Chế độ ăn uống và ung thư

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia
Buớc tưới chuyển hướng Bước tới tìm kiếm
Quảng cáo này cho thấy một chế độ ăn uống lành mạnh giúp phòng ngừa bệnh ung thư.

Chế độ ăn uống được công nhận có ảnh hưởng đến nguy cơ của mắc bệnh ung thư, với các yếu tố chế độ ăn uống khác nhau vừa tăng vừa giảm thiểu rủi ro. Chế độ ăn uống và béo phì liên quan đến khoảng 30-35% tử vong ung thư,[1] trong khi không hoạt động thể chất có thể liên quan đến 7% nguy cơ xuất hiện ung thư.[2] Một đánh giá trong năm 2011 cho rằng tổng lượng calo ăn vào ảnh hưởng đến tỷ lệ mắc bệnh ung thư và có thể tiến triển thêm.

Mặc dù có nhiều khuyến nghị về chế độ ăn uống được đề xuất để làm giảm nguy cơ mắc ung thư, nhưng một số ít lại thiếu bằng chứng khoa học.[3] Béo phìuống rượu được xác nhận là nguyên nhân gây ung thư.[3] Việc giảm tiêu thụ uống đồ ngọt có đường được khuyến cáo như một biện pháp để giải quyết tình trạng béo phì.[4] Một chế độ ăn ít rau quả và nhiều thịt đỏ có mối liên quan đến ung thư nhưng chưa được xác nhận,[5] và tác động có thể không đáng kể cho những người có chế độ dinh dưỡng đảm bảo, với cơ thể khỏe mạnh và duy trì cân nặng ở mức hợp lý.[3]

Một số thực phẩm cụ thể có liên quan đến một số bệnh ung thư nhất định. Các nghiên cứu đã chỉ ra mối liên quan giữa việc tiêu thụ thịt đỏ hay thịt chế biến sẵn có nguy cơ làm tăng bệnh ung thư vú, ung thư ruột kết, ung thư tuyến tiền liệt,[6]ung thư tuyến tụy, có thể được giải thích một phần bởi sự hiện diện của các chất gây ung thư trong thực phẩm được nấu chín ở nhiệt độ cao.[7][8] Aflatoxin B1, chất thường xuyên gây nhiễm ở thực phẩm, là nguyên nhân ung thư gan, nhưng uống cà phê lại làm giảm nguy cơ.[9] Nhai trầu gây ung thư miệng.[10] Dưa góp (rau quả ngâm) liên quan trực tiếp đến nguy cơ gia tăng của một số bệnh ung thư. Sự khác biệt trong chế độ ăn uống có thể phần nào giải thích sự khác biệt về tỷ lệ mắc ung thư ở các quốc gia khác nhau. Ví dụ, ung thư dạ dày phổ biến hơn ở Nhật bản do chế độ ăn nhiều muối[11]ung thư đại trực tràng phổ biến hơn ở Hoa Kỳ. Các cộng đồng di dân có xu hướng phát triển nguy cơ ung thư trên đất nước mới của họ, thường trong một thế hệ, điều này cho thấy có mối liên hệ đáng kể giữa chế độ ăn uống và bệnh ung thư.[12]

Các khuyến nghị về chế độ ăn uống dự phòng bệnh ung thư thường bao gồm việc quản lý cân nặng hợp lý và ăn "chủ yếu các loại rau quả, trái cây, ngũ cốc nguyên hạt và cá, giảm tiêu thụ thịt đỏ, mỡ động vật, và đường tinh luyện."

Các loại chế độ ăn uống[sửa | sửa mã nguồn]

Chế độ ăn kiêng[sửa | sửa mã nguồn]

Một số chế độ ăn kiêng và chế độ ăn hạn chế được cho là hữu ích phòng tránh ung thư. Các chế độ ăn uống trong "chống ung thư" bao gồm chế độ ăn kiêng Breuss, liệu pháp Gerson, chế độ ăn Budwig và thực dưỡng. Tuy nhiên không có chế độ ăn nào trong số những chế độ ăn này được chứng minh khoa học là có hiệu quả, và một số trong số đó đã bị phát hiện là có hại.[13]

Chế độ ăn mẫu[sửa | sửa mã nguồn]

