Dioxin

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia
Bước tới: menu, tìm kiếm

Dioxin là tên gọi chung của một nhóm hàng trăm các hợp chất hóa học tồn tại bền vững trong môi trường cũng như trong cơ thể con người và các sinh vật khác. Tùy theo số nguyên tử Cl và vị trí không gian của những nguyên tử này, dioxine có 75 đồng phân PCDD (poly-chloro-dibenzo-dioxines) và 135 đồng phân PCDF (poly-chloro-dibenzo-furanes) với độc tính khác nhau. Dioxine còn bao gồm nhóm các poly-chloro-biphényles, là các chất tương tự dioxine, bao gồm 419 chất hóa học trong đó có 29 chất đặc biệt nguy hiểm. Trong số các hợp chất dioxine, TCDD là nhóm độc nhất.

Dioxin là sản phẩm phụ của nhiều quá trình sản xuất chất hóa học công nghiệp liên quan đến clo như các hệ thống đốt chất thải, sản xuất hóa chấtthuốc trừ sâudây chuyền tẩy trắng trong sản xuất giấy.

Cấu trúc của Dioxin

Dioxin và furan là các hóa chất độc nhất được biết đến hiện nay trong khoa học[cần dẫn nguồn]. Trong bản báo cáo sơ thảo của Cục Bảo vệ Môi trường Hoa Kỳ (EPA) năm 1994 đã miêu tả dioxin như là một mối tác nhân đe doạ nguy hiểm đối với sức khoẻ cộng đồng. Cũng theo EPA, dường như không có mức độ phơi nhiễm dioxin nào được coi là an toàn[cần dẫn nguồn].

Ngoài chiến tranh Việt Nam, dioxin trong chất độc màu da cam gây nên thảm hoạ sinh thái ở Seveso (Ý), và Times Beach (Missouri), Love Canal (New York),...

Tác hại của dioxin đối với cơ thể người và động vật[sửa | sửa mã nguồn]

Xem thêm: Danh sách các bệnh có liên quan đến dioxin

Chính các báo cáo của EPA đã công nhận dioxin là một chất gây ung thư cho con người. Năm 1997, Tổ chức quốc tế về nghiên cứu ung thư (IARC) thuộc WHO đã công bố 2,3,7,8-TC DD là chất gây ung thư nhóm 1 (nghĩa là nhóm đã được công nhận là gây ung thư). Đồng thời, tháng 1 năm 2001, chương trình Độc học Quốc gia Hoa Kỳ đã chuyển dioxin vào nhóm "các chất gây ung thư cho người". Cuối cùng, trong một nghiên cứu kiểm định năm 2003, các nhà khoa học cũng khẳng định không có một liều lượng nào là an toàn hoặc ngưỡng dioxin mà dưới nó thì không gây ung thư [1]. Điều này có thể hiểu là nếu một người phơi nhiễm dioxin dù lượng nhỏ nhất thì đã mang trong mình hiểm họa ung thư!

Ngoài ung thư, dioxin còn có thể liên quan đến một số bệnh nguy hiểm khác như bệnh rám da, bệnh đái tháo đường, bệnh ung thư trực tràng không Hodgkin, thiểu năng sinh dục cho cả nam và nữ, đẻ trứng (ở nữ)..v.v

Các ảnh hưởng sức khỏe của dioxin được trung gian bởi tác động lên thụ thể tế bào, các thụ thể aryl hydrocarbon (AHR)[1] Các hiệu ứng khác ở người (ở các mức liều cao) có thể bao gồm:

  • Bất thường phát triển trong men răng của trẻ em.[2][3]
  • Bệnh lý tại khu trung ương và ngoại vi của hệ thần kinh[4]
  • Rối loạn tuyến giáp[5]
  • Tổn hại cho hệ thống miễn dịch[6]
  • Lạc nội mạc tử[7]
  • Bệnh tiểu đường[8]

Dioxin tích lũy trong chuỗi thức ăn trong một thời trang tương tự như các hợp chất clo khác (tích lũy sinh học). Điều này có nghĩa rằng ngay cả nồng độ nhỏ trong nước bị ô nhiễm có thể được tập trung lên một chuỗi thức ăn đến mức nguy hiểm vì chu kỳ phân hủy dài và độ tan trong nước thấp của dioxin.

