Thành viên:Naazulene/Nhân tố di truyền ích kỉ

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia

Nhân tố di truyền ích kỉ (từng được gọi là tội phạm gen, gen ích kỉ, gen vị kỉ, DNA ích kỉ, DNA kí sinh) là các đoạn gen có thể tự nâng cao khả năng di truyền của chúng, lấn át những gen khác trong hệ gen, thậm chí cả khi bản thân chúng không đóng góp gì cho sự thích nghi của sinh vật.[1][2][3][4][5][6] Hệ gen đó giờ được coi là một thể thống nhất, với các gen chan hòa hỗ trợ nhau vì lợi ích chung của sinh vật. Tuy nhiên, khi phát hiện ra một số gen nắm quyền kiểm soát sự truyền thụ của chúng, qui luật này lung lay. Cũng như mối quan hệ giữa xã hội và cá nhân, sự tồn vong của một hệ gen (xã hội) có thể bị đe dọa bởi các phần tử ích kỉ (cá nhân) của nó.

Những quan sát đầu tiên về nhân tố di truyền ích kỉ đươc thực hiện từ cả một thế kỉ trước, nhưng người ta cũng không chú ý nhiều đến nó cho đến vài thập kỉ sau. Được truyền cảm hứng từ góc nhìn về tiến hóa của George Williams[7] và Richard Dawkins,[8] trong đó gen được coi là thành tố trung tâm, hai nghiên cứu của Leslie Orgel - Francis Crick[9] và Ford Doolittle - Carmen Sapienza[10] đã được xuất bản kế tiếp nhau trong tạp chí Nature, năm 1980 - giới thiệu khái niệm nhân tố di truyền ích kỉ (khi đó nó được gọi là DNA ích kỉ) đến cộng đồng khoa học. Cả hai nghiên cứu đều nhấn mạnh rằng gen có thể được truyền trong quần thể dù chúng có mang lại lợi thế tiến hóa hay không, chỉ cần chúng có lợi thế truyền thụ (transmission advantage).

Hiện nay, nhân tố di truyền ích kỉ đã được nghiên cứu ở hầu hết nhóm sinh vật và thể hiện độ đa dạng cao trong cách thức giành lợi thế truyền thụ.[11] Những nghiên cứu này đã khiến chúng được công nhận là có ảnh hưởng đến hàng loạt quá trình sinh học, từ kích thước và cấu trúc hệ gen đến sự hình thành loài (trong khi trước đó chúng được cho là kém quan trọng và không liên quan đến tiến hóa).[12]

Lịch sử[sửa | sửa mã nguồn]

Những quan sát đầu tiên[sửa | sửa mã nguồn]

Những thứ sau này được gọi là "nhân tố di truyền ích kỉ" đã được quan sát từ tận những ngày đầu tiên của di truyền học. Từ tận 1928, nhà di truyền học người Nga Sergey Gershenson đã báo cáo một khám phá về nhiễm sắc thể X biết lái (driving) ở loài ruồi giấm Drosophila obscura.[13] Trong đó, ông đặc biệt chỉ ra nhiễm sắc thể X này có thể lái quần thể đến tuyệt chủng vì chúng làm rằng tỉ lệ đực cái bất cân (cái nhiều hơn đực). Khẳng định rõ ràng đầu tiên về cách một nhiễm sắc thể lan rộng trong quần thể chỉ vì bản tính kí sinh của chúng, mặc dù không có lợi cho cá thể, đã được đưa ra bởi nhà thực vật và di tuyền học tế bào Gunnar Östergren vào năm 1945.[14] Nói về nhiễm sắc thể B ở thực vật, ông đã viết:[14]

Trong nhiều trường hợp, các nhiễm sắc thể không mang lại lợi ích gì cho loài mang chúng, nhưng lại chiếm độc quyền bằng bản tính kí sinh của chúng ... [Để tồn tại, nhiễm sắc thể B] không và không cần có ích cho cây, chúng chỉ cần có ích cho chính chúng.

Cùng lúc đó, một số ví dụ khác của nhân tố di truyền ích kỉ đã được báo cáo. Ví dụ, nhà di truyền học ngô (bắp) người Mĩ Marcus Rhoades đã miêu tả cách các vùng núm nhiễm sắc thể (các vùng dị nhiễm sắc thế bắt màu của bắp) thực hiện sự "lái giảm phân".[15] Đây cũng là lần đầu tiên việc mâu thuẫn nội hệ gen giữa gen ti thể và gen nhiễm sắc thể (gen dòng mẹ và gen đôi dòng) có thể dẫn đến sự vô sinh đực liên quan đến bào tương ở thực vật, được đề xuất.[16] Tiếp đó, vào đầu thập niên 1950, Barbara McClintock đã xuất bản một loạt nghiên cứu miêu tả sự tồn tại của nhân tố di truyền động (gen nhảy), thứ mà sau này được công nhận là một trong những nhân tố di truyền ích kỉ thành công nhất.[17] Khám phá này đã mang lại cho bà Giải Nobel Sinh lý học hoặc Y học vào năm 1983.