Dịch tễ học dinh dưỡng sử dụng các số liệu thống kê đa biến, chẳng hạn như phép phân tích thành phần chính và phép phân tích nhân tố, để đo lường hành vi ăn uống theo chế độ mẫu có ảnh hưởng như thế nào đến nguy cơ phát triển ung thư.[14] (Mô hình ăn uống được nghiên cứu kỹ lưỡng nhất là chế độ ăn Địa trung hải.) Dựa trên điểm số đánh giá mô hình chế độ ăn uống của họ, các nhà dịch tễ học phân bố các đối tượng thành các điểm vi phân. Để ước tính ảnh hưởng của hành vi ăn uống đối với nguy cơ ung thư, các nhà khoa học đo lường mối liên quan giữa các điểm vi phân và phân phối tỷ lệ hiện mắc bệnh ung thưc (trong nghiên cứu bệnh chứng) và tỷ lệ mới mắc (trong nghiên cứu dọc). Chúng thường bao gồm các biến số khác nhau trong mô hình thống kê để giải thích những khác biệt giữa những người mắc và không mắc ung thư (biến gây nhiễu). Đối với ung thư vú, đó là một xu hướng nhân rộng cho phụ nữ khi có một chế độ ăn uống "thận trọng hoặc lành mạnh" hơn, tức là chế độ ăn nhiều trái cây rau quả, để giảm thiểu rủi ro mắc bệnh ung thư.[15] Một chế độ ăn mẫu cho người nghiện rượu ("drinker dietary pattern") cũng liên quan đến nguy cơ ung thư vú cao hơn, trong khi không có sự liên quan chặt chẽ giữa một chế độ ăn kiểu phương Tây với nguy cơ tăng ung thư vú. Thực phẩm ngâm chua có mối liên quan đến ung thư.

Những thành phần trong chế độ ăn uống[sửa | sửa mã nguồn]

Đồ uống có cồn[sửa | sửa mã nguồn]

Đồ uống có cồn (Alcohol), hay còn gọi là rượu có liên quan đến tăng nguy cơ mắc một số bệnh ung thư.[16] 3,6% tất cả các trường hợp mắc ung thư và 3.5% các ca tử vong ung thư trên toàn thế giới là do uống rượu.[17] Ung thư vú ở phụ nữ có mối liên kết đến việc uống rượu.[3][18] Rượu cũng làm tăng nguy cơ ung thư ở miệng, thực quản, họng và thanh quản,[19] ung thư đại trực tràng,[20][21] ung thư gan[22] dạ dày[23]buồng trứng.[24] Cơ quan Nghiên cứu Ung thư Thế giới (International Agency for Research on Cancer, IARC), trực thuộc Tổ chức Y tế Thế giới (World Health Organization, WHO) đã phân loại rượu là chất gây ung thư nhóm 1. Được đánh giá là, "Có đủ bằng chứng về khả năng gây ung thư của đồ uống có cồn ở người. … Đồ uống có cồn gây ung thư cho con người (Nhóm 1)."[25]

Thịt đã qua chế biến và thịt đỏ[sửa | sửa mã nguồn]

Vào ngày 26 tháng 10 năm 2015, Cơ quan Nghiên cứu Ung thư Thế giới đã báo cáo rằng ăn thịt đã qua chế biến, như thịt heo muối xông khóigiăm bông, bánh mì kẹp xúc xích, xúc xích hoặc thịt đỏ có mối liên quan đến một số bệnh ung thư.[26][27][28]

Chất xơ, trái cây và rau quả[sửa | sửa mã nguồn]

Bằng chứng về ảnh hưởng của chất xơ đối với nguy cơ ung thư đại tràng xen lẫn với một số loại bằng chứng cho thấy mang lại lợi ích và nhưng số khác thì không. Ăn trái cây và rau quả có ích lợi, nhưng có ít lợi ích hơn trong việc giảm ung thư như chúng ta từng nghĩ.

Một nghiên cứu năm 2014 cho thấy rằng trái cây nhưng không phải là rau quả dự phòng chống lại bệnh ung thư đường tiêu hóa trên. Trong khi trái cây, rau quả  và chất xơ dự phòng chống ung thư đại trực tràng và chất xơ bảo vệ cơ thể khỏi ung thư gan..[29]

Flavonoids[sửa | sửa mã nguồn]

Flavonoid (cụ thể flavonoid như catechin) là "nhóm hợp chất polyphenolic phổ biến nhất trong chế độ ăn uống của con người và được tìm thấy khắp mọi nơi ở nhiều loài thực vật."[30] Một số nghiên cứu đã cho thấy rằng flavonoid có vai trò trong phòng ngừa ung thư, trong khi đó những nghiên cứu khác đã không thuyết phục được nhận định trên hoặc cho rằng flavonoid có thể có hại.[31][32]

