Probenecid

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia
Buớc tưới chuyển hướng Bước tới tìm kiếm
Probenecid
Probenecid.svg
Probenecid ball-and-stick.png
Dữ liệu lâm sàng
Tên thương mạiProbalan
AHFS/Drugs.comChuyên khảo
MedlinePlusa682395
Dược đồ sử dụngoral
Mã ATC code
Tình trạng pháp lý
Tình trạng pháp lý
  • Nói chung: ℞ (Thuốc kê đơn)
Dữ liệu dược động học
Liên kết protein huyết tương75-95%
Chu kỳ bán rã sinh học2-6 hours (dose: 0.5-1 g)
Bài tiếtrenal (77-88%)
Các định danh
Số đăng ký CAS
PubChem CID
IUPHAR/BPS
DrugBank
ChemSpider
Định danh thành phần duy nhất
KEGG
ChEMBL
ECHA InfoCard100.000.313
Dữ liệu hóa lý
Công thức hóa họcC13H19NO4S
Khối lượng phân tử285.36 g/mol g·mol−1
Mẫu 3D (Jmol)
  (kiểm chứng)

Probenecid, cũng được bán dưới tên thương hiệu Probalan, là một loại thuốc làm tăng bài tiết axit uric trong nước tiểu. Nó chủ yếu được sử dụng trong điều trị bệnh gúttăng axit uric máu.

Probenecid được phát triển như là một thay thế cho caronamide [1] để ức chế cạnh tranh bài tiết qua thận của một số loại thuốc, do đó làm tăng nồng độ trong huyết tương và kéo dài tác dụng của chúng.

Sử dụng trong y tế[sửa | sửa mã nguồn]

Probenecid chủ yếu được sử dụng để điều trị bệnh gúttăng axit uric máu.

Probenecid đôi khi được sử dụng để tăng nồng độ của một số loại kháng sinh và bảo vệ thận khi dùng cùng với cidofovir. Cụ thể, một lượng nhỏ bằng chứng ủng hộ việc sử dụng cefazolin tiêm tĩnh mạch một lần thay vì ba lần một ngày khi nó được kết hợp với probenecid.[2]

Nó cũng đã được tìm thấy sử dụng như một chất làm mặt nạ,[3] có khả năng giúp các vận động viên sử dụng các chất tăng cường hiệu suất để tránh bị phát hiện bởi các xét nghiệm ma túy.

Tác dụng phụ[sửa | sửa mã nguồn]

Các triệu chứng nhẹ như buồn nôn, chán ăn, chóng mặt, nôn, nhức đầu, đau nướu hoặc đi tiểu thường xuyên là phổ biến với thuốc này. Các tác dụng phụ đe dọa tính mạng như giảm tiểu cầu, bệnh bạch cầubệnh não là cực kỳ hiếm.[4] Về mặt lý thuyết, probenecid có thể làm tăng nguy cơ sỏi thận axit uric.

Tương tác thuốc[sửa | sửa mã nguồn]

Một số tương tác lâm sàng quan trọng của probenecid bao gồm những người có captopril, indomethacin, ketoprofen, ketorolac, naproxen, cephalosporin, quinolone, penicillin, methotrexate, zidovudine, ganciclovir, lorazepam, và acyclovir. Trong tất cả các tương tác này, sự bài tiết của các loại thuốc này bị giảm do probenecid.[5] Điều này có thể dẫn đến mức độ quá mức của các loại thuốc này tích tụ, gây độc tính.