Phát triển khái niệm[sửa | sửa mã nguồn]

Vào những năm 60 và 70 của thế kỉ XX, những nghiên cứu thực nghiệm của nhân tố di truyền ích kỉ phát triển thuận lợi nhờ sự xuất hiện của một góc nhìn mới về tiến hóa trong đó gen được lấy làm trung tâm; trái ngược với thuyết tiến hóa ban đầu của Darwin tập trung vào từng các thể. Góc nhìn mới này (được gọi là góc nhìn con mắt của gen) cho gen là đơn vị trung tâm của sự chọn lọc và từ đó, của tiến hoá.[18] Quá trình này bao gồm hai thực thể tác biệt: thể sao chép (thực thể có khả năng tạo ra các bản sao hoàn chỉnh của chúng, thường là gene) và phương tiện (hoặc thể tương tác; thực thể tương tác với môi trường sống, thường là sinh vật).[19][20][21]

Cõi trần gian là cõi tạm, nên sinh vật chỉ tồn tại ở một thế hệ và biến mất ở thế hệ tiếp theo; thể sao chép (gen) từ đó là thứ duy nhất được truyền lại cho đời sau. Nhìn nhận rằng tiến hóa là cuộc chạy đua giữa những thể sao chép khiến nó dễ dàng hơn để nhận ra rằng không phải tất cả gen trong hệ gen đều có cùng mục đích và số phận.[22]

Góc nhìn con mắt của gen là sự tổng hợp của các mô hình di truyền quần thể hiện đại, cụ thể là công trình của RA Fisher, và mô hình tiến hóa xã hội của W. D. Hamilton. Góc nhìn này đã được phổ biến bởi cuốn Thích nghi và Chọn lọc Tự nhiên[7] của George Williams và sách bán chạy nhất của Richard Dawkins - Gen vị kỷ.[8] Dawkins tóm tắt một số lợi ích của góc nhìn con mắt của gen như sau:

"Nếu chúng ta đang muốn nói về gen như thể chúng có muc đích và ý thức, hãy luôn chắc chắn rằng ta có thể dịch nó về ngôn ngữ khoa học bất cứ khi nào ta muốn; khi đó, ta có thể đặt câu hỏi: gen vị kỉ đang toan tính điều gì?" — Richard Dawkins, Gen Vị Kỷ :p. 88

Vào năm 1980, hai nghiên cứu tầm cỡ của Leslie Orgel cùng Francis Crick, và Ford Doolittle cùng Carmen Sapienza đã được xuất bản kề nhau trong trong tạp chí Nature, đưa nghiên cứu về nhân tố di truyền ích kỉ làm trung tâm của tranh luận sinh học.[9][10] Các nghiên cứu này khởi nguồn từ những tranh luận đương thời về nghịch lí đại lượng C về sự thiếu liên hệ giữa kích thước hệ gen và độ phức tạp khả kiến của loài. Cả hai nghiên cứu đều bác bỏ quan điểm phổ biến lúc bấy giờ rằng lượng khác biệt các gen nhảy và DNA không mã hóa có thể được giải thích tốt nhất bằng tính thích nghi của cá thể, quan điểm này được Doolittle và Sapienza gọi là "mô hình kiểu hình". Thay vào đó, các tác giả giới thiệu quan điểm con mắt của gen, trong đó vật chất di truyền của sinh vật nhân thực được truyền thụ không đơn giản vì kiểu hình nó mã hóa. Hai nghiên cứu này đã dấn đến một loạt tranh cãi trên chính tạp chí Nature. [23][24][25][26]

Quan điểm hiện tại[sửa | sửa mã nguồn]

Nhờ sự châm ngòi của hai nghiên cứu đó, trong những thập kỉ sau đã có một sự bùng nổ các tiến bộ lí thuyết và những phát hiện thực nghiệm về nhân tố di truyền ích kỉ. Leda Cosmides và John Tooby đã viết một phê bình đột phá về sự xung đột giữa các gen ngoài nhân, dòng mẹ, và các gen trong nhân, đôi đòng.[27] Bài phê bình này cũng đã cung cấp một giới thiệu toàn diện về logic của mâu thuẫn nội hệ gen, báo trước một số đề tài sẽ được bàn nhiều trong những nghiên cứu sau. Năm 1988 đánh dấu bài phê bình thực nghiệm lớn đầu tiên về chủ đề này, được viết bởi John H. Werren và đồng nghiệp.[1] Bài phê bình này đã đạt được ba thứ: 1) đặt ra cái tên "nhân tố di truyền ích kỉ", chấm dứt những thuật ngữ đa dạng và đôi úc khó hiểu khác (như đề cập ở đầu trang này); 2) chính thức định nghĩa nhân tố di truyền ích kỉ; 3) là công trình đầu tiên tổng hợp tất cả những nhân tố di truyền ích kỉ đã biết (ví dụ như in dấu hệ gen đã không được nghiên cứu).

