Prednisone

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia
Buớc tưới chuyển hướng Bước tới tìm kiếm
Prednisone
Prednisone.svg
Prednisone2.png
Dữ liệu lâm sàng
Tên thương mạiDeltasone, Liquid Pred, Orasone, Adasone, others
AHFS/Drugs.comChuyên khảo
MedlinePlusa601102
Danh mục cho thai kỳ
  • AU: A
  • US: C (Rủi ro không bị loại trừ)
Dược đồ sử dụngBy mouth
Mã ATC code
Tình trạng pháp lý
Tình trạng pháp lý
Dữ liệu dược động học
Sinh khả dụng70%
Chuyển hóa dược phẩmprednisolone (gan)
Chu kỳ bán rã sinh học3 to 4 hours in adults. 1 to 2 hours in children[1]
Bài tiếtRenal
Các định danh
Số đăng ký CAS
PubChem CID
IUPHAR/BPS
DrugBank
ChemSpider
Định danh thành phần duy nhất
KEGG
ChEBI
ChEMBL
ECHA InfoCard100.000.147
Dữ liệu hóa lý
Công thức hóa họcC21H26O5
Khối lượng phân tử358.428 g/mol g·mol−1
Mẫu 3D (Jmol)
Điểm nóng chảy230 °C (446 °F)
  (kiểm chứng)

Prednisone là một loại thuốc glucocorticoid chủ yếu được sử dụng để ức chế hệ thống miễn dịch và giảm viêm trong các tình trạng như hen suyễn, COPDcác bệnh thấp khớp.[2] Nó cũng được sử dụng để điều trị canxi máu cao do ung thưsuy tuyến thượng thận cùng với các steroid khác.[2] Nó được uống bằng miệng.[2]

Các tác dụng phụ thường gặp khi sử dụng lâu dài bao gồm đục thủy tinh thể, mất xương, dễ bầm tím, yếu cơ và tưa miệng.[2] Các tác dụng phụ khác bao gồm tăng cân, sưng, lượng đường trong máu cao, tăng nguy cơ nhiễm trùng và rối loạn tâm thần.[2][3] Nó thường được coi là an toàn trong thai kỳ và liều thấp dường như an toàn khi cho con bú.[4] Sau khi sử dụng kéo dài, cần phải ngừng sử dụng thuốc tiên dược.[2]

Prednison phải được chuyển đổi thành prednison bởi gan trước khi nó hoạt động.[5][6] Sau đó, Prednison liên kết với các thụ thể glucocorticoid, kích hoạt chúng và kích hoạt những thay đổi trong biểu hiện gen.[3]

Prednisone được cấp bằng sáng chế vào năm 1954 và được chấp thuận cho sử dụng y tế tại Hoa Kỳ vào năm 1955.[2][7] Nó có sẵn dưới dạng thuốc gốc.[2] Tại Hoa Kỳ, chi phí bán buôn cho mỗi liều ít hơn 0,30 đô la Mỹ vào năm 2018.[8] Năm 2016, đây là loại thuốc được kê đơn nhiều thứ 31 tại Hoa Kỳ, với hơn 23 triệu đơn thuốc.[9]

Sử dụng trong y tế[sửa | sửa mã nguồn]

Prednisone được sử dụng cho nhiều khác nhau các bệnh tự miễn và các tình trạng viêm, trong đó có bệnh hen suyễn, COPD, CIDP, rối loạn thấp khớp, dị ứng rối loạn, viêm loét đại tràngbệnh Crohn, suy thượng thận, tăng calci huyết do ung thư, viêm tuyến giáp, viêm thanh quản, nặng bệnh lao, phát ban, lipid viêm phổi, viêm màng ngoài tim, bệnh đa xơ cứng, hội chứng thận hư, sarcoidosis, để giảm bớt những ảnh hưởng của bệnh zona, lupus, bệnh nhược cơ, độc sồi tiếp xúc, bệnh Meniere, viêm gan tự miễn, bệnh viêm động mạch tế bào khổng lồ, các phản ứng Herxheimer mà là phổ biến trong điều trị các bệnh giang mai, Loạn dưỡng cơ Duchenne, viêm màng bồ đào, và là một phần của chế độ thuốc để ngăn ngừa thải ghép sau khi cấy ghép nội tạng.[10][11][12]