Nấm[sửa | sửa mã nguồn]

Theo Tổ chức Nghiên cứu Ung Thư Vương Quốc Anh, "hiện tại không có bằng chứng cho thấy bất kỳ loại nấm hoặc chiết xuất từ nấm nào có thể phòng ngừa hoặc chữa bệnh ung thư", mặc dù nghiên cứu ở một số loài nấm khác vẫn tiếp tục.[33]

Chất dinh dưỡng có hoạt tính sinh học[sửa | sửa mã nguồn]

Theo Hội Ung thư Hoa Kỳ, mặc dù nghiên cứu trong phòng thí nghiệm đã cho thấy mối liên kết giữa đậu nành và ung thư, nhưng không có bằng chứng về tác dụng chống ung thư của đậu nành trên con người.[34]

Những thử nghiệm trong phòng thí nghiệm đã tìm thấy rằng nghệ có thể có tác dụng chống ung thư.[35] Mặc dù các thử nghiệm đang diễn ra, liều lượng lớn sẽ cần phải được thực hiện cho bất kỳ tác dụng nào. Người ta không biết cái gì, trong bất kỳ tác dụng tích cực nào của nghệ đối với người bị ung thư.[36]

Mặc dù trà xanh đã được quảng cáo có tác dụng chống lại ung thư, nhưng những nghiên cứu về nó vẫn cho ra các kết quả hỗn tạp, lẫn lộn, vì thế chưa chắc chắn rằng trà xanh có giúp con người ngăn ngừa hoặc điều trị ung thư hay không.[37][38] Một đánh giá chung cho tất cả các nghiên cứu được xuất bản bởi Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ năm 2011 đã kết luận rằng rất khó để trà xanh ngăn ngừa bất kỳ loại ung thư nào đó ở người.

Resveratrol đã cho thấy tác động chống ung thư trong các thử nghiệm ở phòng thí nghiệm, nhưng đến năm 2009, vẫn không có bằng chứng về tác động đối với ung thư ở người.[39][40]

Bổ sung Vitamin D được tiếp thị rộng rãi trên internet và ở những nơi khác cho là có đặc tính chống ung thư.[41] Tuy nhiên, không có đủ bằng chứng để khuyến cáo dùng vitamin D để kê đơn cho những người bị ung thư, mặc dù có một số bằng chứng cho thấy hypovitaminosis D có thể liên quan đến kết quả tồi tệ cho một số bệnh ung thư.[42] Một đánh giá hệ thống năm 2014 của Cochrane Collaboration đã cho thấy, "không có bằng chứng chắc chắn rằng việc bổ sung vitamin D làm giảm hoặc tăng sự xuất hiện ung thư ở phụ nữ trong cộng đồng cao tuổi."[43]

Cơ chế[sửa | sửa mã nguồn]

Chuyển hóa Methionin[sửa | sửa mã nguồn]

Tập tin:CancerDietPathway-wiki.jpg
The methionine metabolism pathway. DHF, dihydrofolate; dSAM, decarboxylated S-adenosylmethionine; hCys, homocysteine; ME, methyl group; MetTR-1-P, 5-methylthioribose-1-phosphate; MT, methyltransferase; MTA, methylthioadenosine; MTHF, methylenetetrahydrofolate; SAH, S-adenosyl-L-homocysteine; SAM, S-adenosyl methionine; SUB, substrate.

Mặc dù có nhiều cơ chế tế bào có liên quan đến lượng thức ăn, những nghiên cứu trong hàng thập kỷ qua đã chỉ ra khiếm khuyết trong con đường trao đổi chất methionine là nguyên nhân sinh ung thư..[44][45] Ví dụ, sự thiếu hụt các nguồn chất chính trong chế độ ăn gồm methyl, methioninecholine, đã dẫn đến sự hình thành ung thư ganđộng vật gặm nhấm[46][47][./Diet_and_cancer#cite_note-47 [47]] Methionine là một axit amin thiết yếu được cung cấp bởi chế độ ăn uống chứa protein hoặc nhóm methyl (choline và betaine được tìm thấy trong thịt bò, trứng và một số loại rau). Methionine đồng hóa được chuyển hóa trong S-adenosyl methionine (SAM) là chất chuyển hóa quan trọng cho tổng hợp polyamine, ví dụ: sự hình thành spermidine và cysteine ​​(xem hình bên phải).Các sản phẩm phân hủy Methionine cũng được tái chế trở lại thành methionine bằng chuyển hóa homocysteine ​​và methylthioadenosine (MTA) (xem hình bên phải). Vitamin B6, B12, axit folic và choline là các chất sinh học cần thiết cho những phản ứng này. SAM là chất nền cho phản ứng methyl hóa xúc tác bởi DNA, RNA và methyltransferases protein.