Cơ chế phân tử của dioxin tác động lên các tế bào và cơ thể người, động vật vẫn đang còn nhiều tranh cãi về chi tiết. Thời gian bán phân huỷ của dioxin trong cơ thể động vật là 7 năm hoặc có thể lâu hơn. Thông thường, dioxin gây độc tế bào thông qua một thụ thể chuyên biệt cho các hydratcarbon thơm có tên là AhR (Aryl hydrocarbon Receptor). Phức hợp dioxin - thụ thể sẽ kế hợp với protein vận chuyển ArnT (AhR nuclear Translocator) để xâm nhập vào trong nhân tế bào. Tại đây dioxin sẽ gây đóng mở một số gene giải độc quan trọng của tế bào như Cyp1A, Cyp1B,... Đồng thời, một số thí nghiệm trên chuột cho thấy dioxin làm tăng nồng độ các gốc ion tự do trong tế bào. Điều này, có thể là làm phá huỷ các cấu trúc tế bào, các protein quan trọng và, quan trọng hơn cả, nó có thể gây đột biến trên phân tử DNA, dẫn tới các chứng bệnh liên quan là ung thư, bệnh di truyềnquái thai.

Trong một đánh giá về rủi ro và nghiên cứu các vấn đề chính sách được đưa ra trong Hội nghị Quốc tế về Dioxin tổ chức tại Berlin, 2004, nhóm tác giả đến từ Cục Môi trường Liên bang Đức (Federal environmental agency) đã đưa ra kiến nghị không có mức phơi nhiễm dioxin tối thiểu nào có độ an toàn cho phép [2] (theo WHO 2002 thì mức phơi nhiễm dioxin cho phép qua thức ăn của mỗi người là 1-10 pg đương lượng độc (TEQ)/ngày).

Bác sĩ Linda Birnbaum, Giám đốc Viện Khoa Học Quốc gia Về Liên Hệ Giữa Môi trường và Sức khỏe, và là một chuyên gia hàng đầu về chất dioxin, nói: “Tôi chưa từng thấy một hệ thống hormone nào mà chất dioxin không thể phá vỡ. Nó có ảnh hưởng lan rộng trong hầu hết các chủng loài có xương sống, trong hầu hết mọi giai đoạn cơ thể phát triển".

Gây dị tật thai nhi[sửa | sửa mã nguồn]

Hiện không có nghiên cứu về quái thai gây ra bởi dioxin trên cơ thể người (do việc thí nghiệm chất độc mạnh như dioxin với người là bị cấm). Tuy nhiên, khi được thí nghiệm trên động vật, có bằng chứng mạnh mẽ cho thấy Dioxin gây quái thai ở các loài gặm nhấm, bao gồm chuột[9][10] hamster và lợn guinea[11] chim,[12] và cá[13]

Các nghiên cứu động vật cho thấy rằng dioxin có thể ảnh hưởng đến sinh sản bằng cách làm hư hỏng tinh trùng và làm rối loạn hormon điều tiết sự phát triển của bào thai. Ỏ cấp độ phân tử, dioxin gây đột biến trên chuỗi nhiễm sắc thể, những đột biến này sẽ gây ảnh hưởng đến thông tin di truyền ở tế bào sinh sản (tinh trùng, trứng) do cơ chế sao chép nhân đôi và rồi sẽ truyền sang thế hệ con cháu.

