Chứng thận hư

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia
Buớc tưới chuyển hướng Bước tới tìm kiếm
Chứng thận hư
Diabetic glomerulosclerosis (1) HE.jpg
Hình ảnh vi mô của bệnh tiểu đường glomerulosclerosis, nguyên nhân chính của hội chứng thận hư ở người lớn.
KhoaThận học
Triệu chứngPhù nề, tăng cân, cảm thấy mệt, nước tiểu bọt[1]
Biến chứngCục máu đông, nhiễm trùng, huyết áp cao[1]
Nguyên nhânxơ chai cầu thận khu trú từng vùng, bệnh thận màng, bệnh thay đổi tối thiểu, bệnh tiểu đường, lupus[1][2]
Phương thức chẩn đoánxét nghiệm nước tiểu, sinh thiết thận[1]
Tình trạng tương tựHội chứng thận hư, xơ gan, nặng suy dinh dưỡng[2]
Điều trịNằm vào xác định nguyên nhân[1]
Tần suất5 ca trên 100.000 mỗi năm[3][4]
Wikipedia không phải là một văn phòng y tế Phủ nhận y khoa 

Hội chứng thận hư là một tập hợp các triệu chứng do tổn thương thận.[1] Điều này bao gồm protein trong nước tiểu, nồng độ albumin trong máu thấp, lipid máu cao, và phù nề phù nề đáng kể.[1] Các triệu chứng khác có thể bao gồm tăng cân, cảm thấy mệt mỏi và nước tiểu có bọt.[1] Các biến chứng có thể bao gồm cục máu đông, nhiễm trùng và huyết áp cao.[1]

Nguyên nhân bao gồm một số bệnh thận như xơ chai cầu thận khu trú từng vùng, xơ chai cầu thận khu trú từng vùng, bệnh thận màng, bệnh thay đổi tối thiểu.[1][2] Nó cũng có thể xảy ra như một biến chứng của bệnh tiểu đường hoặc bệnh lupus.[1] Cơ chế cơ bản thường liên quan đến tổn thương các cầu thận của thận.[1] Chẩn đoán thường dựa trên xét nghiệm nước tiểu và đôi khi sinh thiết thận.[1] Nó khác với hội chứng thận hư ở chỗ không có hồng cầu trong nước tiểu.[2]

Điều trị được hướng vào nguyên nhân cơ bản.[1] Các nỗ lực khác bao gồm kiểm soát huyết áp cao, cholesterol trong máu cao và nguy cơ nhiễm trùng.[1] Chế độ ăn ít muối và chất lỏng hạn chế thường được khuyến cáo.[1] Khoảng 5 trên 100.000 người bị ảnh hưởng mỗi năm.[3][4] Nguyên nhân cơ bản thông thường khác nhau giữa trẻ em và người lớn.[4]

Dấu hiệu và triệu chứng[sửa | sửa mã nguồn]

Hội chứng thận hư thường đi kèm với việc giữ nướcnatri. Mức độ mà điều này xảy ra có thể thay đổi giữa phù nhỏ trong mí mắt giảm trong ngày, để ảnh hưởng đến các chi dưới, để sưng tổng quát, thổi toàn anasarca.[5]

Hội chứng thận hư được đặc trưng bởi một lượng lớn protein niệu (>3,5 g trên 1,73 m2 diện tích bề mặt cơ thể mỗi ngày,[6] hoặc > 40 mg mỗi mét vuông diện tích bề mặt cơ thể mỗi giờ ở trẻ em), giảm cholesterol máu (<2,5 g / dl), hyperlipidaemiaphù nề bắt đầu ở mặt. Lipiduria (chất béo trong nước tiểu) cũng có thể xảy ra, nhưng không cần thiết cho việc chẩn đoán hội chứng thận hư. Hyponatremia cũng xảy ra với một bài tiết natri phân đoạn thấp. Tăng lipid máu là do hai yếu tố:

  • Hypoproteinemia kích thích tổng hợp protein trong gan, dẫn đến sản xuất quá mức lipoprotein.
  • Sự dị hóa lipit giảm do mức độ [lipoprotein lipase] thấp hơn, enzyme chính liên quan đến sự phân hủy lipoprotein.[7] Các nhà sinh học, chẳng hạn như apolipoprotein C2 cũng có thể bị mất do tăng lọc protein.

Một vài đặc điểm khác được thấy trong hội chứng thận hư là:

Các dấu hiệu chính của hội chứng thận hư:[9]

