Globulin miễn dịch E

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia
Buớc tưới chuyển hướng Bước tới tìm kiếm
Cấu trúc của kháng thể IgE
Vai trò của tế bào mast trong sự phát triển của dị ứng.
Quy trình khử phân đoạn 1 - kháng nguyên; 2 - Kháng thể IgE; 3 - Thụ thể Receptor FcεRI; 4 - trung gian tiền định hình (histamine, proteases, chemokines, heparin); 5 - hạt granules; 6 - tế bào mast; 7 - trung gian mới hình thành (prostaglandins, leukotrienes, thromboxanes, PAF)

Globulin miễn dịch E (IgE) là một loại kháng thể (hoặc (immunoglobulin (Ig) "isotype") mà chỉ được tìm thấy ở động vật có vú. IgE được tổng hợp bởi các tế bào plasma. Monome của IgE bao gồm hai chuỗi nặng (ε chain) và hai chuỗi nhẹ, với chuỗi ε chứa 4 Ig liên tục giống nhau (Ce1-Ce4).[1] Chức năng chính của IgE là miễn dịch đối với ký sinh trùng như giun sán[2] như Schistosoma mansoni, Trichinella spiralis, và Fasciola hepatica.[3][4][5] IgE được sử dụng trong việc bảo vệ miễn dịch chống lại ký sinh trùng nguyên sinh nhất định như plasmodium falciparum.[6]

IgE cũng có vai trò thiết yếu trong phản ứng quá mẫn loại I,[7] biểu hiện trong các bệnh dị ứng khác nhau, như dị ứng bệnh hen suyễn, hầu hết các loại viêm xoang, viêm mũi dị ứng, dị ứng thực phẩm, và các loại nổi mày đay mãn tính và viêm da dị ứng. IgE cũng đóng một vai trò then chốt trong phản ứng với các chất gây dị ứng, chẳng hạn như: thuốc phản vệ, ong đốt và các chế phẩm kháng nguyên được sử dụng trong liệu pháp miễn dịch dị ứng.

Mặc dù IgE thường là dạng ít phong phú nhất - nồng độ IgE trong huyết thanh trong một cá thể bình thường ("không dị ứng") chỉ khoảng 0,05% nồng độ Ig,[8] so với 75% đối với IgG ở 10 mg/ml, có khả năng kích hoạt các phản ứng viêm mạnh nhất.

Tham khảo[sửa | sửa mã nguồn]

  1. ^ “Antibody structure”. Bản gốc lưu trữ ngày 6 tháng 9 năm 2008. 
  2. ^ Erb KJ (2007). “Helminths, allergic disorders and IgE-mediated immune responses: where do we stand?”. Eur. J. Immunol. 37 (5): 1170–3. PMID 17447233. doi:10.1002/eji.200737314. 
  3. ^ Fitzsimmons CM, McBeath R, Joseph S, Jones FM, Walter K, Hoffmann KF, Kariuki HC, Mwatha JK, Kimani G, Kabatereine NB, Vennervald BJ, Ouma JH, Dunne DW (2007). “Factors affecting human IgE and IgG responses to allergen-like Schistosoma mansoni antigens: Molecular structure and patterns of in vivo exposure”. Int. Arch. Allergy Immunol. 142 (1): 40–50. PMID 17019080. doi:10.1159/000095997. 
  4. ^ Watanabe N, Bruschi F, Korenaga M (2005). “IgE: a question of protective immunity in Trichinella spiralis infection”. Trends Parasitol. 21 (4): 175–8. PMID 15780839. doi:10.1016/j.pt.2005.02.010. 
  5. ^ Pfister K, Turner K, Currie A, Hall E, Jarrett EE (1983). “IgE production in rat fascioliasis”. Parasite Immunol. 5 (6): 587–93. PMID 6657297. doi:10.1111/j.1365-3024.1983.tb00775.x. 
  6. ^ Duarte J, Deshpande P, Guiyedi V, Mécheri S, Fesel C, Cazenave PA, Mishra GC, Kombila M, Pied S (2007). “Total and functional parasite specific IgE responses in Plasmodium falciparum-infected patients exhibiting different clinical status”. Malar. J. 6: 1. PMC 1781948. PMID 17204149. doi:10.1186/1475-2875-6-1. 
  7. ^ Gould HJ, Sutton BJ, Beavil AJ, Beavil RL, McCloskey N, Coker HA, Fear D, Smurthwaite L (2003). “The biology of IGE and the basis of allergic disease”. Annu. Rev. Immunol. 21: 579–628. PMID 12500981. doi:10.1146/annurev.immunol.21.120601.141103. 
  8. ^ Winter WE, Hardt NS, Fuhrman S (2000). “Immunoglobulin E: importance in parasitic infections and hypersensitivity responses”. Arch. Pathol. Lab. Med. 124 (9): 1382–5. PMID 10975945. doi:10.1043/0003-9985(2000)124<1382:IE>2.0.CO;2 (không tích cực 2017-01-15).