Trong thảm họa Sasevo (nơi 30 kg dioxin đã thoát ra môi trường), người dân đã được sơ tán ngay sau khi thảm họa xảy ra, tất cả gia súc gia cầm đã bị thiêu hủy, đất đai và nguồn nước đã được tẩy rửa để ngăn dioxin xâm nhập vào chuỗi thức ăn của con người. Do vậy, tác động của dioxin với dị tật thai nhi tại Sasevo là không có đủ cơ sở để nghiên cứu. Các nghiên cứu về vấn đề này chỉ có thể được tiến hành ở Việt Nam, nơi bị Mỹ rải 370 kg dioxin trong 8 năm chiến tranh. Người dân và binh sỹ ở đây chịu sự phơi nhiễm lâu dài, dioxin đã ngấm sâu vào mọi con đường (không khí, nguồn nước, cây trồng và thực phẩm) mà không hề có sự sơ tán hoặc tẩy độc.

Các khảo sát ở Mỹ trong thập niên 1980-1990 có những kết quả mâu thuẫn nhau (nguồn thì khẳng định dioxin gây dị tật thai nhi, nguồn thì cho rằng chưa đủ cơ sở kết luận) do mẫu khảo sát ở các cựu binh Mỹ có sự khác biệt lớn về độ phơi nhiễm dioxin. Để tìm ra kết luận chung, năm 2006, 4 nhà nghiên cứu (gồm 2 người gốc Việt) đã tiến hành tổng kết tất cả các khảo sát về tác động của dioxin tới dị tật thai nhi. Nghiên cứu sử dụng 13 khảo sát ở những cựu binh Việt Nam (những người phơi nhiễm lâu và nặng nhất) và 9 khảo sát ở cựu binh nước ngoài. Các kết luận rút ra như sau[14]

  • Sự tranh cãi về mối liên quan giữa chất độc da cam (hay dioxin) và dị tật bẩm sinh là do dữ liệu của các khảo sát không phù hợp với nhau (có sự khác biệt đáng kể về thời gian, lượng phơi nhiễm của các ca nghiên cứu).
  • Tổng hợp số liệu từ các nghiên cứu cho thấy rằng việc tiếp xúc của cha mẹ với dioxin và chất độc da cam làm tăng nguy cơ dị tật bẩm sinh và quái thai.
  • Trong khi nguy cơ gia tăng quái thai hiện diện ở cả cựu binh Mỹ và cựu binh Việt Nam, các cựu binh Việt Nam có một sự gia tăng rõ rệt hơn do mức độ phơi nhiễm của họ cao hơn lính Mỹ (lính Mỹ chỉ ở Việt Nam khoảng 1 năm, ít khi đi vào rừng và họ chỉ ăn uống đồ hộp, trong khi lính Việt Nam ở trong rừng suốt nhiều năm và luôn sử dụng lương thực, nước uống lấy tại chỗ bị nhiễm dioxin).

Những ghi chép về việc chất dioxin gây quái thai cho binh lính và thường dân bị phơi nhiễm lâu dài đã được ghi lại bởi những bác sỹ đương thời:

  • Bác sĩ Nguyễn Thị Ngọc Phượng là một nhân chứng sống. Trong những năm 1960, bà đã hộ sinh cho nhiều trăm đứa trẻ khỏe mạnh ở bệnh viện Từ Dũ, nhà hộ sinh lớn nhất ở Sài Gòn. Rồi đến năm 1968, hai năm sau khi lực lượng Mỹ tăng gia trải chất diệt cỏ lên đến nhiều triệu lít, lần đầu tiên bác sĩ Phượng đã chứng kiến một hài nhi không có óc và xương sống. Trong những tháng tiếp theo, Bác sĩ Phượng liên tục đỡ ra nhiều hài nhi dị dạng, 3 hoặc 4 đứa trong một tuần lễ - những hài nhi sinh ra với những cơ quan ở ngoài thân, không có tay, không có chân, không có mắt. Vấn đề nay đã trở nên rõ ràng là, con người – đặc biệt là phụ nữ - bị nhiễm ngay chỉ một chút chất dioxin, dù chỉ là 1/1 tỷ gram, cũng có khả năng cao là sinh ra những đứa con dị tật bẩm sinh. Từ năm 1968, bác sỹ Phương bắt đầu thu thập hàng chục thai nhi và trẻ sơ sinh bị dị dạng đã chết, lưu trữ ở bệnh viện Từ Dũ trong các lọ lớn chứa chất bảo quản.[15]
  • Bà Đào Thị Kiều, sinh năm 1952, nông dân ở Biên Hòa, có khu ruộng bị quân đội Mỹ trải thuốc diệt cỏ không lâu sau khi bà kết hôn. Bà có 8 đứa con thì 7 đứa bị dị tật bẩm sinh và 5 đứa đã chết yểu, chồng bà từng là nhân viên trong quân đội Sài Gòn, cũng chết năm 2004 vì ung thư[15]
  • Stephen Price, nhân viên kỹ thuật tại căn cứ không quân Mỹ tại Đà Nẵng vào năm 1967, nơi Mỹ có kho chứa chất da cam, bị nhiễm dioxin cao gấp 365 lần so với ngưỡng mà Tổ chức Y tế Thế giới cho là an toàn. Ông chết năm 2008 do bệnh bạch cầu và tiểu đường, các con gái ông đều bị dị tật hệ thần kinh do tật nứt đốt sống.[16]
  • Ted Hutches bị phơi nhiễm chất độc da cam ở Việt Nam vào năm 1965, khi ông làm nhiệm vụ bơm nước vào các bồn hóa chất và dùng làm nước tắm. Một năm sau khi trở về Mỹ, chân Hutches bắt đầu sưng và tê liệt. 2 con gái ông, được sinh ra vào năm 1968 và năm 1970, đều bị dị tật bẩm sinh: dị dạng hông và khớp gối, liệt chân và không có khả năng lao động. Ở tuổi 70, Ted Hutches bị viêm mô tế bào, ung thư và rối loạn thần kinh khiến chân bại liệt. Ông nộp đơn đòi bồi thường từ năm 1978, nhưng phải sau 24 năm mới được xét duyệt và nhận đền bù, nhưng 2 con ông thì không được đền bù (vì chính phủ Mỹ từ chối công nhận dioxin gây dị tật thai nhi)[17]
  • Bác sỹ quân y Mỹ, Allen Hassan, ghi lại: "Trong suốt cuộc chiến, các báo cáo về tình trạng trẻ em bị dị dạng bẩm sinh xuất hiện trên báo chí Sài Gòn đều bị gạt bỏ vì liên quân cho rằng điều đó chỉ giúp tuyên truyền cho Cộng sản... Là một bác sĩ, tôi đã nhìn thấy hàng trăm cựu chiến binh Mỹ mắc chứng vô sinh, ung thư, tiểu đường loại 2 và nhiều vấn đề về sức khỏe khác có liên quan đến việc phơi nhiễm chất da cam tại Việt Nam. Tôi từng chứng kiến những người vợ của họ mang thai chết lưu (bào thai bị chết trong bụng mẹ), hoặc sinh con dị dạng. Vợ của một cựu chiến binh tôi từng gặp đã sinh ra một đứa con không có đầu. Tôi tin thảm họa của gia đình này là hệ quả trực tiếp vì sự phơi nhiễm của người cha với chất da cam."[18]

Trẻ em của các cựu binh Mỹ ở Việt Nam được báo cáo đã gặp một loạt các khuyết tật bẩm sinh, kể cả bệnh khớp, rối loạn đường ruột và bàng quang, bất thường về xương, mất thính lực, các vấn đề sinh sản, rối loạn hành vi và điều kiện da bất thường. Betty Mekdeci, giám đốc điều hành của Viện nghiên cứu dị tật trẻ em Florida, nơi lưu giữ dữ liệu về thai nhi từ các cựu binh đến Việt Nam cho biết: trẻ em của các cựu chiến binh tới Việt Nam có tỷ lệ cao hơn bị mắc bệnh ung thư, các bệnh trí tuệ và rối loạn hành vi. Để chứng minh và đòi bồi thường thì sẽ đòi hỏi phải nghiên cứu toàn diện, nhưng từ lâu nay nó đã bị trì hoãn. Betty Mekdeci cho rằng: "Vấn đề này không phải là về khoa học, đó là về kinh tế và chính trị" - nếu được chứng minh dioxin gây dị tật thì khoản đền bù cho trẻ em dị tật sẽ rất lớn, nên chính phủ và các công ty hóa chất không muốn chi tiền cho những nghiên cứu như vậy[17]

