Insulin

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia
Bước tới: menu, tìm kiếm

Hormone Insulin (Công thức hóa học: C257H383N65O77S6; Trọng lượng phân tử: 5808) là một loại hormone do các "tế bào đảo tụy" của tuyến tụy tiết ra với tác dụng chuyển hóa carbohydrate. Ngoài ra, hormone Insulin còn tác dụng đến chuyển hóa mỡ và gan thành năng lượng ATP cung cấp cho các hoạt động sống của cơ thể. [1]

Hình thành và phân hủy[sửa | sửa mã nguồn]

Insulin được tổng hợp trong tế bào beta ở đảo tuỵ bằng bộ máy tổng hợp protein tế bào (bắt đầu bằng quá trình tổng hợp RNA của insulin, dịch mã để tổng hợp các tiền hormone (preprohormone), gọi là preproinsulin, tại hệ thống lưới nội nguyên sinh, tiếp theo là biến đổi preproinsulin hình thành các tiền insulin (proinsulin). Sau đó là quá trình hình thành insulin tại bộ máy golgi. Sau khi được tổng hợp, insulin được 'gói' trong các hạt tiết để qua màng tế bào và vào máu. Khoảng 1/6 proinsulin không biến đổi thành insulin. Ở những bệnh nhân đái tháo đường do thiếu insulin vẫn có sự hiện diện của proinsulin nhưng không may, nó không thực hiện bù được chứng năng của insulin.

Sau khi vào máu, insulin ở dạng tự do và có thời gian bán phân huỷ trong huyết tương khoảng 6 phút, chính vì vậy, sau khi tiết khoảng 10-15 phút insulin sẽ không còn hiện diện trong máu nữa. Nếu không kết hợp được với các thụ quan (insulin receptor), insulin sẽ bị phân huỷ tại gan và một phần nhỏ tại thận. [1]

Tác động của insulin đến trao đổi carbohydrate[sửa | sửa mã nguồn]

Insulin là Hormon duy nhất, làm giảm được nồng độ glucose trong máu. Ngược lại là Glucagon, có nhiệm vụ làm tăng nồng độ glucose trong máu. Cả Adrenaline, Cortisol và các hormon của tuyến giáp trạng cũng có tác dụng tăng nồng độ glucose trong máu.

Tác động của insulin đến chức năng dự trữ đường tại gan[sửa | sửa mã nguồn]

Sau một bữa ăn nhiều tinh bột và đường, hàm lượng glucose trong máu tăng sẽ kích thích tế bào beta của đảo tuỵ tiết insulin. Insulin sẽ tác động đến các quá trình giữ, dự trữ và sử dụng glucose bởi các loại mô trong cơ thể đặc biệt là tại gan, cơ và mô mỡ.

Khi nồng độ glucose trong máu tăng cao (sau khi ăn, uống đồ uống có nhiều đường, truyền glucose v.v.), glucose sẽ được dự trữ trong gan dưới dạng glycogen. Khi hàm lượng đường trong máu giảm (khi đói, giữa hai bữa ăn...) glycogen sẽ biến đổi trở lại thành glucose để đi vào máu giữ cho lượng đường trong máu (gọi tắt là đường huyết) không hạ quá thấp. [1]

Insulin tác động đến quá trình này như sau:

  • Insulin ức chế phosphorylase, một enzyme biến đổi glycogen thành glucose
  • Insulin làm tăng cường hấp thu glucose của các tế bào gan thông qua tác động của enzyme glucokinase (enzyme này tăng cường phosphoryl hoá giữ glucose không qua được màng tế bào để đi ra ngoài).
  • Tăng cường hoạt tính của enzyme tổng hợp glycogen bao gồm phosphofructokinase dẫn đến giai đoạn hai của quá trình phosphoryl hoá phân tử glucose và glucose synthetase có tác dụng tạo chuỗi từ các monosaccharide để hình thành phân tử glycogen.

Các tác động này làm tăng lượng glycogen dự trữ trong gan (có thể chiếm 5-6% khối lượng của gan hay khoảng 100gram glycogen).

Thuốc Insulin[sửa | sửa mã nguồn]

"Viết Insulin" - hệ thống kim chích giản tiện cho người dùng insulin

Insulin được bào chế nhân tạo dùng điều trị cho bệnh đái tháo đường. Người bị bệnh này hoặc bị thiếu insulin (ĐTĐ loại I) hoặc có đề kháng insulin (loại II). Thuốc insulin thường là thuốc chích dưới da, có nhiều loại nhưng nằm trong hai dạng chính tùy theo tác dụng nhanh hay chậm. Dạng tác dụng nhanh dùng ngay trước bữa ăn, để tăng độ insulin trong cơ thể phù hợp với độ carbohydrate sắp nhập vào. Dạng tác dụng chậm dùng vào buổi tối, để giữ lượng đường trong máu không tăng vọt trong nhiều giờ hôm sau. Liều lượng insulin do đó phải được thay đổi thường lệ. Tăng khi ăn nhiều hơn. Giảm khi hoạt động nhiều hơn (đường là năng lượng dùng trong hoạt động).

Những tác dụng phụ của insulin là:

  1. Làm bầm tím hay cứng da thịt chỗ chích thường xuyên.
  2. Làm lượng đường hạ quá thấp làm bệnh nhân mệt hay xỉu.
  3. Phát ban ở chỗ tiêm hoặc toàn thân (hiếm gặp).

Xem thêm[sửa | sửa mã nguồn]

Tham khảo[sửa | sửa mã nguồn]

Liên kết ngoài[sửa | sửa mã nguồn]