Clostridium botulinum

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia

Clostridium botulinum
Clostridium botulinum stained with gentian violet.
Phân loại khoa học edit
Vực: Bacteria
Ngành: Firmicutes
Lớp: Clostridia
Bộ: Clostridiales
Họ: Clostridiaceae
Chi: Clostridium
Loài:
C. botulinum
Danh pháp hai phần
Clostridium botulinum
van Ermengem, 1896

Clostridium botulinum là một vi khuẩn Gram dương có hình que, kỵ khí, sinh bào tử, di chuyển được có khả năng sản xuất các chất độc thần kinh botulinum.[1][2]

Độc tố botulinum có thể gây ra bệnh liệt mềm nghiêm trọng ở người và các động vật khác[2] và là độc tố mạnh nhất mà loài người biết đến, tự nhiên hoặc tổng hợp, với liều lượng gây chết người là 1,3–2,1 nano g/kg ở người.[3]

C. botulinum là một nhóm vi khuẩn gây bệnh đa dạng, ban đầu được nhóm lại với nhau nhờ khả năng tạo ra độc tố botulinum và ngày nay được gọi là bốn nhóm riêng biệt, C. botulinum nhóm I – IV, cũng như một số chủng Clostridium butyricum và Clostridium baratii, là vi khuẩn chịu trách nhiệm sản xuất độc tố botulinum.

C. botulinum là nguyên nhân gây ra ngộ độc thực phẩm (ăn phải độc tố đã được tạo sẵn), ngộ độc thịt ở trẻ sơ sinh (nhiễm trùng đường ruột với C. botulinum tạo độc tố) và ngộ độc vết thương (nhiễm trùng vết thương do C. botulinum). C. botulinum tạo ra nội bào tử chịu nhiệt thường được tìm thấy trong đất và có thể tồn tại trong điều kiện bất lợi.[1]

C. botulinum thường liên quan đến đồ hộp phồng lên; đồ hộp bị méo, do áp suất bên trong tăng lên do vi khuẩn sinh ra khí gây giãn nở.[4]

Vi trùng học[sửa | sửa mã nguồn]

C. botulinum là vi khuẩn Gram dương, hình que, bào tử hình thành vi khuẩn. Nó là một vi khuẩn kỵ khí bắt buộc, có nghĩa là oxy gây độc cho các tế bào của nó. Tuy nhiên, C. botulinum chịu đựng được các vết oxy nhỏ do enzyme superoxide dismutase, là một chất bảo vệ chống oxy hóa quan trọng trong hầu hết các tế bào tiếp xúc với oxy.[5] C. botulinum chỉ có khả năng tạo ra độc tố thần kinh trong quá trình bào tử, điều này chỉ có thể xảy ra trong môi trường yếm khí. Các loài vi khuẩn khác tạo ra bào tử trong môi trường sinh trưởng không thuận lợi để duy trì khả năng tồn tại của sinh vật và cho phép tồn tại ở trạng thái không hoạt động cho đến khi bào tử tiếp xúc với điều kiện thuận lợi.

C. botulinum được chia thành bốn nhóm kiểu hình riêng biệt (I-IV) và cũng được phân loại thành bảy kiểu serotype (AG) dựa trên tính kháng nguyên của độc tố botulinum được tạo ra.[6][7]

Phân nhóm[sửa | sửa mã nguồn]

Việc phân loại thành các nhóm dựa trên khả năng tiêu hóa protein phức tạp của sinh vật.[8][9] Các nghiên cứu ở cấp độ DNA và rRNA hỗ trợ việc phân chia loài thành các nhóm I-IV. Hầu hết các đợt bùng phát ngộ độc thịt ở người là do C. botulinum nhóm I (phân giải protein) hoặc II (không phân giải protein). Sinh vật nhóm III chủ yếu gây bệnh cho động vật. C. botulinum nhóm IV không được chứng minh là gây bệnh cho người hoặc động vật.

Độc tố botulinum[sửa | sửa mã nguồn]

Sản xuất chất độc thần kinh là đặc điểm hợp nhất của loài này. Tám loại chất độc đã được xác định được phân bổ theo chữ cái (A – H), một số trong số đó có thể gây bệnh cho người. Chúng có khả năng chống lại sự suy thoái của các enzym được tìm thấy trong đường tiêu hóa. Điều này cho phép chất độc ăn vào được hấp thụ từ ruột vào máu.[3] Tuy nhiên, tất cả các loại độc tố botulinum đều bị phá hủy nhanh chóng khi đun nóng đến 100 °C trong 15 phút (900 giây). Độc tố botulinum, một trong những chất sinh học độc nhất được biết đến, là một chất độc thần kinh do vi khuẩn Clostridium botulinum tạo ra. C. botulinum tạo ra tám ngoại độc tố có thể phân biệt kháng nguyên (A, B, C1, C2, D, E, F và G). Botulinum toxin, còn được gọi là "chất độc thần kỳ", là một trong những chất độc sinh học được biết đến nhiều nhất.

Hầu hết các chủng tạo ra một loại chất độc thần kinh, nhưng các chủng tạo ra nhiều chất độc đã được mô tả. C. botulinum tạo ra loại độc tố B và F đã được phân lập từ các trường hợp ngộ độc thịt ở người ở New Mexico và California.[10] Loại độc tố được ký hiệu là Bf vì loại độc tố B được tìm thấy vượt quá loại F. Tương tự, các chủng tạo ra độc tố Ab và Af đã được báo cáo.

