Khác biệt giữa bản sửa đổi của “Hội chứng cai rượu”

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia
Nội dung được xóa Nội dung được thêm vào
Tạo với bản dịch của trang “Alcohol withdrawal syndrome
 
Không có tóm lược sửa đổi
Thẻ: Trình soạn thảo mã nguồn 2017
Dòng 1: Dòng 1:
'''Hội chứng cai rượu''' là tập hợp các triệu chứng có thể xảy ra khi giảm sử dụng rượu sau một thời gian tiêu thụ quá mức. Các triệu chứng điển hình bao gồm lo lắng, run rẩy, đổ mồ hôi, nôn mửa, nhịp tim nhanh và sốt nhẹ. Các triệu chứng nghiêm trọng hơn gồm co giật, [[ảo giác]], và mê sảng run (DTs). Các triệu chứng thường bắt đầu sáu giờ sau lần uống cuối cùng, tồi tệ nhất từ 24 đến 72 giờ và cải thiện sau bảy ngày.
'''Hội chứng cai rượu''' là tập hợp các triệu chứng có thể xảy ra khi giảm sử dụng rượu sau một thời gian tiêu thụ quá mức.<ref name=NICE2010/> Các triệu chứng điển hình bao gồm lo lắng, run rẩy, đổ mồ hôi, nôn mửa, nhịp tim nhanh và sốt nhẹ.<ref name=NICE2010/> Các triệu chứng nghiêm trọng hơn gồm co giật, [[ảo giác]], và mê sảng run (DTs).<ref name=NICE2010>{{cite book|author1=National Clinical Guideline Centre|title=Alcohol Use Disorders: Diagnosis and Clinical Management of Alcohol-Related Physical Complications|date=2010|publisher=Royal College of Physicians (UK)|location=London|edition=No. 100|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0047840/|accessdate=21 October 2016|language=en|chapter=2 Acute Alcohol Withdrawal|deadurl=no|archiveurl=https://web.archive.org/web/20140131202232/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0047840/|archivedate=31 January 2014|df=}}</ref> Các triệu chứng thường bắt đầu sáu giờ sau lần uống cuối cùng, tồi tệ nhất từ 24 đến 72 giờ và cải thiện sau bảy ngày.<ref name=Sim2016>{{cite journal|last1=Simpson|first1=SA|last2=Wilson|first2=MP|last3=Nordstrom|first3=K|title=Psychiatric Emergencies for Clinicians: Emergency Department Management of Alcohol Withdrawal|journal=The Journal of Emergency Medicine|date=September 2016|volume=51|issue=3|pages=269–73|pmid=27319379|doi=10.1016/j.jemermed.2016.03.027}}</ref><ref name=NEJM2014/>


Cai rượu gặp ở những người nghiện rượu. Điều này xảy ra sau khi giảm uống rượu theo kế hoạch hoặc không theo kế hoạch. Cơ chế cơ bản bao gồm giảm đáp ứng của các thụ thể GABA nằm tại não. Quá trình cai rượu thường được theo sau bằng đánh giá Clinical Institute Withdrawal Assessment of Alcohol Scale, revised (CIWA-Ar).
Cai rượu gặp ở những người nghiện rượu.<ref name=NICE2010/> Điều này xảy ra sau khi giảm uống rượu theo kế hoạch hoặc không theo kế hoạch.<ref name=NICE2010/> Cơ chế cơ bản bao gồm giảm đáp ứng của các thụ thể GABA nằm tại não.<ref name=NEJM2014/> Quá trình cai rượu thường được theo sau bằng đánh giá Clinical Institute Withdrawal Assessment of Alcohol Scale, revised (CIWA-Ar).<ref name=NEJM2014>{{cite journal |last1=Schuckit |first1=MA |title=Recognition and management of withdrawal delirium (delirium tremens) |journal=The New England Journal of Medicine |date=27 November 2014 |volume=371 |issue=22 |pages=2109–13 |pmid=25427113 |doi=10.1056/NEJMra1407298|url=http://www.escholarship.org/uc/item/08b9z9th }}</ref>