Cho tới nay, chính phủ Mỹ và các công ty hóa chất vẫn không công nhận chất dioxin gây dị tật thai nhi với lý do là thiếu bằng chứng thực nghiệm trên người (điều mà sẽ không thể có do dioxin bị cấm thí nghiệm trên người). Chỉ có các cựu binh nữ sinh con dị tật là được bồi thường (nhưng cựu binh nữ chỉ có 10 ngàn người trong tổng số 3 triệu quân nhân Mỹ chiến đấu ở Việt Nam), các cựu binh nam sinh con dị tật thì vẫn không được bồi thường. 30 năm sau cuộc chiến, vẫn không có cuộc điều tra lớn nào với các cựu binh bị nhiễm dioxin. Paul Sutton, cựu chủ tịch của Hội Cựu chiến binh Mỹ tại Việt Nam, cho rằng chính phủ Mỹ muốn trì hoãn các nghiên cứu để ỉm đi chuyện này bởi chi phí đền bù sẽ rất cao, họ chỉ cần chờ tới khi tất cả các cựu binh của cuộc chiến đều đã qua đời thì sẽ chẳng còn bằng chứng để nghiên cứu nữa[19].

Quá trình nhiễm độc dioxin ở Việt Nam[sửa | sửa mã nguồn]

Chiếc máy bay số hiệu UH-1D của Đại đội không quân số 336 đang rải chất diệt cỏ trong vùng rừng của châu thổ sông Mê Kông, 26/07/1969

miền Nam Việt Nam, chất độc màu da cam và các loại thuốc diệt cỏ khác bắt đầu được thử nghiệm bởi quân đội Hoa Kỳ vào năm 1961 và được sử dụng rộng rãi với hàm lượng cao trong chiến tranh vào các năm 19671968, rồi giảm xuống và ngừng sử dụng năm 1971. Các loại hợp chất này được trộn vào dầu hỏa hoặc nhiên liệu diezen rồi rải bằng máy bay hoặc các phương tiện khác.

Theo công bố của một nhóm tác giả trên tạp chí Nature thì có thể nói chiến dịch dùng hóa chất ở Việt Nam là một cuộc chiến tranh hóa học lớn nhất thế giới [3]. Trong thời gian 10 năm đó, quân đội Mỹ và quân đội Nam Việt Nam đã rải 76,9 triệu lít hóa chất xuống rừng núi và đồng ruộng Việt Nam. Trong số này có 64% là chất độc màu da cam, 27% là chất màu trắng, 8,7% chất màu xanh và 0,6% chất màu tím.

Tổng số lượng dioxin Việt Nam hứng chịu là vào khoảng 370 kg. (Trong khi đó vụ nhiễm dioxin ở Seveso, Ý, 1976 chỉ với 30 kg dioxin thải ra môi trường mà tác hại của nó kéo dài hơn 20 năm [1]). Tổng số diện tích đất đai bị ảnh hưởng hóa chất là 2,63 triệu hécta. Có gần 5 triệu người Việt Nam sống trong 25.585 thôn ấp chịu ảnh hưởng độc chất màu da cam.

Năm 1968, ông Elmo R. Zumwalt Jr., bấy giờ mang hàm phó đô đốc, đến đảm nhiệm chức vụ Tư lệnh Hải quân Mỹ tại Việt Nam. Ngay lập tức, ông đã cho triển khai chiến dịch rải hóa chất làm rụng lá xuống các vùng sông nước ở Việt Nam để bảo vệ hoạt động của Hải quân Mỹ. Đúng 20 năm sau, người con trai Elmo R.Zumwalt III của ông đã qua đời vì bệnh ung thư, hậu quả của phơi nhiễm chất độc da cam thời tham chiến tại Việt Nam. Tác phẩm "Cha con tôi" dựa theo lời thuật của đô đốc Elmo Zumwalt phát hành tháng 11-1996, có đoạn viết:

“Tấn bi kịch của gia đình đô đốc Zumwalt là ở chỗ, chính người cha đã ra lệnh rải chất độc màu da cam lên các cánh rừng và các dòng sông ở vùng Nam Trung Bộ Việt Nam, nơi con trai ông làm nhiệm vụ tuần tra dọc các bờ sông. Mệnh lệnh của đô đốc không những tàn phá nhiều cánh rừng, làm ô nhiễm các dòng sông, gây đau khổ cho biết bao nhiêu người dân Việt Nam vô tội, mà còn làm cho chính con trai và cháu nội ông cũng bị nhiễm chất độc màu da cam”.

Đô đốc Zumwalt, từ năm 1994 đã trở lại Việt Nam, kết hợp với Hội Cựu chiến binh Việt Nam với mong muốn làm một điều gì đó bù đắp lại mất mát cho các nạn nhân của ông. Khi được hỏi cảm nghĩ, đô đốc Zumwalt nói: “Để có thể vĩnh viễn xếp lại quá khứ một cách yên ả, tốt nhất là Chính phủ Mỹ phải có thiện chí hợp tác với Việt Nam, trả lại món nợ lớn lao mà các công ty hóa chất Mỹ đã gây ra. Nhân chứng sống chính là tôi đây. Tôi cũng có bổn phận góp phần bù đắp. Cũng thế, tại Mỹ, quan điểm của đoàn thể lớn nhất nước Mỹ là Hội Cựu binh Mỹ, là vấn đề người Mỹ mất tích (MIA) chỉ là việc của 2.000 gia đình người Mỹ, còn nạn nhân chất độc dioxin là của 3 triệu người Mỹ." Con trai ông, luật sư Jim với nhiều hoạt động yểm trợ tư vấn tố tụng quốc tế cho nhiều nhóm nạn nhân, đã giải thích: “Năm 1984, 68.000 cựu binh Mỹ, Úc và New Zealand đã phát đơn kiện 11 công ty hóa chất Mỹ, nhưng các nhà tài phiệt chiến tranh rất quỷ quyệt, đã khôn khéo dàn xếp, chịu bồi thường một ngân khoản chung là 184 triệu USD, để nguyên đơn ký vào thỏa thuận, từ đấy không còn đi kiện nữa. Việc bồi thường này không nhắc gì tới nạn nhân Việt Nam và Hàn Quốc, đó là một điều phi lý và phi nhân”.

Năm 2007, phản hồi vụ kiện của các nạn nhân chất da cam Việt Nam, Đại sứ quán Hoa Kỳ tại Việt Nam vẫn ra thông cáo báo chí nói rằng "Không có tác hại sinh thái nào được ghi nhận ở động thực vật mặc dù một lượng lớn chất diệt cỏ và dioxin đã được sử dụng", và rằng "thông tin này chưa được xem xét trong các lần đánh giá trước của Cơ quan Bảo vệ Môi trường Hoa Kỳ và Viện Y học thuộc Viện Hàn lâm Khoa học Quốc gia Hoa Kỳ". Tuy nhiên lưu ý rằng "các chất diệt cỏ đổ thẳng xuống đất và ngấm sâu trước khi thoái biến thì sẽ có tồn dư và vì vậy là một mối lo ngại."[20]. Còn Cựu Đại sứ Mỹ tại VN, ông Michael Marine, vẫn cho rằng mối liên hệ giữa sự phơi nhiễm dioxin và sức khoẻ con người vẫn chưa được chứng minh. Tuy nhiên ông đã công bố khoản tài trợ trị giá 400 nghìn USD để nghiên cứu ô nhiễm dioxin và tẩy độc tại sân bay Đà Nẵng[21].