Bằng chứng chỉ ra rằng các gen độc tố thần kinh là đối tượng của quá trình chuyển gen theo chiều ngang, có thể từ nguồn virus (thực khuẩn). Lý thuyết này được hỗ trợ bởi sự hiện diện của các vị trí tích hợp bên cạnh độc tố trong một số chủng C. botulinum. Tuy nhiên, các vị trí tích hợp này bị suy giảm (ngoại trừ loại C và D), cho thấy rằng C. botulinum đã thu nhận các gen độc tố khá xa trong quá khứ tiến hóa. Tuy nhiên, sự chuyển giao tiếp tục vẫn xảy ra thông qua plasmid và các yếu tố di động khác mà gen nằm trên đó.[11]

Các loại độc tố botulinum[sửa | sửa mã nguồn]

Chỉ độc tố botulinum loại A, B, E, F và H mới gây bệnh cho người. Loại A, B và E có liên quan đến bệnh truyền qua thực phẩm, loại E đặc biệt liên quan đến các sản phẩm cá. Loại C tạo ra cổ chướng ở chim và loại D gây ngộ độc thịt ở các động vật có vú khác. Không có bệnh nào liên quan đến loại G.[12] "Tiêu chuẩn vàng" để xác định loại độc tố là xét nghiệm sinh học trên chuột, nhưng các gen của loại A, B, E và F hiện có thể dễ dàng được phân biệt bằng cách sử dụng PCR định lượng.[13] Vì chưa có chất chống độc tố nào đối với loại H, được phát hiện vào năm 2013 và cho đến nay là trường hợp nguy hiểm nhất, các chi tiết vẫn được lưu giữ dưới tấm vải liệm.[14]

Một số chủng từ các sinh vật được xác định về mặt di truyền là các loài Clostridium khác đã gây ra bệnh ngộ độc ở người: C. butyricum đã tạo ra độc tố loại E [15] và C. baratii đã tạo ra độc tố loại F.[16][17] Khả năng chuyển gen độc tố thần kinh của C. botulinum một cách tự nhiên sang các loài clostridia khác đang được quan tâm, đặc biệt là trong ngành công nghiệp thực phẩm, nơi các hệ thống bảo quản được thiết kế để chỉ tiêu diệt hoặc ức chế C. botulinum mà không phải các loài Clostridium khác.

Phân lập trong phòng thí nghiệm[sửa | sửa mã nguồn]

Trong phòng thí nghiệm, C. botulinum thường được phân lập trong môi trường sinh trưởng tryptose sulfite cycloserine (TSC) trong môi trường kỵ khí với ít hơn 2% oxy. Điều này có thể đạt được bằng một số bộ dụng cụ thương mại sử dụng phản ứng hóa học để thay thế O 2 bằng CO 2. C. botulinum là một vi sinh vật nhạy cảm với lipase, phát triển trong khoảng pH từ 4,8 đến 7,0 và không thể sử dụng lactose làm nguồn cacbon chính, đặc điểm quan trọng để nhận dạng sinh hóa.[18]

Lịch sử phân loại[sửa | sửa mã nguồn]

Thông tin hệ gen
ID hệ gen theo NCBI726
Bộ nhiễm sắc thểhaploid
Kích cỡ hệ gen3.91 Mb
Số lượng nhiễm sắc thể1
Năm2007

C. botulinum lần đầu tiên được công nhận và phân lập vào năm 1895 bởi Emile van Ermengem từ giăm bông chữa bệnh tại nhà có liên quan đến bùng phát bệnh ngộ độc.[19] Loại phân lập ban đầu được đặt tên là Bacillus botulinus, theo từ tiếng Latin của xúc xích, botulus. ("Ngộ độc xúc xích" là một vấn đề phổ biến ở Đức vào thế kỷ 18 và 19, và rất có thể là do ngộ độc thịt) [20] Tuy nhiên, các chủng phân lập từ các đợt bùng phát tiếp theo luôn được phát hiện là các giả bào tử kỵ khí, vì vậy Ida A. Bengtson đề xuất rằng sinh vật được xếp vào chi Clostridium, vì chi Bacillus bị giới hạn ở các que hình thành bào tử hiếu khí.[21]

Kể từ năm 1959, tất cả các loài sinh ra độc tố thần kinh botulinum (loại AG) đều được chỉ định là C. botulinum. Có bằng chứng về kiểu hình và kiểu gen đáng kể để chứng minh tính không đồng nhất trong loài. Điều này đã dẫn đến việc phân loại lại các chủng C. botulinum loại G thành một loài mới, C. argentinense.[22]

Các chủng C. botulinum nhóm I không tạo ra độc tố botulin được gọi là C. sporogenes.[23]

Bộ gen hoàn chỉnh của C. botulinum đã được giải trình tự tại Viện Wellcome Trust Sanger vào năm 2007.[24]

Bệnh học[sửa | sửa mã nguồn]

Ngộ độc botulinum có thể xảy ra do thực phẩm có hàm lượng axit thấp được bảo quản hoặc đóng hộp tại nhà không được chế biến theo đúng thời gian bảo quản và/hoặc áp suất.