Điều trị chính cai rượu với các thuốc [[Benzodiazepine|benzodiazepin]] như chlordiazepoxide hoặc [[diazepam]]. Thông thường liều lượng được đưa ra dựa trên các triệu chứng của một người. [[Thiamin|Thiamine]] được khuyến cáo thường xuyên. [[Mất cân bằng điện giải|Các vấn đề về điện giải]] và [[Hạ đường huyết|đường huyết hạ thấp]] cũng nên được xem xét. Điều trị sớm giúp cải thiện nhanh.
Điều trị chính cai rượu với các thuốc [[Benzodiazepine|benzodiazepin]] như chlordiazepoxide hoặc [[diazepam]].<ref name=Sim2016/> Thông thường liều lượng được đưa ra dựa trên các triệu chứng của một người.<ref name=Sim2016/> [[Thiamin|Thiamine]] được khuyến cáo thường xuyên.<ref name=Sim2016/> [[Mất cân bằng điện giải|Các vấn đề về điện giải]] và [[Hạ đường huyết|đường huyết hạ thấp]] cũng nên được xem xét. Điều trị sớm giúp cải thiện nhanh.<ref name=Sim2016/>


Ở thế giới phương Tây, khoảng 15% người có vấn đề [[Chứng nghiện rượu|nghiện rượu]] tại một thời điểm nào đó. Khoảng một nửa số người nghiện rượu sẽ tiến triển các triệu chứng cai nghiện sau khi giảm sử dụng, với bốn phần trăm có các triệu chứng nghiêm trọng. Trong số những người có triệu chứng nặng, lên đến 15% trường hợp tử vong. Các triệu chứng cai rượu đã được mô tả sớm nhất vào 400 TCN bởi Hippocrates. Đây đã không trở thành một vấn đề phổ biến cho đến những năm 1800.
Ở thế giới phương Tây, khoảng 15% người có vấn đề [[Chứng nghiện rượu|nghiện rượu]] tại một thời điểm nào đó.<ref name=NEJM2014/> Khoảng một nửa số người nghiện rượu sẽ tiến triển các triệu chứng cai nghiện sau khi giảm sử dụng, với bốn phần trăm có các triệu chứng nghiêm trọng.<ref name=NEJM2014/> Trong số những người có triệu chứng nặng, lên đến 15% trường hợp tử vong.<ref name=Sim2016/> Các triệu chứng cai rượu đã được mô tả sớm nhất vào 400 TCN bởi Hippocrates.<ref>{{cite book|last1=Martin|first1=Scott C.|title=The SAGE Encyclopedia of Alcohol: Social, Cultural, and Historical Perspectives|date=2014|publisher=SAGE Publications|isbn=9781483374383|page=Alcohol Withdrawal Scale|url=https://books.google.ca/books?id=R9i5BgAAQBAJ&pg=PT156|language=en|deadurl=no|archiveurl=https://web.archive.org/web/20161022023038/https://books.google.ca/books?id=R9i5BgAAQBAJ&pg=PT156|archivedate=2016-10-22|df=}}</ref><ref name=Kis2013/> Đây đã không trở thành một vấn đề phổ biến cho đến những năm 1800.<ref name=Kis2013>{{cite book|last1=Kissin|first1=Benjamin|last2=Begleiter|first2=Henri|title=The Biology of Alcoholism: Volume 3: Clinical Pathology|date=2013|publisher=Springer Science & Business Media|isbn=9781468429374|page=192|url=https://books.google.ca/books?id=hp7TBwAAQBAJ&pg=PA192|language=en|deadurl=no|archiveurl=https://web.archive.org/web/20161022023100/https://books.google.ca/books?id=hp7TBwAAQBAJ&pg=PA192|archivedate=2016-10-22|df=}}</ref>
== Tài liệu tham khảo ==

== References ==
{{reflist|30em|refs=<ref name="Alcohol protracted withdrawal syndrome: the role of anhedonia">{{cite journal |author1=Martinotti G |author2=Nicola MD |author3=Reina D |author4=Andreoli S |author5=Focà F |author6=Cunniff A |author7=Tonioni F |author8=Bria P |author9=Janiri L |journal=Subst Use Misuse |title=Alcohol protracted withdrawal syndrome: the role of anhedonia |year=2008 |volume=43 |issue=3–4 |pages=271–84 |pmid=18365930 |doi=10.1080/10826080701202429}}</ref>

<ref name="Alcohol use and anxiety">{{cite journal |author=Ziegler PP |title=Alcohol use and anxiety |journal=Am J Psychiatry |volume=164 |issue=8 |pages=1270; author reply 1270–1 |date=August 2007 |pmid=17671296 |doi=10.1176/appi.ajp.2007.07020291 |url=http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/full/164/8/1270 |archiveurl=https://www.webcitation.org/5uFSuUY64?url=http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/full/164/8/1270 |archivedate=2010-11-15 |deadurl=no |df= }}</ref>

<ref name="Benzodiazepines for alcohol withdrawal">{{cite journal |authors=Amato L, Minozzi S, Vecchi S, Davoli M |title=Benzodiazepines for alcohol withdrawal |journal=Cochrane Database Syst Rev |volume=3 |issue=3 |pages=CD005063 |year=2010 |pmid=20238336 |doi=10.1002/14651858.CD005063.pub3 |url=|editor1-last=Amato |editor1-first=Laura}}</ref>