Dược lý[sửa | sửa mã nguồn]

Probenecid có thể có một số mục tiêu dược lý, bao gồm cả việc ngăn chặn pannexin.[6] Probenecid cũng hữu ích trong điều trị bệnh gút trong đó cơ chế hoạt động được cho là tập trung vào thận. Probenecid can thiệp vào chất vận chuyển anion hữu cơ của thận (OAT), thu hồi axit uric từ nước tiểu và đưa nó trở lại huyết tương.[7] Nếu có probenecid (một loại axit hữu cơ), OAT liên kết tốt hơn với nó (thay vì axit uric), ngăn chặn sự tái hấp thu axit uric. Do đó, nước tiểu giữ lại nhiều axit uric, làm giảm nồng độ axit uric trong huyết tương. Đây là một ví dụ tốt về việc sử dụng y tế để cạnh tranh giữa các chất được vận chuyển qua màng tế bào. Tuy nhiên, tác dụng tương tự này làm thay đổi sự bài tiết thuốc có tính axit của thận, dẫn đến nhiều tương tác thuốc được ghi nhận ở trên.

Dược động học[sửa | sửa mã nguồn]

thận, probenecid được lọc tại cầu thận, được tiết ra ở ống lượn gần và được tái hấp thu ở ống lượn xa.

Lịch sử[sửa | sửa mã nguồn]

Trong Thế chiến II, probenecid đã được sử dụng để mở rộng nguồn cung cấp penicillin hạn chế; việc sử dụng này đã khai thác sự can thiệp của probenecid với việc loại bỏ thuốc (thông qua bài tiết nước tiểu) ở thận và cho phép sử dụng liều penicillin thấp hơn.[8]

Xem thêm[sửa | sửa mã nguồn]

Tham khảo[sửa | sửa mã nguồn]

  1. ^ MASON RM (tháng 6 năm 1954). “Studies on the Effect of Probenecid ('Benemid') in Gout”. Ann. Rheum. Dis. 13 (2): 120–30. PMC 1030399. PMID 13171805. doi:10.1136/ard.13.2.120. 
  2. ^ Cox, VC; Zed, PJ (tháng 3 năm 2004). “Once-daily cefazolin and probenecid for skin and soft tissue infections.”. The Annals of Pharmacotherapy 38 (3): 458–63. PMID 14970368. doi:10.1345/aph.1d251. 
  3. ^ Morra V, Davit P, Capra P, Vincenti M, Di Stilo A, Botrè F (tháng 12 năm 2006). “Fast gas chromatographic/mass spectrometric determination of diuretics and masking agents in human urine: Development and validation of a productive screening protocol for antidoping analysis”. J Chromatogr A 1135 (2): 219–29. PMID 17027009. doi:10.1016/j.chroma.2006.09.034. 
  4. ^ Kydd AS, Seth R, Buchbinder R, Edwards CJ, Bombardier C (ngày 14 tháng 11 năm 2014). “Uricosuric medications for chronic gout”. Cochrane Database Syst Rev (11): CD010457. PMID 25392987. doi:10.1002/14651858.CD010457.pub2. 
  5. ^ Cunningham RF, Israili ZH, Dayton PG (March-April 1981). “Clinical pharmacokinetics of probenecid”. Clin Pharmacokinet 6 (2): 135–51. PMID 7011657. doi:10.2165/00003088-198106020-00004.  Kiểm tra giá trị ngày tháng trong: |date= (trợ giúp)
  6. ^ Silverman W, Locovei S, Dahl G (tháng 9 năm 2008). “Probenecid, a gout remedy, inhibits pannexin 1 channels”. Am. J. Physiol., Cell Physiol. 295 (3): C761–7. PMC 2544448. PMID 18596212. doi:10.1152/ajpcell.00227.2008. 
  7. ^ Hsyu PH, Gisclon LG, Hui AC, Giacomini KM (tháng 1 năm 1988). “Interactions of organic anions with the organic cation transporter in renal BBMV”. Am. J. Physiol. 254 (1 Pt 2): F56–61. PMID 2962517. doi:10.1152/ajprenal.1988.254.1.F56. 
  8. ^ Butler D (2005). “Wartime tactic doubles power of scarce bird-flu drug”. Nature 438 (7064): 6. PMID 16267514. doi:10.1038/438006a.