Ngộ độc botulinum trong thực phẩm: "Các dấu hiệu và triệu chứng của ngộ độc thực phẩm thường bắt đầu từ 18 đến 36 giờ sau khi chất độc xâm nhập vào cơ thể của bạn, nhưng có thể từ vài giờ đến vài ngày, tùy thuộc vào lượng chất độc được ăn vào."[25]

  • Song thị
  • Nhìn mờ
  • Sụp mí mắt
  • Buồn nôn, nôn mửa và đau quặn bụng
  • Nói lắp
  • Khó thở
  • Khó nuốt
  • Khô miệng
  • Yếu cơ
  • Táo bón
  • Giảm hoặc không có phản ứng gân sâu, chẳng hạn như ở đầu gối.

Chứng ngộ độc botulinum do vết thương:Hầu hết những người bị ngộ độc vết thương đều tiêm thuốc nhiều lần trong ngày, vì vậy rất khó xác định thời gian phát triển các dấu hiệu và triệu chứng sau khi chất độc xâm nhập vào cơ thể. Phổ biến nhất ở những người tiêm bạch phiến hắc lào, các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh ngộ độc bao gồm:[25]

  • Khó nuốt hoặc nói
  • Yếu cơ mặt ở cả hai bên mặt
  • Nhìn mờ hoặc song thị
  • Sụp mí mắt
  • Khó thở
  • Tê liệt

Chứng ngộ độc botulinum ở trẻ sơ sinh Nếu chứng ngộ độc botulinum ở trẻ sơ sinh liên quan đến thực phẩm, chẳng hạn như mật ong, các vấn đề thường bắt đầu trong vòng 18 đến 36 giờ sau khi chất độc xâm nhập vào cơ thể trẻ. Các dấu hiệu và triệu chứng bao gồm:

  • Táo bón (thường là dấu hiệu đầu tiên)
  • Giảm vận động do yếu cơ và khó kiểm soát đầu
  • Khóc yếu
  • Cáu gắt
  • Chảy nước dãi
  • Sụp mí mắt
  • Mệt mỏi
  • Khó bú hoặc bú
  • Tê liệt[25]

Tác dụng có lợi của độc tố botulinum: Độc tố botulinum tinh khiết được bác sĩ pha loãng để điều trị:

  • Nghiêng xương chậu bẩm sinh
  • Rối loạn ngôn ngữ do co thắt (mất kiểm soát các cơ thanh quản)
  • Dị sản (hẹp thực quản)
  • Lác mắt (mắt lé)
  • Tê liệt các cơ mặt
  • Trục trặc của cổ tử cung
  • Nháy mắt thường xuyên
  • Thuốc chống ung thư[26]

Nhiễm độc botulinum ở người lớn: Một dạng ngộ độc thịt rất hiếm xảy ra cùng đường với ngộ độc thịt ở trẻ sơ sinh nhưng ở người lớn. Xảy ra hiếm và không thường xuyên. Các dấu hiệu và triệu chứng bao gồm:

  • Đau bụng
  • Nhìn mờ
  • Bệnh tiêu chảy
  • Dysarthria
  • Mất cân bằng
  • Yếu cánh tay và vùng bàn tay[27]

C. botulinum ở các vị trí địa lý khác nhau[sửa | sửa mã nguồn]

Một số khảo sát định lượng đối với bào tử C. botulinum trong môi trường đã cho thấy sự phổ biến của các loại độc tố cụ thể trong các khu vực địa lý nhất định, vẫn chưa giải thích được.

Bắc Mỹ[sửa | sửa mã nguồn]

Loại A C. botulinum chiếm ưu thế trong các mẫu đất từ các khu vực phía tây, trong khi loại B là loại chủ yếu được tìm thấy ở các khu vực phía đông.[28] Các sinh vật loại B thuộc loại phân giải protein I. Các trầm tích từ vùng Hồ Lớn đã được khảo sát sau khi bùng phát bệnh ngộ độc ở cá nuôi thương mại, và chỉ phát hiện bào tử loại E.[29][30][31] Trong một cuộc khảo sát, các chủng loại A được phân lập từ đất trung tính đến kiềm (pH trung bình 7,5), trong khi các chủng loại B được phân lập từ đất hơi chua (pH trung bình 6,23).

Châu Âu[sửa | sửa mã nguồn]

C. botulinum loại E phổ biến trong trầm tích thủy sinh ở Na Uy và Thụy Điển,[32] Đan Mạch,[33] Hà Lan, bờ biển Baltic của Ba Lan và Nga.[28] C. botulinum type-E được cho là một sinh vật sống dưới nước thực sự, được chỉ ra bởi mối tương quan giữa mức độ ô nhiễm type-E và lũ lụt của đất liền với nước biển. Khi đất khô hạn, mức độ loại E giảm và loại B trở nên ưu thế.

Trong đất và trầm tích từ Vương quốc Anh, C. botulinum loại B chiếm ưu thế. Nhìn chung, tỷ lệ này trong đất thường thấp hơn trong trầm tích. Tại Ý, một cuộc khảo sát được thực hiện ở vùng lân cận của Roma cho thấy mức độ ô nhiễm thấp; tất cả các chủng đều là C. botulinum phân giải protein loại A hoặc B.[34]

Úc[sửa | sửa mã nguồn]

C. botulinum loại A được tìm thấy có trong các mẫu đất từ các vùng núi của Victoria.[35] Các sinh vật loại B được phát hiện trong bùn biển từ Tasmania.[36] C. botulinum loại A đã được tìm thấy ở các vùng ngoại ô Sydney và loại A và B được cách ly khỏi các khu vực đô thị. Tại một khu vực được xác định rõ ràng của vùng Darling-Downs thuộc Queensland, một nghiên cứu đã chỉ ra sự phổ biến và tồn tại của C. botulinum type B sau nhiều trường hợp ngộ độc thịt ở ngựa.