Prednison cũng đã được sử dụng trong điều trị đau nửa đầu và đau đầu chùm và đối với loét miệng nghiêm trọng.[13] Prednison được sử dụng làm thuốc chống ung thư.[14] Điều quan trọng là điều trị bệnh bạch cầu lymphoblastic cấp tính, u lympho không Hodgkin, u lympho Hodgkin, đa u tủy và các khối u nhạy cảm với hormone khác, kết hợp với các thuốc chống ung thư khác.

Có thể sử dụng thuốc tiên dược trong điều trị suy tim mất bù để tăng đáp ứng thận với thuốc lợi tiểu, đặc biệt ở bệnh nhân suy tim có kháng thuốc lợi tiểu chịu nhiệt với liều lớn thuốc lợi tiểu quai.[15][16][17][18][19][20] Về cơ chế hoạt động cho mục đích này: prednisone, một glucocorticoid, có thể cải thiện phản ứng thận để nhĩ natriuretic peptide bằng cách tăng mật độ của thụ thể peptide natriuretic loại A trong ống thu thập tủy thận bên trong, tạo ra một lợi tiểu mạnh.[21]

Ở liều cao, nó có thể được sử dụng để ngăn ngừa thải ghép sau ghép tạng.[2]

Tác dụng phụ[sửa | sửa mã nguồn]

Vi mô gan nhiễm mỡ, như có thể được nhìn thấy do sử dụng thuốc tiên dược lâu dài. Vết bẩn màu.

Tác dụng phụ ngắn hạn, như với tất cả các glucocorticoids, bao gồm mức đường huyết cao (đặc biệt ở bệnh nhân đái tháo đường hoặc trên các loại thuốc khác làm tăng đường huyết, như tacrolimus) và tác dụng khoáng hóa như giữ nước.[22] Các tác dụng khoáng hóa của thuốc tiên dược là không đáng kể, đó là lý do tại sao nó không được sử dụng trong điều trị suy tuyến thượng thận, trừ khi sử dụng đồng thời một loại thuốc khoáng mạnh hơn.

Nó cũng có thể gây ra trầm cảm hoặc các triệu chứng trầm cảm và lo lắng ở một số cá nhân.[23][24]

Các tác dụng phụ kéo dài bao gồm hội chứng Cushing, hội chứng mất trí nhớ steroid,[25] tăng cân cắt cụt, loãng xương, tăng nhãn ápđục thủy tinh thể, đái tháo đường týp 2trầm cảm khi giảm liều hoặc ngừng thuốc.[26] Prednison cũng dẫn đến tăng bạch cầu.[27]

Chính[sửa | sửa mã nguồn]

[22]

Nhẹ[sửa | sửa mã nguồn]

[22]

Phụ thuộc[sửa | sửa mã nguồn]

Ức chế tuyến thượng thận sẽ bắt đầu xảy ra nếu dùng thuốc tiên dược lâu hơn bảy ngày. Cuối cùng, điều này có thể khiến cơ thể tạm thời mất khả năng sản xuất corticosteroid tự nhiên (đặc biệt là cortisol), dẫn đến sự phụ thuộc vào thuốc tiên dược. Vì lý do này, không nên ngừng sử dụng thuốc tiên dược đột ngột nếu dùng quá bảy ngày; thay vào đó, nên giảm dần liều lượng. Quá trình cai sữa này có thể kéo dài trong vài ngày nếu quá trình điều trị bằng thuốc tiên dược ngắn, nhưng có thể mất vài tuần hoặc vài tháng [29] nếu bệnh nhân đã được điều trị lâu dài. Rút tiền đột ngột có thể dẫn đến một cuộc khủng hoảng Addison. Đối với những người đang điều trị mãn tính, dùng liều thay thế trong ngày có thể bảo tồn chức năng tuyến thượng thận và do đó làm giảm tác dụng phụ.[30]