Tập tin:PRMTpathway.jpg
Growth factor (GF) and steroid/retinoid activation of PRMT4.

Các sản phẩm của các phản ứng này là DNA, RNA hoặc protein methyl hóa và S-adenosylhomocysteine ​​(SAH). SAH có một  phản hồi ''xấu'' về sản phẩm của chính nó như là một chất ức chế enzym methyltransferase. Do đó, SAM:Tỷ lệ SAH trực tiếp điều chỉnh quá trình methyl hóa tế bào, trong khi hàm lượng vitamin B6, B12, axit folic và cholin điều hòa gián tiếp trạng thái methyl hóa thông qua chu kỳ trao đổi chất methionin.[48][49] Một đặc tính gần như phổ biến của ung thư là sự suy yếu của con đường trao đổi chất methionine để đáp ứng với điều kiện di truyền hoặc môi trường dẫn đến sự suy giảm SAM và / hoặc methyl hóa phụ thuộc vào SAM. Cho dù đó là sự thiếu hụt các enzym như methylthioadenosine phosphorylase, sự phụ thuộc methionine của tế bào ung thư, mức độ tổng hợp polyamine cao trong ung thư, hoặc quá trình sinh ung thư thông qua một chế độ ăn uống thiếu methyl bên ngoài hoặc tăng cường bên trong các chất ức chế methyl hóa, hình thành khối u tương quan chặt chẽ với sự giảm mức độ SAM ở chuột Mus, chuột Rattus và con người.[50][51]

Theo một đánh giá năm 2012, mối quan hệ giữa tác động của việc thiếu hụt methionine với ung thư vẫn chưa được nghiên cứu trực tiếp ở người và ""vẫn còn thiếu kiến ​​thức để đưa ra lời khuyên dinh dưỡng đáng tin cậy".[52]

Con đường tín hiệu[sửa | sửa mã nguồn]

Nhiều con đường truyền tín hiệu gây ung thư đã tham gia vào quá trình xâm nhập tế bào ung thư và di căn. Trong số những con đường báo hiệu này, con đường truyền tín hiệu Wnt và Hedgehog có liên quan đến sự phát triển của phôi thai,  trong sinh học của tế bào gốc ung thư (CSCs) và trong sự tiếp nhận của chuyển tiếp biểu mô và trung mô (EMT).

Tham khảo[sửa | sửa mã nguồn]