Việt Nam[sửa | sửa mã nguồn]

Clostridium botulinum, một loại vi khuẩn có khả năng sản xuất chất độc mạnh gây ra bệnh botulism, đã được phát hiện trong nhiều nguồn thực phẩm tại Việt Nam, bao gồm mật ong, thực phẩm dành cho trẻ em và mỡ gan tự làm. Những trường hợp này đã dẫn đến việc báo cáo về các trường hợp mắc bệnh do nhiễm trùng thực phẩm ở người lớn trong nước.

Sử dụng và phát hiện[sửa | sửa mã nguồn]

C. botulinum được sử dụng để điều chế thuốc chữa bệnh Botox, Dysport, Xeomin và Neurobloc được sử dụng để làm tê liệt cơ một cách có chọn lọc để tạm thời giảm chức năng cơ. Nó có các mục đích y tế " ngoài nhãn " khác, chẳng hạn như điều trị đau mặt nghiêm trọng, chẳng hạn như do đau dây thần kinh sinh ba.

Độc tố botulinum do C. botulinum tạo ra thường được cho là một vũ khí sinh học tiềm năng vì nó mạnh đến mức cần khoảng 75 nanogram để giết một người (LD50 là 1 ng/kg,[37] giả sử một người bình thường nặng ~ 75 kilôgam); 1 kg của độc tố này sẽ đủ để giết toàn bộ dân số loài người. Để dễ so sánh, một phần tư trọng lượng của một hạt cát điển hình (350 ng) độc tố botulinum sẽ tạo thành liều gây chết người.

Thử nghiệm "bảo vệ chuột" hoặc "xét nghiệm sinh học trên chuột" xác định loại độc tố C. botulinum hiện diện bằng cách sử dụng các kháng thể đơn dòng. Xét nghiệm hấp thụ miễn dịch liên kết với enzym (ELISA) với các kháng thể gắn nhãn digoxigenin cũng có thể được sử dụng để phát hiện độc tố,[38] và PCR định lượng có thể phát hiện các gen độc tố trong sinh vật.[13]

Điều kiện tăng trưởng và phòng ngừa[sửa | sửa mã nguồn]

C. botulinum là một loại vi khuẩn đất. Bào tử có thể tồn tại trong hầu hết các môi trường và rất khó bị tiêu diệt. Chúng có thể tồn tại ở nhiệt độ nước sôi ở mực nước biển, do đó nhiều loại thực phẩm được đóng hộp bằng cách đun sôi với áp suất đạt được nhiệt độ cao hơn nữa, đủ để tiêu diệt các bào tử.

C. botulinum là vi khuẩn kỵ khí bắt buộc, phân bố rộng rãi trong tự nhiên và được cho là có mặt trên tất cả các bề mặt thực phẩm. Nhiệt độ phát triển tối ưu của nó là trong phạm vi ưa nhiệt. Ở dạng bào tử, nó là mầm bệnh chịu nhiệt tốt nhất có thể tồn tại trong thực phẩm có độ axit thấp và phát triển để tạo ra độc tố. Chất độc tấn công hệ thần kinh và sẽ giết chết một người trưởng thành với liều lượng khoảng 75 nanogram.[37] Chất độc này được giải độc bằng cách giữ thức ăn ở 100 °C trong 10 phút.

Sự phát triển của vi khuẩn có thể bị ngăn cản bằng độ axit cao, tỷ lệ đường hòa tan cao, hàm lượng oxy cao, độ ẩm rất thấp hoặc bảo quản ở nhiệt độ dưới 3 °C (38 °F) đối với loại A. Ví dụ, trong một loại rau đóng hộp có hàm lượng axit thấp như đậu xanh không được đun nóng đủ để tiêu diệt bào tử (tức là môi trường có áp suất) có thể cung cấp môi trường không có oxy cho bào tử phát triển. và tạo ra độc tố. Tuy nhiên, dưa chua có đủ axit để ngăn chặn sự phát triển; ngay cả khi các bào tử có mặt, chúng không gây nguy hiểm cho người tiêu dùng. Mật ong, siro ngô, và các chất ngọt khác có thể chứa bào tử, nhưng bào tử không thể phát triển trong dung dịch đường đậm đặc; tuy nhiên, khi chất ngọt được pha loãng trong hệ tiêu hóa ít oxy, axit thấp của trẻ sơ sinh, các bào tử có thể phát triển và tạo ra độc tố. Ngay sau khi trẻ bắt đầu ăn thức ăn rắn, dịch tiêu hóa trở nên quá chua để vi khuẩn phát triển.