Glucocorticoids có tác dụng ức chế phản hồi của cả vùng dưới đồi, làm giảm hormone giải phóng corticotropin (CRH) và corticotrophstuyến yên trước, làm giảm lượng hormone tuyến thượng thận (ACTH). Vì lý do này, các thuốc tương tự glucocorticoid như prednison điều chỉnh quá trình tổng hợp tự nhiên của glucocorticoids. Cơ chế này dẫn đến sự phụ thuộc trong một thời gian ngắn và có thể nguy hiểm nếu thuốc được rút quá nhanh. Cơ thể phải có thời gian để bắt đầu tổng hợp CRH và ACTH và để tuyến thượng thận bắt đầu hoạt động bình thường trở lại.

Prednison có thể bắt đầu dẫn đến việc ức chế trục hạ đồi-tuyến yên-thượng thận (HPA) nếu được sử dụng ở liều 7 thép10 mg hoặc cao hơn trong vài tuần. Con số này xấp xỉ bằng lượng cortisol nội sinh do cơ thể sản xuất mỗi ngày. Do đó, trục HPA bắt đầu bị ức chế và teo. Nếu điều này xảy ra, mọi người nên giảm dần liều thuốc tiên để cung cấp cho tuyến thượng thận đủ thời gian để lấy lại chức năng và sản xuất steroid nội sinh. Liều bổ sung, hoặc "liều căng thẳng" có thể được yêu cầu ở những người bị ức chế trục HPA đang bị căng thẳng ở mức độ cao hơn (ví dụ: bệnh tật, phẫu thuật, chấn thương, v.v.). Không làm như vậy trong các tình huống như vậy có thể đe dọa tính mạng.

Cai nghiện[sửa | sửa mã nguồn]

Mức độ và tốc độ giảm liều khi rút corticosteroid nên được xác định theo từng trường hợp cụ thể, xem xét tình trạng cơ bản đang được điều trị và các yếu tố bệnh nhân riêng lẻ như khả năng tái phát và thời gian điều trị bằng corticosteroid. Dần dần rút corticosteroid toàn thân nên được xem xét ở những người không có khả năng tái phát và mắc:

  • nhận được hơn 40 mg prednison (hoặc tương đương) hàng ngày trong hơn 1 tuần
  • được dùng liều lặp lại vào buổi tối
  • nhận được hơn 3 tuần điều trị
  • gần đây đã nhận được các khóa học lặp đi lặp lại (đặc biệt nếu được thực hiện trong hơn 3 tuần)
  • tham gia một khóa học ngắn trong vòng 1 năm sau khi ngừng trị liệu dài hạn
  • nguyên nhân có thể khác của ức chế tuyến thượng thận

Corticosteroid toàn thân có thể bị dừng đột ngột ở những người không có khả năng tái phát và đã điều trị trong 3 tuần hoặc ít hơn và những người không được đưa vào nhóm bệnh nhân được mô tả ở trên.

Trong khi cai corticosteroid, có thể giảm liều nhanh chóng xuống liều sinh lý (tương đương với thuốc tiên dược 7,5 mg mỗi ngày) và sau đó giảm chậm hơn. Đánh giá bệnh có thể cần thiết trong quá trình rút tiền để đảm bảo rằng tái phát không xảy ra.[31]

Dược lý[sửa | sửa mã nguồn]

Prednisone là một glucocorticoid tổng hợp được sử dụng cho các đặc tính chống viêm và ức chế miễn dịch.[32][33] Prednison là một tiền chất; Nó được chuyển hóa ở gan bởi 11—HSD thành prednison, thuốc hoạt tính. Prednison không có tác dụng sinh học đáng kể cho đến khi chuyển đổi thông qua chuyển hóa ở gan thành prednison.[34]

Dược động học[sửa | sửa mã nguồn]

Prednison được hấp thu ở đường tiêu hóa và có thời gian bán hủy là 2-3 giờ.[33] nó có khối lượng phân phối là 0,4   L / kg.[35] Thuốc được loại bỏ bằng cách chuyển hóa ở gan bằng cách sử dụng enzyme cytochrom P450. Các chất chuyển hóa được bài tiết qua mật và nước tiểu.[35]

Thuốc tiên dược 20 mg viên uống

Ngành công nghiệp dược phẩm sử dụng máy tính bảng prednison để hiệu chuẩn thiết bị thử nghiệm hòa tan theo Dược điển Hoa Kỳ (USP).