  • Mức protein niệu lớn hơn 3,5 g /24 h /1,73 m2 (giữa 3 và 3,5 g/24 h /1,73 m2được coi là protein niệu trong phạm vi thận) hoặc lớn hơn40 mg/h/m2 ở trẻ em.[10][11] Tỷ lệ giữa nồng độ albumin và creatinin) trong nước tiểu có thể được sử dụng trong trường hợp không có xét nghiệm nước tiểu 24 giờ cho tổng protein. Hệ số này sẽ lớn hơn 200–400 & nbsp; mg / mmol trong hội chứng thận hư. Sự mất mát rõ rệt của protein là do sự tăng tính thấm cầu thận cho phép các protein đi vào nước tiểu thay vì được giữ lại trong máu. Trong điều kiện bình thường, một mẫu nước tiểu 24 giờ không được vượt quá 80 miligram hoặc 10 miligam trên mỗi decilitre.[12]
  • Hạ kali máu dưới 2,5 g / dL,[10] vượt quá mức độ giải phóng gan , nghĩa là tổng hợp protein trong gan không đủ để làm tăng lượng máu thấp mức protein.
  • Phù nề được cho là do hai cơ chế gây ra. Người đầu tiên bị giảm cholesterol máu làm giảm [áp lực oncotic] trong các mạch dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn và sau đó kích hoạt renin-angiotensin system và do đó giữ lại natri và nước. Ngoài ra, người ta cho rằng albumin gây ảnh hưởng trực tiếp lên kênh natri biểu mô (ENaC) trên tế bào chính dẫn đến tái hấp thu natri và nước. Phù nề hội chứng thận hư đầu tiên xuất hiện ở các bộ phận của cơ thể dưới (như chân) và trong mí mắt. Trong giai đoạn tiên tiến, nó cũng mở rộng đến màng phổiphúc mạc (cổ trướng) và thậm chí có thể phát triển thành một anasarca tổng quát. Gần đây người ta thấy rằng việc xử lý natri intrarenal bất thường có liên quan đến sức đề kháng Peptide Atrial Natriuretic có liên quan đến giảm sự phong phú và thay đổi nội địa hóa của thụ thể dopamin ở ống thận.[13]
  • Hyperlipidaemia là do sự gia tăng tổng hợp lipoprotein mật độ thấp và rất thấp trong gan chịu trách nhiệm cho việc vận chuyển cholesterol và triglyceride s. Ngoài ra còn có sự gia tăng tổng hợp cholesterol của gan.
  • Thrombophilia, hoặc tăng đông máu, là một khuynh hướng lớn hơn cho sự hình thành cục máu đông gây ra bởi sự giảm nồng độ antithrombin III trong máu do sự mất nước trong nước tiểu.
  • Lipiduria hoặc mất chất béo trong nước tiểu là dấu hiệu của bệnh lý cầu thận do sự gia tăng trong việc lọc lipoprotein.[14]

Tham khảo[sửa | sửa mã nguồn]

  1. ^ a ă â b c d đ e ê g h i k l m n “Nephrotic Syndrome in Adults”. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Tháng 2 năm 2014. Truy cập ngày 9 tháng 11 năm 2017. 
  2. ^ a ă â b Ferri, Fred F. (2017). Ferri's Clinical Advisor 2018 E-Book: 5 Books in 1 (bằng tiếng Anh). Elsevier Health Sciences. tr. 889. ISBN 9780323529570. 
  3. ^ a ă Kher, Kanwal; Schnaper, H. William; Greenbaum, Larry A. (2016). Clinical Pediatric Nephrology, Third Edition (bằng tiếng Anh). CRC Press. tr. 307. ISBN 9781482214635. 
  4. ^ a ă â Kelly, Christopher R.; Landman, Jaime (2012). The Netter Collection of Medical Illustrations - Urinary System e-Book (bằng tiếng Anh). Elsevier Health Sciences. tr. 101. ISBN 1455726567. 
  5. ^ Behrman, Richard E.; Robert M Kliegman; Hal B. Jenson (2008). Nelson Tratado de Pediatria (bằng tiếng Spanish). Elsevier, España. tr. 1755. ISBN 8481747475. 
  6. ^ “Electronic Learning Module for Kidney and Urinary Tract Diseases”. Bản gốc lưu trữ ngày 20 tháng 12 năm 2008. Truy cập ngày 25 tháng 12 năm 2015. 
  7. ^ “Case Based Pediatrics Chapter”. Hawaii.edu. Truy cập ngày 23 tháng 8 năm 2018. 
  8. ^ Freedberg, Irwin M. et.al biên tập (2003). Fitzpatrick's dermatology in general medicine. (ấn bản 6). New York, NY [u.a.]: McGraw-Hill. tr. 659. ISBN 0-07-138076-0. 
  9. ^ “Manifestaciones clínicas del síndrome nefrótico” (PDF). See table 4.2. Bản gốc (PDF) lưu trữ ngày 24 tháng 9 năm 2015. Truy cập ngày 12 tháng 9 năm 2008. 
  10. ^ a ă García - Conde, J.; Merino Sánchez, J.; González Macías, J. (1995). “Fisiopatología glomerular”. Patología General. Semiología Clínica y Fisiopatología. McGraw - Hill Interamericana. ISBN 8448600932. 
  11. ^ Parra Herrán, Carlos Eduardo; Castillo Londoño, Juan Sebastián; López Panqueva, Rocío del Pilar; Andrade Pérez, Rafael Enrique. “Síndrome nefrótico y proteinuria en rango no nefrótico”. Truy cập ngày 14 tháng 9 năm 2008. 
  12. ^ “Valores normales de proteína en orina de 24 horas”. Truy cập ngày 24 tháng 8 năm 2012. 
  13. ^ Cátia Fernandes-Cerqueira; Benedita Sampaio-Maia; Janete Quelhas-Santos; Mónica Moreira-Rodrigues; Liliana Simões-Silva; Ana M. Blazquez-Medela; C. Martinez-Salgado; Jose M. Lopez-Novoa; Manuel Pestana (2013). “Concerted Action of ANP and Dopamine D1-Receptor to Regulate Sodium Homeostasis in Nephrotic Syndrome”. BioMed Research International 2013 (397391). PMC 3727124. PMID 23956981. doi:10.1155/2013/397391. 
  14. ^ “La pérdida de lipoproteínas en la orina”. Truy cập ngày 21 tháng 11 năm 2008. [liên kết hỏng]