Việc kiểm soát bệnh ngộ độc thực phẩm do C. botulinum gây ra hầu như dựa trên sự phá hủy nhiệt (đun nóng) bào tử hoặc ức chế sự nảy mầm của bào tử thành vi khuẩn và cho phép tế bào phát triển và sản sinh độc tố trong thực phẩm. Các điều kiện thuận lợi cho sự phát triển phụ thuộc vào các yếu tố môi trường khác nhau. Sự phát triển của C. botulinum là một rủi ro trong thực phẩm có tính axit thấp được xác định là có độ pH trên 4,6 [39] mặc dù sự phát triển chậm lại đáng kể đối với độ pH dưới 4,9. Đã có một số trường hợp và điều kiện cụ thể được báo cáo để duy trì sự phát triển với độ pH dưới 4,6.[40][41]

Chẩn đoán[sửa | sửa mã nguồn]

Các bác sĩ có thể xem xét chẩn đoán ngộ độc dựa trên biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân, theo cổ điển bao gồm khởi phát cấp tính của bệnh thần kinh sọ hai bên và suy nhược giảm dần đối xứng.[42][43] Các đặc điểm chính khác của ngộ độc thịt bao gồm không sốt, suy giảm thần kinh đối xứng, nhịp tim bình thường hoặc chậm và huyết áp bình thường, và không có suy giảm cảm giác ngoại trừ mờ mắt.[44][45] Tiền sử và khám sức khỏe cẩn thận là điều tối quan trọng để chẩn đoán loại ngộ độc thịt, cũng như loại trừ các bệnh lý khác có phát hiện tương tự, chẳng hạn như hội chứng Guillain-Barre, đột quỵ và bệnh nhược cơ. Tùy thuộc vào loại ngộ độc được xem xét, các xét nghiệm khác nhau để chẩn đoán có thể được chỉ định.

Ngộ độc thực phẩm: phân tích huyết thanh để tìm độc tố bằng xét nghiệm sinh học ở chuột nên được thực hiện vì việc chứng minh độc tố là chẩn đoán.[46]

Ngộ độc vết thương: nên cố gắng phân lập C. botulinum từ vết thương, vì sự phát triển của vi khuẩn có tính chẩn đoán.[47]

Ngộ độc ở người lớn và trẻ sơ sinh: việc phân lập và phát triển C. botulinum từ mẫu phân có tính chẩn đoán.[48] Chứng ngộ độc ở trẻ sơ sinh là một chẩn đoán thường bị bỏ sót trong phòng cấp cứu.

Các xét nghiệm khác có thể hữu ích trong việc loại trừ các tình trạng khác là:

Phương pháp điều trị và vắc xin[sửa | sửa mã nguồn]

Trong trường hợp chẩn đoán hoặc nghi ngờ ngộ độc botulinum, bệnh nhân nên nhập viện ngay lập tức, ngay cả khi chẩn đoán và/hoặc các xét nghiệm đang chờ xử lý. Nếu nghi ngờ ngộ độc botulinum, bệnh nhân cần được điều trị ngay bằng liệu pháp kháng độc tố để giảm tỷ lệ tử vong. Việc đặt nội khí quản ngay lập tức cũng được khuyến khích vì suy hô hấp là nguyên nhân chính gây tử vong do ngộ độc thịt.[52][53][54]

Tại Canada, hiện chỉ có 3 liệu pháp chống độc có sẵn thông qua Chương trình Tiếp cận Đặc biệt của Bộ Y tế Canada (SAP).[55] ba loại liệu pháp chống độc là:

1. GlaxoSmithKline loại ba hóa trị ABE

2. NP-018 (heptavalent) Loại A đến G

3. BabyBIG®, Globulin miễn dịch chống ngộ độc đường tĩnh mạch (Người) (BIG-IV) cho bệnh nhi dưới 1 năm tuổi.[56]

Hiệu quả thay đổi trong khoảng từ một đến ba tháng, nhưng với những can thiệp kịp thời, tỷ lệ tử vong do ngộ độc botulinum dao động từ dưới 5 phần trăm đến 8 phần trăm.[57]

Thuốc giải độc[sửa | sửa mã nguồn]

  • BAT ® [Botulism Antitoxin Heptavalent (A, B, C, D, E, F, G) – (Equine)] được sản xuất bởi Emergent BioSolutions Canada Inc. (trước đây là Cangene Corporation)
  • BabyBIG ® , ​​Tiêm Globulin Miễn dịch Botulism (Người) (BIG-IV) cho bệnh nhân nhi dưới một tuổi, được truy cập từ Chương trình Phòng ngừa và Điều trị Bệnh Botulism cho Trẻ sơ sinh (IBTPP) tại Bộ Y tế Công cộng California (CDPH).

Hình ảnh[sửa | sửa mã nguồn]

Chú thích[sửa | sửa mã nguồn]