Hóa học[sửa | sửa mã nguồn]

Prednisone là một corticosteroid mang thai tổng hợpdẫn xuất của cortisone và còn được gọi là δ 1 -cortisone hoặc 1,2-dehydrocortisone hoặc 17α, 21-dihydroxypregna-1,4-diene-3,11,20-trione.[36][37]

Lịch sử[sửa | sửa mã nguồn]

Sự phân lập và xác định cấu trúc đầu tiên của thuốc tiên dược và thuốc tiên dược được thực hiện vào năm 1950 bởi Arthur Nobile.[38][39][40] Việc tổng hợp thuốc tiên dược khả thi về mặt thương mại đầu tiên được thực hiện vào năm 1955 tại các phòng thí nghiệm của Schering Corporation, sau này trở thành Schering-Plough Corporation, bởi Arthur Nobile và đồng nghiệp.[41] Họ đã phát hiện ra rằng cortisone có thể bị oxy hóa vi sinh thành prednison bởi vi khuẩn Corynebacterium simplex. Quá trình tương tự đã được sử dụng để điều chế thuốc tiên dược từ hydrocortison.[42]

Hoạt tính adrenocorticoid tăng cường của các hợp chất này trên cortisone và hydrocortison đã được chứng minh ở chuột.[42]

Thuốc tiên dược và thuốc tiên dược được giới thiệu vào năm 1955 bởi Schering và Upjohn, dưới tên thương hiệu lần lượt là Meticorten [43] và Delta-Cortef,[44]. Những loại thuốc theo toa này hiện có sẵn từ một số nhà sản xuất dưới dạng thuốc generic.

Xem thêm[sửa | sửa mã nguồn]

Tham khảo[sửa | sửa mã nguồn]