Mối quan tâm của thế giới đến vấn đề dioxin[sửa | sửa mã nguồn]

Tiến sĩ James Clary, một nhà khoa học quân đội Hoa Kỳ, đã công nhận sự thật năm 1988 "Khi chúng tôi khởi đầu chương trình sử dụng thuốc diệt cỏ vào những năm 1960, chúng tôi đã ý thức được tiềm năng độc hại của dioxin trong thuốc diệt cỏ. Tuy nhiên, vì hóa chất sẽ được dùng đối với kẻ thù nên không ai trong chúng tôi quá quan tâm" [4].

Hậu quả của Dioxin không chỉ có người Việt Nam quan tâm, nó là vấn đề chung của nhiều nước. Trong đó, chính các cựu binh Hoa Kỳ cũng là nạn nhân. Đồng thời, trong Hội nghị Dioxin Quốc tế năm 2004, các nghiên cứu về ảnh hưởng của dioxin đối với các cựu chiến binh Úc trong chiến tranh Việt Nam đã bắt đầu [5].

Chú thích[sửa | sửa mã nguồn]

  1. ^ Bock KW, Köhle C; Köhle (2006). “Ah receptor: dioxin-mediated toxic responses as hints to deregulated physiologic functions”. Biochem. Pharmacol. 72 (4): 393–404. doi:10.1016/j.bcp.2006.01.017. PMID 16545780. 
  2. ^ Alaluusua S, Calderara P, Gerthoux PM và đồng nghiệp (2004). “Developmental dental aberrations after the dioxin accident in Seveso”. Environ. Health Perspect. 112 (13): 1313–8. doi:10.1289/ehp.6920. PMC 1247522. PMID 15345345. 
  3. ^ Peterson RE, Theobald HM, Kimmel GL; Theobald; Kimmel (1993). “Developmental and reproductive toxicity of dioxins and related compounds: cross-species comparisons”. Crit. Rev. Toxicol. 23 (3): 283–335. doi:10.3109/10408449309105013. PMID 8260069. 
  4. ^ Pelclová D, Urban P, Preiss J và đồng nghiệp (2006). “Adverse health effects in humans exposed to 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD)”. Reviews on environmental health 21 (2): 119–38. doi:10.1515/reveh.2006.21.2.119. PMID 16898675. 
  5. ^ Pavuk M, Schecter AJ, Akhtar FZ, Michalek JE; Schecter; Akhtar; Michalek (2003). “Serum 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) levels and thyroid function in Air Force veterans of the Vietnam War”. Annals of epidemiology 13 (5): 335–43. doi:10.1016/S1047-2797(02)00422-2. PMID 12821272. 
  6. ^ Baccarelli A, Mocarelli P, Patterson DG và đồng nghiệp (2002). “Immunologic effects of dioxin: new results from Seveso and comparison with other studies”. Environ. Health Perspect. 110 (12): 1169–73. doi:10.1289/ehp.021101169. PMC 1241102. PMID 12460794. 
  7. ^ Eskenazi B, Mocarelli P, Warner M và đồng nghiệp (2002). “Serum dioxin concentrations and endometriosis: a cohort study in Seveso, Italy”. Environ. Health Perspect. 110 (7): 629–34. doi:10.1289/ehp.02110629. PMC 1240907. PMID 12117638. 
  8. ^ Arisawa K, Takeda H, Mikasa H; Takeda; Mikasa (2005). “Background exposure to PCDDs/PCDFs/PCBs and its potential health effects: a review of epidemiologic studies”. J. Med. Invest. 52 (1–2): 10–21. doi:10.2152/jmi.52.10. PMID 15751269. 
  9. ^ National Toxicology, Program (2006). “NTP technical report on the toxicology and carcinogenesis studies of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) (CAS No. 1746-01-6) in female Harlan Sprague-Dawley rats (Gavage Studies)”. National Toxicology Program technical report series (521): 4–232. PMID 16835633. 
  10. ^ Peters JM, Narotsky MG, Elizondo G, Fernandez-Salguero PM, Gonzalez FJ, Abbott BD; Narotsky; Elizondo; Fernandez-Salguero; Gonzalez; Abbott (1999). “Amelioration of TCDD-induced teratogenesis in aryl hydrocarbon receptor (AhR)-null mice”. Toxicol. Sci. 47 (1): 86–92. doi:10.1093/toxsci/47.1.86. PMID 10048156. 
  11. ^ Kransler KM, McGarrigle BP, Olson JR; McGarrigle; Olson (2007). “Comparative developmental toxicity of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin in the hamster, rat and guinea pig”. Toxicology 229 (3): 214–25. doi:10.1016/j.tox.2006.10.019. PMID 17126467. 
  12. ^ Bruggeman V, Swennen Q, De Ketelaere B, Onagbesan O, Tona K, Decuypere E; Swennen; De Ketelaere; Onagbesan; Tona; Decuypere (2003). “Embryonic exposure to 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin in chickens: effects of dose and embryonic stage on hatchability and growth”. Comp. Biochem. Physiol. C Toxicol. Pharmacol. 136 (1): 17–28. doi:10.1016/S1532-0456(03)00168-6. PMID 14522596. 
  13. ^ Carney SA, Prasch AL, Heideman W, Peterson RE; Prasch; Heideman; Peterson (2006). “Understanding dioxin developmental toxicity using the zebrafish model”. Birth Defects Res. Part a Clin. Mol. Teratol. 76 (1): 7–18. doi:10.1002/bdra.20216. PMID 16333842. 
  14. ^ http://ije.oxfordjournals.org/content/35/5/1220.full
  15. ^ a ă Chicago Tribune, ngày 8 tháng 12, 2009. Agent Orange: Birth Defects Plague Vietnam; U.S. Slow To Help
  16. ^ http://articles.chicagotribune.com/2009-12-04/health/chi-agent-orange1-dec04_1_defoliants-u-s-veterans-vietnam-veterans/2
  17. ^ a ă http://articles.chicagotribune.com/2009-12-06/health/chi-agent-orange2-sidebar-dec06_1_vietnam-veterans-defoliants-birth-defects
  18. ^ Không thể chuộc lỗi. Allen Hassan. Phụ lục 1
  19. ^ http://articles.chicagotribune.com/2009-12-04/health/chi-agent-orange1-dec04_1_defoliants-u-s-veterans-vietnam-veterans/3
  20. ^ Đại sứ quán Hoa Kỳ tại Việt Nam THÔNG CÁO BÁO CHÍ, ngày 22/6/2007
  21. ^ Mỹ có tài trợ nhỏ để nghiên cứu tẩy dioxin ở Đà Nẵng