  1. ^ a b Peck, MW (2009). Biologycoat and genomic analysis of Clostridium botulinum. Advances in Microbial Physiology. 55. tr. 183–265, 320. doi:10.1016/s0065-2911(09)05503-9. ISBN 978-0-12-374790-7. PMID 19573697.
  2. ^ a b Lindström, M; Korkeala, H (tháng 4 năm 2006). “Laboratory diagnostics of botulism”. Clinical Microbiology Reviews. 19 (2): 298–314. doi:10.1128/cmr.19.2.298-314.2006. PMC 1471988. PMID 16614251.
  3. ^ a b (2010). Chapter 29. Clostridium, Peptostreptococcus, Bacteroides, and Other Anaerobes. In Ryan K.J., Ray C (Eds), Sherris Medical Microbiology, 5th ed. ISBN 978-0-07-160402-4
  4. ^ Schneider, Keith R.; Silverberg, Rachael; Chang, Alexandra; Goodrich Schneider, Renée M. (ngày 9 tháng 1 năm 2015). “Preventing Foodborne Illness: Clostridium botulinum”. edis.ifas.ufl.edu (bằng tiếng Anh). University of Florida IFAS Extension. Truy cập ngày 7 tháng 2 năm 2017.
  5. ^ Doyle, Michael P. (2007). Food Microbiology: Fundamentals and Frontiers. ASM Press. ISBN 978-1-55581-208-9.
  6. ^ Peck, MW; Stringer, SC; Carter, AT. (2011). “Clostridium botulinum in the post-genomic era”. Food Microbiol. 28 (2): 183–191. doi:10.1016/j.fm.2010.03.005. PMID 21315972.
  7. ^ Shukla, HD; Sharma, SK. (2005). “Clostridium botulinum: a bug with beauty and weapon”. Crit Rev Microbiol. 31 (1): 11–18. doi:10.1080/10408410590912952. PMID 15839401.
  8. ^ L. V. Holdeman, J. B. Brooks. 1970. Variation among strains of Clostridium botulinum and related clostridia. Protocols of the first U.S-Japan conference on Toxic Microorganisms. pp. 278–286
  9. ^ L. D. S. Smith, G. Hobbs. 1974. Genus III Clostridium Prazmowski 1880, 23. In R. E. Buchanan, N. E. gibbons (eds.), Bergey's Manual of Determinative Bacteriology, 8th ed. William & Wilkins, Baltimore. pp. 551–572. ISBN 978-0-683-00603-2
  10. ^ Hatheway, C. L.; McCroskey, L. M. (1987). “Examination of faeces for diagnosis of infant botulism in 336 patients”. J. Clin. Microbiol. 25 (12): 2334–2338. doi:10.1128/JCM.25.12.2334-2338.1987. PMC 269483. PMID 3323228.
  11. ^ Poulain, B; Popoff, MR (ngày 11 tháng 1 năm 2019). “Why Are Botulinum Neurotoxin-Producing Bacteria So Diverse and Botulinum Neurotoxins So Toxic?”. Toxins. 11 (1): 34. doi:10.3390/toxins11010034. PMC 6357194. PMID 30641949.
  12. ^ (2013). Chapter 11. Spore-Forming Gram-Positive Bacilli: Bacillus and Clostridium Species. In Brooks G.F., Carroll K.C., Butel J.S., Morse S.A., Mietzner T.A. (Eds), Jawetz, Melnick, & Adelberg's Medical Microbiology, 26th ed. ISBN 978-0-07-179031-4
  13. ^ a b Satterfield BA, Stewart AF, Lew CS, Pickett DO, Cohen MN, Moore EA, Luedtke PF, O'Neill KL, Robison RA (2010). “A quadruplex real-time PCR assay for rapid detection and differentiation of the Clostridium botulinum toxin genes A, B, E and F”. J. Med. Microbiol. 59 (Pt 1): 55–64. doi:10.1099/jmm.0.012567-0. PMID 19779029.
  14. ^ “Botulinum Toxin type H – the Deadliest Known Toxin with no Known Antidote Discovered”. Nature World News. ngày 15 tháng 10 năm 2013. Truy cập ngày 13 tháng 4 năm 2018.
  15. ^ Aureli, P.; Fenicia, L.; Pasolini, B.; Gianfrancesche, M.; Mccroskey, J. M.; Hatheway, C. L. (1986). “Two cases of type E infant botulism caused by neurotoxigenic Clostridium botulinum in Italy”. J. Infect. Dis. 154 (2): 207–211. doi:10.1093/infdis/154.2.207. PMID 3722863.
  16. ^ Hall, J. D.; McCroskey, L. M.; Pincomb, B. J.; Hatheway, C. L. (1985). “Isolation of an organism resembling Clostridium baratii which produces a type F botulinal toxin from an infant with botulism”. J. Clin. Microbiol. 21 (4): 654–655. doi:10.1128/JCM.21.4.654-655.1985. PMC 271744. PMID 3988908.
  17. ^ Notermans, S.; Havellar, A. H. (1980). “Removal and inactivation of botulinum toxin during production of drinking water from surface water”. Antonie van Leeuwenhoek. 46 (5): 511–514. doi:10.1007/BF00395840.
  18. ^ Michael T. Madigan; John M. Martinko biên tập (2005). Brock Biology of Microorganisms (ấn bản 11). Prentice Hall. ISBN 978-0-13-144329-7.
  19. ^ van Ergmengem, E. (1897). “Über einen neuen anaeroben Bacillus und seine Beziehungen Zum Botulismus”. Zentralbl. Hyg. Infektionskr. 26: 1–8.