  1. ^ Pickup ME (1979). “Clinical pharmacokinetics of prednisone and prednisolone”. Clinical Pharmacokinetics 4 (2): 111–28. PMID 378499. doi:10.2165/00003088-197904020-00004. 
  2. ^ a ă â b c d đ e ê “Prednisone Monograph for Professionals”. Drugs.com (bằng tiếng Anh). AHFS. Truy cập ngày 24 tháng 12 năm 2018. 
  3. ^ a ă Brunton, Laurence (2017). Goodman & Gilman's the pharmacological basis of therapeutics (ấn bản 13). McGraw-Hill Education. tr. 739, 746, 1237. ISBN 978-1-25-958473-2. 
  4. ^ “Prednisone Use During Pregnancy”. Drugs.com (bằng tiếng Anh). Truy cập ngày 24 tháng 12 năm 2018. 
  5. ^ “Product Information Panafcort® (prednisone) Panafcortelone® (prednisolone)” (PDF). TGA eBusiness Services. St Leonards, Australia: Aspen Pharmacare Australia Pty Ltd. Ngày 11 tháng 7 năm 2017. tr. 1–2. Truy cập ngày 30 tháng 6 năm 2018. 
  6. ^ Buttgereit F, Gibofsky A (tháng 6 năm 2013). “Delayed-release prednisone - a new approach to an old therapy”. Expert Opinion on Pharmacotherapy 14 (8): 1097–106. PMID 23594208. doi:10.1517/14656566.2013.782001. 
  7. ^ Fischer, Janos; Ganellin, C. Robin (2006). Analogue-based Drug Discovery (bằng tiếng Anh). John Wiley & Sons. tr. 485. ISBN 9783527607495. 
  8. ^ “NADAC as of 2018-12-19”. Centers for Medicare and Medicaid Services (bằng tiếng Anh). Truy cập ngày 22 tháng 12 năm 2018. 
  9. ^ “The Top 300 of 2019”. clincalc.com. Truy cập ngày 22 tháng 12 năm 2018. 
  10. ^ eMedicine article/172356
  11. ^ “Corticosteroids”. livertox.nlm.nih.gov. Truy cập ngày 7 tháng 4 năm 2017. 
  12. ^ “Prednisone”. The American Society of Health-System Pharmacists. Truy cập ngày 3 tháng 4 năm 2011. 
  13. ^ Wackym, P. Ashley; Snow, James B. (2017). Ballenger's Otorhinolaryngology: Head and Neck Surgery (bằng tiếng Anh). PMPH USA. tr. 1185. ISBN 9781607951773. 
  14. ^ “Antineoplastic Agents, Hormonal”. Medical Subject Headings. U.S. National Library of Medicine. 2009. Truy cập ngày 11 tháng 11 năm 2010. 
  15. ^ Riemer AD (tháng 4 năm 1958). “Application of the newer corticosteroids to augment diuresis in congestive heart failure”. The American Journal of Cardiology 1 (4): 488–96. PMID 13520608. doi:10.1016/0002-9149(58)90120-6. 
  16. ^ Newman DA (tháng 2 năm 1959). “Reversal of intractable cardiac edema with prednisone”. New York State Journal of Medicine 59 (4): 625–33. PMID 13632954. 
  17. ^ Zhang H, Liu C, Ji Z, Liu G, Zhao Q, Ao YG, Wang L, Deng B, Zhen Y, Tian L, Ji L, Liu K (tháng 9 năm 2008). “Prednisone adding to usual care treatment for refractory decompensated congestive heart failure”. International Heart Journal 49 (5): 587–95. PMID 18971570. doi:10.1536/ihj.49.587. 
  18. ^ Liu C, Liu G, Zhou C, Ji Z, Zhen Y, Liu K (tháng 9 năm 2007). “Potent diuretic effects of prednisone in heart failure patients with refractory diuretic resistance”. The Canadian Journal of Cardiology 23 (11): 865–8. PMC 2651362. PMID 17876376. doi:10.1016/s0828-282x(07)70840-1. 
  19. ^ Liu C, Chen H, Zhou C, Ji Z, Liu G, Gao Y, Tian L, Yao L, Zheng Y, Zhao Q, Liu K (tháng 10 năm 2006). “Potent potentiating diuretic effects of prednisone in congestive heart failure”. Journal of Cardiovascular Pharmacology 48 (4): 173–6. PMID 17086096. doi:10.1097/01.fjc.0000245242.57088.5b. 
  20. ^ Massari F, Mastropasqua F, Iacoviello M, Nuzzolese V, Torres D, Parrinello G (tháng 3 năm 2012). “The glucocorticoid in acute decompensated heart failure: Dr Jekyll or Mr Hyde?”. The American Journal of Emergency Medicine 30 (3): 517.e5–10. PMID 21406321. doi:10.1016/j.ajem.2011.01.023. 