  1. ^ Anand, P; Kunnumakkara, AB; Sundaram, C; Harikumar, KB và đồng nghiệp (tháng 9 năm 2008). “Cancer is a preventable disease that requires major lifestyle changes”. Pharmaceutical Research 25 (9): 2097–116. PMC 2515569. PMID 18626751. doi:10.1007/s11095-008-9661-9. 
  2. ^ Moore SC, Lee IM, Weiderpass E, Campbell PT, Sampson JN, Kitahara CM, Keadle SK, Arem H, Berrington de Gonzalez A, Hartge P, Adami HO, Blair CK, Borch KB, Boyd E, Check DP, Fournier A, Freedman ND, Gunter M, Johannson M, Khaw KT, Linet MS, Orsini N, Park Y, Riboli E, Robien K, Schairer C, Sesso H, Spriggs M, Van Dusen R, Wolk A, Matthews CE, Patel AV (2016). “Association of Leisure-Time Physical Activity With Risk of 26 Types of Cancer in 1.44 Million Adults”. JAMA Intern Med 176 (6): 816–25. PMID 27183032. doi:10.1001/jamainternmed.2016.1548. 
  3. ^ a ă â b Wicki, A; Hagmann, J (ngày 9 tháng 9 năm 2011). “Diet and cancer”. Swiss Medical Weekly 141: w13250. PMID 21904992. doi:10.4414/smw.2011.13250. 
  4. ^ Stewart, Bernard W.; Wild, Christopher P. biên tập (2014). “Ch. 2: Cancer Etiology § 6 Diet, obesity and physical activity”. World Cancer Report 2014. World Health Organization. tr. 124–33. ISBN 9789283204299. 
  5. ^ Key, TJ (ngày 4 tháng 1 năm 2011). “Fruit and vegetables and cancer risk”. British Journal of Cancer 104 (1): 6–11. PMC 3039795. PMID 21119663. doi:10.1038/sj.bjc.6606032. 
  6. ^ Joshi, AD; Corral, R; Catsburg, C; Lewinger, JP và đồng nghiệp (2012). “Red meat and poultry, cooking practices, genetic susceptibility and risk of prostate cancer: Results from a multiethnic case-control study”. Carcinogenesis 33 (11): 2108–18. PMC 3584966. PMID 22822096. doi:10.1093/carcin/bgs242. 
  7. ^ Zheng, W; Lee, SA (2009). “Well-done meat intake, heterocyclic amine exposure, and cancer risk”. Nutrition and Cancer 61 (4): 437–46. PMC 2769029. PMID 19838915. doi:10.1080/01635580802710741. 
  8. ^ Ferguson, LR (tháng 2 năm 2010). “Meat and cancer”. Meat Science 84 (2): 308–13. PMID 20374790. doi:10.1016/j.meatsci.2009.06.032. 
  9. ^ Larsson, SC; Wolk, A (2007). “Coffee consumption and risk of liver cancer: A meta-analysis”. Gastroenterology 132 (5): 1740–5. PMID 17484871. doi:10.1053/j.gastro.2007.03.044. 
  10. ^ Park, S; Bae, J; Nam, BH; Yoo, KY (2008). “Aetiology of cancer in Asia” (PDF). Asian Pacific Journal of Cancer Prevention 9 (3): 371–80. PMID 18990005. 
  11. ^ Brenner, H; Rothenbacher, D; Arndt, V (2009). “Epidemiology of Stomach Cancer”. Trong Verma, Mukesh. Cancer Epidemiology: Volume 2: Modifiable Factors. Methods in Molecular Biology 472. tr. 467–77. ISBN 9781603274913. PMID 19107449. doi:10.1007/978-1-60327-492-0_23. 
  12. ^ Buell, P; Dunn, JE (tháng 5 năm 1965). “Cancer mortality among Japanese Issei and Nisei of California”. Cancer 18 (5): 656–64. PMID 14278899. doi:10.1002/1097-0142(196505)18:5<656::AID-CNCR2820180515>3.0.CO;2-3. 
  13. ^ Hübner, J; Marienfeld, S; Abbenhardt, C; Ulrich, CM và đồng nghiệp (2012). “How useful are diets against cancer?”. Deutsche Medizinische Wochenschrift 137 (47): 2417–22. PMID 23152069. doi:10.1055/s-0032-1327276. 
  14. ^ Edefonti, V; Randi, G; La Vecchia, C; Ferraroni, M và đồng nghiệp. “Dietary patterns and breast cancer: A review with focus on methodological issues”. Nutrition Reviews 67 (6): 297–314. doi:10.1111/j.1753-4887.2009.00203.x. 
  15. ^ Brennan, SF; Cantwell, MM; Cardwell, CR; Velentzis, LS và đồng nghiệp (tháng 5 năm 2010). “Dietary patterns and breast cancer risk: A systematic review and meta-analysis”. The American Journal of Clinical Nutrition 91 (5): 1294–302. PMID 20219961. doi:10.3945/ajcn.2009.28796. 
  16. ^ National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA) (tháng 7 năm 1993). “Alcohol and Cancer”. Alcohol Alert (NIAAA: National Institutes of Health: US Dept. of Health and Human Services) 21: PH 345. Bản gốc lưu trữ ngày 23 tháng 12 năm 2005. 