<ref name="Changes in GABA(A) receptor gene expression associated with selective alterations in receptor function and pharmacology after ethanol withdrawal">{{cite journal |pmid=14684873 |url=http://www.jneurosci.org/cgi/content/full/23/37/11711 |authors=Sanna, E; Mostallino, Mc; Busonero, F; Talani, G; Tranquilli, S; Mameli, M; Spiga, S; Follesa, P; Biggio, G |title=Changes in GABA(A) receptor gene expression associated with selective alterations in receptor function and pharmacology after ethanol withdrawal |volume=23 |issue=37 |pages=11711–24 |issn=0270-6474 |journal=Journal of Neuroscience |date=December 17, 2003 |archiveurl=https://www.webcitation.org/5uFSrmGnY?url=http://www.jneurosci.org/cgi/content/full/23/37/11711 |archivedate=2010-11-15 |deadurl=no |df= }}</ref>

<ref name="Changes in GABAA receptor function and cross-tolerance to ethanol in diazepam-dependent rats">{{cite journal |authors=Toki S, Saito T, Nabeshima A, Hatta S, Watanabe M, Takahata N |title=Changes in GABAA receptor function and cross-tolerance to ethanol in diazepam-dependent rats |journal=Alcohol. Clin. Exp. Res. |volume=20 |issue=1 Suppl |pages=40A–44A |date=February 1996 |pmid=8659687 |doi=10.1111/j.1530-0277.1996.tb01726.x}}</ref>

<ref name="Chronic ethanol produces a decreased sensitivity to the response-disruptive effects of GABA receptor complex antagonists">{{cite journal |authors=Rassnick S, Krechman J, Koob GF |title=Chronic ethanol produces a decreased sensitivity to the response-disruptive effects of GABA receptor complex antagonists |journal=Pharmacol. Biochem. Behav. |volume=44 |issue=4 |pages=943–50 |date=April 1993 |pmid=8385785 |doi=10.1016/0091-3057(93)90029-S}}</ref>

<ref name="Courtney-2009">{{Cite journal |last1=Courtney |first1=KE |last2=Polich |first2=J |title=Binge Drinking in Young Adults: Data, Definitions, and Determinants |journal=Psychol Bull |volume=135 |issue=1 |pages=142–56 |date=Jan 2009 |doi=10.1037/a0014414 |pmid=19210057 |pmc=2748736}}</ref>

<ref name="Desk Reference for Clinical Pharmacology">{{cite book |last1=Ebadi |first1=Manuchair |title=Desk Reference for Clinical Pharmacology |url=https://books.google.com/?id=ihxyHbnj3qYC |edition=2nd |date=23 October 2007 |publisher=CRC Press |location=USA |isbn=978-1-4200-4743-1 |page=512 |chapter=Alphabetical presentation of drugs}}</ref>

<ref name="GABA systems, benzodiazepines, and substance dependence">{{cite journal |author=Malcolm RJ |title=GABA systems, benzodiazepines, and substance dependence |journal=J Clin Psychiatry |volume=64 Suppl 3 |pages=36–40 |year=2003 |pmid=12662132}}</ref>

<ref name="Hunt-">{{cite journal |last1=Hunt |first1=WA. |title=Are binge drinkers more at risk of developing brain damage? |journal=Alcohol |volume=10 |issue=6 |pages=559–61 |date=November–December 1993 |pmid=8123218 |doi=10.1016/0741-8329(93)90083-Z|url=https://zenodo.org/record/1258557 |format=Submitted manuscript }}</ref>

<ref name="Magnesium treatment of primary alcohol-dependent patients during subacute withdrawal: an open pilot study with polysomnography">{{cite journal |author1=Hornyak M |author2=Haas P |author3=Veit J |author4=Gann H |author5=Riemann D |journal=Alcohol Clin Exp Res |title=Magnesium treatment of primary alcohol-dependent patients during subacute withdrawal: an open pilot study with polysomnography |date=November 2004 |volume=28 |issue=11 |pages=1702–9 |pmid=15547457 |doi=10.1097/01.ALC.0000145695.52747.BE}}</ref>