Xem thêm[sửa | sửa mã nguồn]

Tài liệu tham khảo[sửa | sửa mã nguồn]

  • 1. Drew, C.H., D.A. Grace, S.M. Silbernagel, E.S. Hemmings, A. Smith, W.C. Griffith, T.K. Takaro, and E.M. Faustman, Nuclear waste transportation: case studies of identifying stakeholder risk information needs. Environ Health Perspect, 2003. 111(3): p. 263-72.
  • 2. Gies, A., G. Neumeier, M. Rappolder, and R. Konietzka. Risk assessment of Dioxins and Dioxin-like PCBs in Food – Comments by the German Federal Environmental Agency. in 24th International Symposium on Halogenated Environmental Organic Pollutants and Persistent Organic Pollutants (POPs) — "DIOXIN 2004". 2004. Berlin, Germany.
  • 3. Stellman, J.M., S.D. Stellman, R. Christian, T. Weber, and C. Tomasallo, The extent and patterns of usage of Agent Orange and other herbicides in Vietnam. Nature, 2003. 422(6933): p. 681-7.
  • 4. Dauenhauer, K., A little bit of help, for some, in Middle East. 2003, Asia Time Online.
  • 5. Wilson, E., K. Horsley, and R. van der Hoek. Cancer Incidence in Australian Vietnam Veterans. in 24th International Symposium on Halogenated Environmental Organic Pollutants and Persistent Organic Pollutants (POPs) — "DIOXIN 2004. 2004. Berlin, Germany.

Liên kết ngoài[sửa | sửa mã nguồn]

Liên kết về vấn đề sức khoẻ[sửa | sửa mã nguồn]