  17. ^ Boffetta, P; Hashibe, M; La Vecchia, C; Zatonski, W và đồng nghiệp (tháng 8 năm 2006). “The burden of cancer attributable to alcohol drinking”. International Journal of Cancer 119 (4): 884–7. PMID 16557583. doi:10.1002/ijc.21903. 
  18. ^ Seitz, HK; Pelucchi, C; Bagnardi, V; La Vecchia, C (May–June 2012). “Epidemiology and pathophysiology of alcohol and breast cancer: Update 2012”. Alcohol and Alcoholism 47 (3): 204–12. PMID 22459019. doi:10.1093/alcalc/ags011. 
  19. ^ Marmot, M; Atinmo, T; Byers, T; Chen, J và đồng nghiệp (2007). “Ch. 4: Food and Drinks §8: Alcoholic drinks” (PDF). Food, Nutrition, Physical Activity, and the Prevention of Cancer: A Global Perspective (PDF). World Cancer Research Fund / American Institute for Cancer Research (AICR) Expert Reports 2. Washington, DC: AICR. tr. 157–71. ISBN 9780972252225. 
  20. ^ Su, LJ; Arab, L (2004). “Alcohol consumption and risk of colon cancer: Evidence from the National Health and Nutrition Examination Survey I Epidemiologic Follow-up Study”. Nutrition and Cancer 50 (2): 111–9. PMID 15623458. doi:10.1207/s15327914nc5002_1. 
  21. ^ Cho, E; Smith-Warner, SA; Ritz, J; van den Brandt, PA và đồng nghiệp (ngày 20 tháng 4 năm 2004). “Alcohol intake and colorectal cancer: A pooled analysis of 8 cohort studies”. Annals of Internal Medicine 140 (8): 603–13. PMID 15096331. doi:10.7326/0003-4819-140-8-200404200-00007. 
  22. ^ Voigt, MD (tháng 2 năm 2005). “Alcohol in hepatocellular cancer”. Clinics in Liver Disease 9 (1): 151–69. PMID 15763234. doi:10.1016/j.cld.2004.10.003. 
  23. ^ Benedetti, A; Parent, ME; Siemiatycki, J (2009). “Lifetime consumption of alcoholic beverages and risk of 13 types of cancer in men: Results from a case-control study in Montreal”. Cancer Detection and Prevention 32 (5): 352–62. PMID 19588541. doi:10.1016/j.canep.2009.03.001. 
  24. ^ Bagnardi, V; Blangiardo, M; La Vecchia, C; Corrao, G (2001). “Alcohol consumption and the risk of cancer: A meta-analysis”. Alcohol Research & Health 25 (4): 263–70. PMID 11910703. 
  25. ^ IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans: Alcohol Drinking; Berrino, F; Grant, M; Griciute, L và đồng nghiệp (1988). “Ch. 6: Summary of Data Reported and Evaluation §5: Evaluation” (PDF). Alcohol Drinking (PDF). IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans 44. Lyon: International Agency for Research on Cancer (IARC): World Health Organization. tr. 258–9. ISBN 9283212444. 
  26. ^ Staff (ngày 26 tháng 10 năm 2015). “World Health Organization - IARC Monographs evaluate consumption of red meat and processed meat” (PDF). International Agency for Research on Cancer. Truy cập ngày 26 tháng 10 năm 2015. 
  27. ^ Hauser, Christine (ngày 26 tháng 10 năm 2015). “W.H.O. Report Links Some Cancers With Processed or Red Meat”. New York Times. Truy cập ngày 26 tháng 10 năm 2015. 
  28. ^ Staff (ngày 26 tháng 10 năm 2015). “Processed meats do cause cancer - WHO”. BBC News. Truy cập ngày 26 tháng 10 năm 2015. 
  29. ^ Bradbury, KE; Appleby, PN; Key, TJ (tháng 7 năm 2014). “Fruit, vegetable, and fiber intake in relation to cancer risk: findings from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC).”. The American Journal of Clinical Nutrition. 100 Suppl 1: 394S–8S. PMID 24920034. doi:10.3945/ajcn.113.071357. 
  30. ^ Spencer, JP (tháng 5 năm 2008). “Flavonoids: Modulators of brain function?”. British Journal of Nutrition 99 (E Suppl 1): ES60–ES77. PMID 18503736. doi:10.1017/S0007114508965776. 
  31. ^ Romagnolo, DF; Selmin, OI (2012). “Flavonoids and cancer prevention: A review of the evidence”. Journal of Nutrition in Gerontology and Geriatrics 31 (3): 206–38. PMID 22888839. doi:10.1080/21551197.2012.702534. 
  32. ^ Jin, H; Leng, Q; Li, C (ngày 15 tháng 8 năm 2012). “Dietary flavonoid for preventing colorectal neoplasms”. Colorectal Cancer Group. Cochrane Database of Systematic Reviews 8 (8): Art. No. CD009350. PMID 22895989. doi:10.1002/14651858.CD009350.pub2. 