<ref name="Neurobiological and neurocognitive effects of chronic cigarette smoking and alcoholism">{{cite journal |author1=Durazzo TC |author2=Meyerhoff DJ |title=Neurobiological and neurocognitive effects of chronic cigarette smoking and alcoholism |journal=Front. Biosci. |volume=12 |pages=4079–100 |year=2007 |pmid=17485360 |doi=10.2741/2373 |url=http://www.bioscience.org/2007/v12/af/2373/fulltext.htm |archiveurl=https://www.webcitation.org/5uFSwDfDt?url=http://www.bioscience.org/2007/v12/af/2373/fulltext.htm |archivedate=2010-11-15 |deadurl=no |issue=8–12 |df= }}</ref>

<ref name="Protracted alcohol withdrawal delirium">{{cite journal |author=Miller FT |journal=J Subst Abuse Treat |title=Protracted alcohol withdrawal delirium |date=March–April 1994 |volume=11 |issue=2 |pages=127–30 |pmid=8040915 |doi=10.1016/0740-5472(94)90029-9}}</ref>

<ref name="Stephens-2008">{{cite journal |last1=Stephens |first1=DN. |last2=Duka |first2=T. |title=Cognitive and emotional consequences of binge drinking: role of amygdala and prefrontal cortex |journal=Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci |volume=363 |issue=1507 |pages=3169–79 |date=Oct 2008 |doi=10.1098/rstb.2008.0097 |pmid=18640918 |pmc=2607328}}</ref>

<ref name="Substance Use Disorders: A Practical Guide">{{cite book |last1=Gitlow |first1=Stuart |title=Substance Use Disorders: A Practical Guide |url=https://books.google.com/?id=rbrSdWVerBUC |edition=2nd |date=1 October 2006 |publisher=Lippincott Williams and Wilkins |location=USA |isbn=978-0-7817-6998-3 |pages=95–96}}</ref>

<ref name="The pentylenetetrazol-like interoceptive stimulus produced by ethanol withdrawal is potentiated by bicuculline and picrotoxinin">{{cite journal |authors=Idemudia SO, Bhadra S, Lal H |title=The pentylenetetrazol-like interoceptive stimulus produced by ethanol withdrawal is potentiated by bicuculline and picrotoxinin |journal=Neuropsychopharmacology |volume=2 |issue=2 |pages=115–22 |date=June 1989 |pmid=2742726 |doi=10.1016/0893-133X(89)90014-6}}</ref>

<ref name="Treatment of Alcohol Withdrawal">{{cite journal |author1=Hugh Myrick |author2=Raymond F Anton |title=Treatment of Alcohol Withdrawal |journal=Alcohol Health & Research World |year=1998 |volume=22 |issue=1 |url=http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/arh22-1/38-43.pdf |format=PDF |archiveurl=https://www.webcitation.org/5uFSvkpY7?url=http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/arh22-1/38-43.pdf |archivedate=2010-11-15 |deadurl=no |df= }}</ref>

<ref name="autogenerated1">{{cite journal |author=Howard C. Becker |title=Kindling in Alcohol Withdrawal |journal=Alcohol Health & Research World |volume=22 |issue=1 |year=1998 |url=http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/arh22-1/25-34.pdf |format=PDF |archiveurl=https://www.webcitation.org/5uFSp9HqC?url=http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/arh22-1/25-34.pdf |archivedate=2010-11-15 |deadurl=no |df= }}</ref>

<ref name="aws">{{cite journal |authors=Bayard M, McIntyre J, Hill KR, Woodside J |title=Alcohol withdrawal syndrome |journal=Am Fam Physician |volume=69 |issue=6 |pages=1443–50 |date=March 2004 |pmid=15053409 |url=http://www.aafp.org/afp/20040315/1443.html |archiveurl=https://www.webcitation.org/5uFSqlAGz?url=http://www.aafp.org/afp/20040315/1443.html |archivedate=2010-11-15 |deadurl=no |df= }}</ref>

<ref name="dpsoteotiaps">{{cite journal |author1=Le Bon O |author2=Murphy JR |author3=Staner L |author4=Hoffmann G |author5=Kormoss N |author6=Kentos M |author7=Dupont P |author8=Lion K |author9=Pelc I|author10=Verbanck P |title=Double-blind, placebo-controlled study of the efficacy of trazodone in alcohol post-withdrawal syndrome: polysomnographic and clinical evaluations |journal=J Clin Psychopharmacol |date=August 2003 |volume=23 |issue=4 |pages=377–83 |pmid=12920414 |doi=10.1097/01.jcp.0000085411.08426.d3}}</ref>

<ref name="stoawwt">{{cite journal |author=Borras L |author2=de Timary P |author3=Constant EL |author4=Huguelet P |author5=Eytan A |title=Successful treatment of alcohol withdrawal with trazodone |journal=Pharmacopsychiatry |date=November 2006 |volume=39 |issue=6 |page=232 |pmid=17124647 |doi=10.1055/s-2006-951385}}</ref>}}
[[Thể loại:Rối loạn thần kinh]]
[[Thể loại:Rối loạn thần kinh]]
[[Thể loại:Điều trị khoa tâm thần]]
[[Thể loại:Điều trị khoa tâm thần]]