  20. ^ Erbguth, Frank J. (tháng 3 năm 2004). “Historical notes on botulism, Clostridium botulinum, botulinum toxin, and the idea of the therapeutic use of the toxin”. Movement Disorders. 19 (S8): S2–S6. doi:10.1002/mds.20003. PMID 15027048.
  21. ^ Bengston, I. A. (1924). “Studies on organisms concerned as causative factors in botulism”. Hyg. Lab. Bull. 136: 101.
  22. ^ Suen, J. C.; Hatheway, C. L.; Steigerwalt, A. G.; Brenner, D. J. (1988). “Clostridium argentinense sp.nov.: a genetically homogeneous group composed of all strains of Clostridium botulinum type G and some nontoxigenic strains previously identified as Clostridium subterminale or Clostridium hastiforme”. Int. J. Syst. Bacteriol. 38: 375–381. doi:10.1099/00207713-38-4-375.
  23. ^ “Rejection of Clostridium putrificum and conservation of Clostridium botulinum and Clostridium sporogenes Opinion 69”. International Journal of Systematic Bacteriology. 49: 339. 1999. doi:10.1099/00207713-49-1-339.
  24. ^ “Clostridium botulinum”. Wellcome Trust Sanger Institute. 2007. Truy cập ngày 25 tháng 1 năm 2016.
  25. ^ a b c “Botulism Symptoms”. Mayo Clinic. ngày 13 tháng 6 năm 2015. Truy cập ngày 25 tháng 1 năm 2016.
  26. ^ Arnon SS, Schechter R, Inglesby TV, Henderson DA, Bartlett JG, Ascher MS, Eitzen E, Fine AD, Hauer J, Layton M, Lillibridge S, Osterholm MT, O'Toole T, Parker G, Perl TM, Russell PK, Swerdlow DL, Tonat K (2001). “Botulinum toxin as a biological weapon: medical and public health management”. JAMA. 285 (8): 1059–1070. doi:10.1001/jama.285.8.1059. PMID 11209178.
  27. ^ "Botulism." Centers for Disease Control and Prevention. Centers for Disease Control and Prevention, 2016. Web. 23 Oct. 2016.
  28. ^ a b A. H. W. Hauschild. 1989. Clostridium botulinum. In M. P. Doyle (ed.), Food-borne Bacterial Pathogens. Marcel Dekker, New York. pp. 111–189
  29. ^ Bott, T. L.; Johnson, J.; Foster, E. M.; Sugiyama, H. (1968). “Possible origin of the fish incidences of Clostridium botulinum type E in an inland bay (Green Bay of Lake Michigan)”. J. Bacteriol. 95: 1542. doi:10.1128/JB.95.5.1542-1547.1968.
  30. ^ Eklund, M. W.; Peterson, M. E.; Poysky, F. T.; Peck, L. W.; Conrad, J. F. (1982). “Botulism in juvenile Coho salmon (Onocorhynchus kisutch) in the United States”. Aquaculture. 27: 1–11. doi:10.1016/0044-8486(82)90104-1.
  31. ^ Eklund, M. W.; Peterson, F. T. Poysky M. E.; Peck, L. W.; Brunson (1984). “Type E botulism in salmonids and conditions contributing to outbreaks”. Aquaculture. 41: 293–309. doi:10.1016/0044-8486(84)90198-4.
  32. ^ A. Johannsen. 1963. Clostridium botulinum in Sweden and the adjacent waters. J. Appl. Bacteriol. 26:43–47.
  33. ^ Huss, H. H. (1980). “Distribution of Clostridium botulinum”. Appl. Environ. Microbiol. 39 (4): 764–769. doi:10.1128/AEM.39.4.764-769.1980. PMC 291416. PMID 6990867.
  34. ^ Creti, R.; Fenicia, J.; Aureli, P. (1990). “Occurrence of Clostridium botulinum in the soil of the vicinity of Rome”. Curr. Microbiol. 20 (5): 317. doi:10.1007/bf02091912.
  35. ^ Eales, C. E.; Gillespie, J. M. (1947). “the isolation of Clostridium botulinum type A from Victorian soils”. Aust. J. Sci. 10 (1): 20–21. PMID 20267540.
  36. ^ Ohye, W. J. Scott (1957). “Studies in the physiology of Clostridium botulinum type E.”. Aust. J. Biol. Sci. 10: 85–94. doi:10.1071/BI9570085.
  37. ^ a b Fleming, Diane O. “Biological Safety: principles and practices”. ASM Press. 2000: 267.
  38. ^ Sharma, Shashi K.; Ferreira, Joseph L.; Eblen, Brian S.; Whitingand, Richard C. (2006). “Detection of Type A, B, E, and F Clostridium botulinum Neurotoxins in Foods by Using an Amplified Enzyme-Linked Immunosorbent Assay with Digoxigenin-Labeled Antibodies”. Appl. Environ. Microbiol. 72 (2): 1231–1238. doi:10.1128/AEM.72.2.1231-1238.2006.
  39. ^ “Guidance for Commercial Processors of Acidified & Low-Acid Canned Foods”. U.S. Food and Drug Administration. Truy cập ngày 8 tháng 10 năm 2016.
  40. ^ Lund, Barbara M.; Graham, Ann F.; Franklin, Jeremy G. (tháng 6 năm 1987). “The effect of acid pH on the probability of growth of proteolytic strains of Clostridium botulinum”. International Journal of Food Microbiology. 4 (3): 215–226. doi:10.1016/0168-1605(87)90039-0.
  41. ^ Raatjes, G. J. M.; Smelt, J. P. P. M. (ngày 4 tháng 10 năm 1979). “Clostridium botulinum can grow and form toxin at pH values lower than 4.6”. Nature. 281 (5730): 398–399. Bibcode:1979Natur.281..398R. doi:10.1038/281398a0. PMID 39257.