  33. ^ “Mushrooms in cancer treatment § Mushrooms and cancer”. www.cancerresearchuk.org. Cancer Research UK. Ngày 30 tháng 1 năm 2013. Bản gốc lưu trữ ngày 8 tháng 7 năm 2014. 
  34. ^ “Soybean”. www.cancer.org. American Cancer Society. Ngày 17 tháng 1 năm 2013. Bản gốc lưu trữ ngày 26 tháng 8 năm 2014. 
  35. ^ . doi:10.1007/s10555-010-9233-4.  |tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)|tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)
  36. ^ “Turmeric”. www.cancer.org. American Cancer Society. Ngày 7 tháng 12 năm 2012. Bản gốc lưu trữ ngày 6 tháng 8 năm 2014. 
  37. ^ . doi:10.1002/14651858.CD005004.pub2.  |tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)|tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)
  38. ^ “Green Tea”. www.cancer.org. American Cancer Society. Ngày 4 tháng 5 năm 2012. Bản gốc lưu trữ ngày 26 tháng 8 năm 2014. 
  39. ^ . doi:10.1016/j.taap.2006.12.025.  |tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)|tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)
  40. ^ . doi:10.1158/1940-6207.CAPR-08-0160.  |tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)|tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)
  41. ^ . doi:10.1093/aje/kwq112.  |tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)|tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)
  42. ^ . doi:10.1634/theoncologist.2011-0098.  |tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)|tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)
  43. ^ . doi:10.1002/14651858.CD007469.pub2.  |tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)|tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)
  44. ^ Mikol, YB; Hoover, KL; Creasia, D; Poirier, L (tháng 12 năm 1983). “Hepatocarcinogenesis in rats fed methyl-deficient, amino acid-defined diets”. Carcinogenesis 4 (12): 1619–29. PMID 6317218. doi:10.1093/carcin/4.12.1619. 
  45. ^ Ghoshal, AK; Farber, E (1984). “The induction of liver cancer by dietary deficiency of choline and methionine without added carcinogens”. Carcinogenesis 5 (10): 1367–70. PMID 6488458. doi:10.1093/carcin/5.10.1367. 
  46. ^ Newmark, HL; Yang, K; Lipkin, M; Kopelovich, L và đồng nghiệp (2001). “A Western-style diet induces benign and malignant neoplasms in the colon of normal C57Bl/6 mice”. Carcinogenesis 22 (11): 1871–5. PMID 11698351. doi:10.1093/carcin/22.11.1871. 
  47. ^ Henning, SM; Swendseid, ME; Coulson, WF (1997). “Male rats fed methyl- and folate-deficient diets with or without niacin develop hepatic carcinomas associated with decreased tissue NAD concentrations and altered poly(ADP-ribose) polymerase activity”. Journal of Nutrition 127 (1): 30–6. PMID 9040540. 
  48. ^ Caudill, MA; Wang, JC; Melnyk, S; Pogribny, IP và đồng nghiệp (2001). “Intracellular S-adenosylhomocysteine concentrations predict global DNA hypomethylation in tissues of methyl-deficient cystathionine ß-synthase heterozygous mice”. Journal of Nutrition 131 (11): 2811–8. PMID 11694601. 
  49. ^ Poirier, LA; Wise, CK; Delongchamp, RR; Sinha, R (tháng 6 năm 2001). “Blood determinations of S-adenosylmethionine, S-adenosylhomocysteine, and homocysteine: Correlations with diet”. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention 10 (6): 649–55. PMID 11401915. 
  50. ^ Prinz-Langenohl, R; Fohr, I; Pietrzik, K (2001). “Beneficial role for folate in the prevention of colorectal and breast cancer”. European Journal of Nutrition 40 (3): 98–105. PMID 11697447. doi:10.1007/PL00007387. 
  51. ^ Van den Veyver, IB (2002). “Genetic effects of methylation diets”. Annual Review of Nutrition 22: 255–82. PMID 12055346. doi:10.1146/annurev.nutr.22.010402.102932. 
  52. ^ Cavuoto, PI; Fenech, MF (tháng 10 năm 2012). “A review of methionine dependency and the role of methionine restriction in cancer growth control and life-span extension”. Cancer Treatment Reviews 38 (6): 726–36. PMID 22342103. doi:10.1016/j.ctrv.2012.01.004. 

Liên kết ngoài[sửa | sửa mã nguồn]