Phiên bản lúc 04:03, ngày 28 tháng 10 năm 2018

Hội chứng cai rượu là tập hợp các triệu chứng có thể xảy ra khi giảm sử dụng rượu sau một thời gian tiêu thụ quá mức.[1] Các triệu chứng điển hình bao gồm lo lắng, run rẩy, đổ mồ hôi, nôn mửa, nhịp tim nhanh và sốt nhẹ.[1] Các triệu chứng nghiêm trọng hơn gồm co giật, ảo giác, và mê sảng run (DTs).[1] Các triệu chứng thường bắt đầu sáu giờ sau lần uống cuối cùng, tồi tệ nhất từ 24 đến 72 giờ và cải thiện sau bảy ngày.[2][3]

Cai rượu gặp ở những người nghiện rượu.[1] Điều này xảy ra sau khi giảm uống rượu theo kế hoạch hoặc không theo kế hoạch.[1] Cơ chế cơ bản bao gồm giảm đáp ứng của các thụ thể GABA nằm tại não.[3] Quá trình cai rượu thường được theo sau bằng đánh giá Clinical Institute Withdrawal Assessment of Alcohol Scale, revised (CIWA-Ar).[3]

Điều trị chính cai rượu với các thuốc benzodiazepin như chlordiazepoxide hoặc diazepam.[2] Thông thường liều lượng được đưa ra dựa trên các triệu chứng của một người.[2] Thiamine được khuyến cáo thường xuyên.[2] Các vấn đề về điện giảiđường huyết hạ thấp cũng nên được xem xét. Điều trị sớm giúp cải thiện nhanh.[2]

Ở thế giới phương Tây, khoảng 15% người có vấn đề nghiện rượu tại một thời điểm nào đó.[3] Khoảng một nửa số người nghiện rượu sẽ tiến triển các triệu chứng cai nghiện sau khi giảm sử dụng, với bốn phần trăm có các triệu chứng nghiêm trọng.[3] Trong số những người có triệu chứng nặng, lên đến 15% trường hợp tử vong.[2] Các triệu chứng cai rượu đã được mô tả sớm nhất vào 400 TCN bởi Hippocrates.[4][5] Đây đã không trở thành một vấn đề phổ biến cho đến những năm 1800.[5]

Tài liệu tham khảo

  1. ^ a b c d e National Clinical Guideline Centre (2010). “2 Acute Alcohol Withdrawal”. Alcohol Use Disorders: Diagnosis and Clinical Management of Alcohol-Related Physical Complications (bằng tiếng Anh) . London: Royal College of Physicians (UK). Bản gốc lưu trữ ngày 31 tháng 1 năm 2014. Truy cập ngày 21 tháng 10 năm 2016. Đã bỏ qua tham số không rõ |deadurl= (gợi ý |url-status=) (trợ giúp)
  2. ^ a b c d e f Simpson, SA; Wilson, MP; Nordstrom, K (tháng 9 năm 2016). “Psychiatric Emergencies for Clinicians: Emergency Department Management of Alcohol Withdrawal”. The Journal of Emergency Medicine. 51 (3): 269–73. doi:10.1016/j.jemermed.2016.03.027. PMID 27319379.
  3. ^ a b c d e Schuckit, MA (27 tháng 11 năm 2014). “Recognition and management of withdrawal delirium (delirium tremens)”. The New England Journal of Medicine. 371 (22): 2109–13. doi:10.1056/NEJMra1407298. PMID 25427113.
  4. ^ Martin, Scott C. (2014). The SAGE Encyclopedia of Alcohol: Social, Cultural, and Historical Perspectives (bằng tiếng Anh). SAGE Publications. tr. Alcohol Withdrawal Scale. ISBN 9781483374383. Bản gốc lưu trữ ngày 22 tháng 10 năm 2016. Đã bỏ qua tham số không rõ |deadurl= (gợi ý |url-status=) (trợ giúp)
  5. ^ a b Kissin, Benjamin; Begleiter, Henri (2013). The Biology of Alcoholism: Volume 3: Clinical Pathology (bằng tiếng Anh). Springer Science & Business Media. tr. 192. ISBN 9781468429374. Bản gốc lưu trữ ngày 22 tháng 10 năm 2016. Đã bỏ qua tham số không rõ |deadurl= (gợi ý |url-status=) (trợ giúp)