  21. ^ Liu C, Chen Y, Kang Y, Ni Z, Xiu H, Guan J, Liu K (tháng 10 năm 2011). “Glucocorticoids improve renal responsiveness to atrial natriuretic peptide by up-regulating natriuretic peptide receptor-A expression in the renal inner medullary collecting duct in decompensated heart failure”. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 339 (1): 203–9. PMID 21737535. doi:10.1124/jpet.111.184796. 
  22. ^ a ă â “Prednisone and other corticosteroids: Balance the risks and benefits - Mayo Clinic”. Mayo Clinic (bằng tiếng Anh). Truy cập ngày 7 tháng 4 năm 2017. 
  23. ^ “Prednisone Information”. Drugs.com. 
  24. ^ “Prednisone”. MedlinePlus Drug Information. 
  25. ^ Wolkowitz OM, Lupien SJ, Bigler ED (tháng 6 năm 2007). “The "steroid dementia syndrome": a possible model of human glucocorticoid neurotoxicity”. Neurocase 13 (3): 189–200. PMID 17786779. doi:10.1080/13554790701475468. 
  26. ^ “Steroids”. Australian Department of Health & Human Services. Tháng 4 năm 2016. Truy cập ngày 14 tháng 6 năm 2018. 
  27. ^ Miller, Neil R.; Walsh, Frank Burton; Hoyt, William Fletcher (2005). Walsh and Hoyt's Clinical Neuro-ophthalmology (bằng tiếng Anh). Lippincott Williams & Wilkins. tr. 1062. ISBN 9780781748117. 
  28. ^ Schakman O, Gilson H, Kalista S, Thissen JP (tháng 11 năm 2009). “Mechanisms of muscle atrophy induced by glucocorticoids”. Hormone Research 72 (Suppl. 1): 36–41. PMID 19940494. doi:10.1159/000229762. 
  29. ^ “Steroid Drug Withdrawal Symptoms, Treatment & Prognosis”. MedicineNet (bằng tiếng Anh). Truy cập ngày 14 tháng 6 năm 2018. 
  30. ^ Bello, CS; Garrett, SD. “Therapeutic and Adverse Effects of Glucocorticoids”. U.S. Pharmacist Continuing Education Program. Bản gốc lưu trữ ngày 11 tháng 7 năm 2008. 
  31. ^ Iliopoulou, Amalia; Abbas, Afroze; Murray, Robert (ngày 19 tháng 5 năm 2013). “How to manage withdrawal of glucocorticoid therapy”. Prescriber 24 (10): 23–29. doi:10.1002/psb.1060. 
  32. ^ Becker, DE (Spring 2013). “Basic and clinical pharmacology of glucocorticosteroids”. Anesthesia Progress 60 (1): 25–32. PMC 3601727. PMID 23506281. doi:10.2344/0003-3006-60.1.25. 
  33. ^ a ă “Prednisone”. DrugBank. Truy cập ngày 29 tháng 1 năm 2019. 
  34. ^ “Prednisone”. MedlinePlus. NIH U.S. National Library of Medicine. 
  35. ^ a ă Schijvens, Anne M.; ter Heine, Rob; de Wildt, Saskia N.; Schreuder, Michiel F. (ngày 16 tháng 3 năm 2018). “Pharmacology and pharmacogenetics of prednisone and prednisolone in patients with nephrotic syndrome”. Pediatric Nephrology 34 (3): 389–403. doi:10.1007/s00467-018-3929-z. 
  36. ^ J. Elks (ngày 14 tháng 11 năm 2014). The Dictionary of Drugs: Chemical Data: Chemical Data, Structures and Bibliographies. Springer. tr. 1013–. ISBN 978-1-4757-2085-3. 
  37. ^ Index Nominum 2000: International Drug Directory. Taylor & Francis. Tháng 1 năm 2000. tr. 871–. ISBN 978-3-88763-075-1. 
  38. ^ Wainwright M (1998). “The secret of success: Arthur Nobile's discovery of the steroids prednisone and prednisolone in the 1950s revolutionised the treatment of arthritis”. Chemistry in Britain 34 (1): 46. OCLC 106716069. 
  39. ^ “Inventor Profile: Arthur Nobile”. National Inventors Hall of Fame. Bản gốc lưu trữ ngày 12 tháng 6 năm 2012. 
  40. ^ “Arthur Nobile”. New Jersey Inventors Hall of Fame. Bản gốc lưu trữ ngày 1 tháng 9 năm 2011. 
  41. ^ Merck Index (ấn bản 14). Merck & Co. Inc. 2006. tr. 1327. ISBN 978-0-911910-00-1. 
  42. ^ a ă Herzog HL, Nobile A, Tolksdorf S, Charney W, Hershberg EB, Perlman PL, Pechet MM (tháng 2 năm 1955). “New antiarthritic steroids”. Science 121 (3136): 176. PMID 13225767. doi:10.1126/science.121.3136.176. 
  43. ^ “New Drug Application (NDA): 009766”. FDA Approved Drug Products. U.S. Food and Drug Administration. 
  44. ^ “New Drug Application (NDA): 009987”. FDA Approved Drug Products. U.S. Food and Drug Administration. 

Liên kết ngoài[sửa | sửa mã nguồn]