  42. ^ Cherington, M. (tháng 6 năm 1998). “Clinical spectrum of botulism”. Muscle & Nerve. 21 (6): 701–710. doi:10.1002/(sici)1097-4598(199806)21:6<701::aid-mus1>3.0.co;2-b. ISSN 0148-639X. PMID 9585323.
  43. ^ Cai, Shuowei; Singh, Bal Ram; Sharma, Shashi (tháng 4 năm 2007). “Botulism diagnostics: from clinical symptoms to in vitro assays”. Critical Reviews in Microbiology. 33 (2): 109–125. doi:10.1080/10408410701364562. ISSN 1040-841X. PMID 17558660.
  44. ^ “Diagnosis and Treatment | Botulism | CDC”. www.cdc.gov (bằng tiếng Anh). Truy cập ngày 8 tháng 10 năm 2017.
  45. ^ “Botulism: Rare but serious food poisoning”. Mayo Clinic (bằng tiếng Anh). Truy cập ngày 18 tháng 11 năm 2017.
  46. ^ Lindström, Miia; Korkeala, Hannu (tháng 4 năm 2006). “Laboratory Diagnostics of Botulism”. Clinical Microbiology Reviews. 19 (2): 298–314. doi:10.1128/CMR.19.2.298-314.2006. ISSN 0893-8512. PMC 1471988. PMID 16614251.
  47. ^ Akbulut, D.; Grant, K. A.; McLauchlin, J. (tháng 9 năm 2005). “Improvement in laboratory diagnosis of wound botulism and tetanus among injecting illicit-drug users by use of real-time PCR assays for neurotoxin gene fragments”. Journal of Clinical Microbiology. 43 (9): 4342–4348. doi:10.1128/JCM.43.9.4342-4348.2005. ISSN 0095-1137. PMC 1234055. PMID 16145075.
  48. ^ Dezfulian, M; McCroskey, L M; Hatheway, C L; Dowell, V R (tháng 3 năm 1981). “Selective medium for isolation of Clostridium botulinum from human feces”. Journal of Clinical Microbiology. 13 (3): 526–531. doi:10.1128/JCM.13.3.526-531.1981. ISSN 0095-1137. PMC 273826. PMID 7016901.
  49. ^ O'Suilleabhain, P.; Low, P. A.; Lennon, V. A. (tháng 1 năm 1998). “Autonomic dysfunction in the Lambert-Eaton myasthenic syndrome: serologic and clinical correlates”. Neurology. 50 (1): 88–93. doi:10.1212/wnl.50.1.88. ISSN 0028-3878. PMID 9443463.
  50. ^ Mechem, C. C.; Walter, F. G. (tháng 6 năm 1994). “Wound botulism”. Veterinary and Human Toxicology. 36 (3): 233–237. ISSN 0145-6296. PMID 8066973.
  51. ^ Taraschenko, Olga D.; Powers, Karen M. (tháng 6 năm 2014). “Neurotoxin-induced paralysis: a case of tick paralysis in a 2-year-old child”. Pediatric Neurology. 50 (6): 605–607. doi:10.1016/j.pediatrneurol.2014.01.041. ISSN 1873-5150. PMID 24679414.
  52. ^ Witoonpanich, Rawiphan; Vichayanrat, Ekawat; Tantisiriwit, Kanit; Wongtanate, Manas; Sucharitchan, Niwatchai; Oranrigsupak, Petchdee; Chuesuwan, Aphinya; Nakarawat, Weeraworn; Tima, Ariya (tháng 3 năm 2010). “Survival analysis for respiratory failure in patients with food-borne botulism”. Clinical Toxicology. 48 (3): 177–183. doi:10.3109/15563651003596113. ISSN 1556-9519. PMID 20184431.
  53. ^ Sandrock, C. E.; Murin, S. (tháng 8 năm 2001). “Clinical predictors of respiratory failure and long-term outcome in black tar heroin-associated wound botulism”. Chest. 120 (2): 562–566. doi:10.1378/chest.120.2.562. ISSN 0012-3692. PMID 11502659.
  54. ^ Wongtanate, Manas; Sucharitchan, Niwatchai; Tantisiriwit, Kanit; Oranrigsupak, Petchdee; Chuesuwan, Aphinya; Toykeaw, Sukumal; Suputtamongkol, Yupin (tháng 8 năm 2007). “Signs and symptoms predictive of respiratory failure in patients with foodborne botulism in Thailand”. The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. 77 (2): 386–389. doi:10.4269/ajtmh.2007.77.386. ISSN 0002-9637. PMID 17690419.
  55. ^ Canada, Health. “Botulism – Guide for Healthcare Professionals”. www.canada.ca (bằng tiếng Anh). Truy cập ngày 8 tháng 10 năm 2017.
  56. ^ Canada, Health. “Botulism – Guide for Healthcare Professionals”. www.canada.ca (bằng tiếng Anh). Truy cập ngày 18 tháng 11 năm 2017.
  57. ^ Varma, Jay K.; Katsitadze, Guram; Moiscrafishvili, Maia; Zardiashvili, Tamar; Chokheli, Maia; Tarkhashvili, Natalia; Jhorjholiani, Ekaterina; Chubinidze, Maia; Kukhalashvili, Teimuraz (ngày 1 tháng 8 năm 2004). “Signs and symptoms predictive of death in patients with foodborne botulism – Republic of Georgia, 1980–2002”. Clinical Infectious Diseases. 39 (3): 357–362. doi:10.1086/422318. ISSN 1537-6591. PMID 15307002.

Tham khảo[sửa | sửa mã nguồn]

Lấy từ “https://vi.wikipedia.org/w/index.php?title=Clostridium_botulinum&oldid=70042460”