If the selfish DNA papers marked the beginning of the serious study of selfish genetic elements, the subsequent decades have seen an explosion in theoretical advances and empirical discoveries. Leda Cosmides and John Tooby wrote a landmark review about the conflict between maternally inherited cytoplasmic genes and biparentally inherited nuclear genes.[27] The paper also provided a comprehensive introduction to the logic of genomic conflicts, foreshadowing many themes that would later be subject of much research. Then in 1988 John H. Werren and colleagues wrote the first major empirical review of the topic.[1] This paper achieved three things. First, it coined the term selfish genetic element, putting an end to a sometimes confusingly diverse terminology (selfish genes, ultra-selfish genes, selfish DNA, parasitic DNA, genomic outlaws). Second, it formally defined the concept of selfish genetic elements. Finally, it was the first paper to bring together all different kinds of selfish genetic elements known at the time (genomic imprinting, for example, was not covered).[1]

In the late 1980s, most molecular biologists considered selfish genetic elements to be the exception, and that genomes were best thought of as highly integrated networks with a coherent effect on organismal fitness.[1][11] In 2006, when Austin Burt and Robert Trivers published the first book-length treatment of the topic, the tide was changing.[11] While their role in evolution long remained controversial, in a review published a century after their first discovery, William R. Rice concluded that "nothing in genetics makes sense except in the light of genomic conflicts".[28]

Logic[sửa | sửa mã nguồn]

Mặc dù các nhân tố di truyền ích kỉ rất đa dạng trong ách thức chúng giành lợi thế truyền thụ, một số qui luận chung vẫn có thể được rút ra. Trong một bài phê bình kinh điển vào năm 2001, Gregory D.D. Hurst và John H. Werren đã đề xuất hai "qui luật" chung cho các nhân tố di truyền ích kỉ.[4]

Luật thứ 1: Sự lan truyền cần giao phối và giao phối xa[sửa | sửa mã nguồn]

Sinh sản hữu tính là sự kết hợp hệ gen của hai cá thể. Theo Qui luật của Mendel về Phân li độc lập, mỗi alen từ một trong hai cá thể nay đều có 50% khả năng được truyền đến đời con. Vì vậy, giảm phân được xem là "công bằng".[29]

Những cá thể vô tính hoặc tự thụ nghiêm ngặt có ít mẫu thuẫn giữa hệ gen và nhân tố di truyền ích kỉ hơn, so với những cá thể giao phối xa.[30][31][32] Các lí do cho hiện tượng này bao gồm:

  1. Giao phối và giao phối xa đưa các nhân tố di truyền ích kỉ vào các dòng, giống khác nhau. Trong khi đó, ở những dòng tự thụ hay vô tính, một nhân tố di truyền ích kỉ thường chỉ gắn liền với một dòng duy nhất.
  2. Sự tự thụ và vô tính làm giảm dị hợp, tăng đồng hợp, dẫn đến giảm cạnh tranh alen nội cá thể.

Rule 1: Spread requires sex and outbreeding[sửa | sửa mã nguồn]

Sexual reproduction involves the mixing of genes from two individuals. According to Mendel's Law of Segregation, alleles in a sexually reproducing organism have a 50% chance of being passed from parent to offspring. Meiosis is therefore sometimes referred to as "fair".

Highly self-fertilizing or asexual genomes are expected to experience less conflict between selfish genetic elements and the rest of the host genome than outcrossing sexual genomes.[30][31][32] There are several reasons for this. First, sex and outcrossing put selfish genetic elements into new genetic lineages. In contrast, in a highly selfing or asexual lineage, any selfish genetic element is essentially stuck in that lineage, which should increase variation in fitness among individuals. The increased variation should result in stronger purifying selection in selfers/asexuals, as a lineage without the selfish genetic elements should out-compete a lineage with the selfish genetic element. Second, the increased homozygosity in selfers removes the opportunity for competition among homologous alleles. Third, theoretical work has shown that the greater linkage disequilibrium in selfing compared to outcrossing genomes may in some, albeit rather limited, cases cause selection for reduced transposition rates.[33] Overall, this reasoning leads to the prediction that asexuals/selfers should experience a lower load of selfish genetic elements. One caveat to this is that the evolution of selfing is associated with a reduction in the effective population size.[34] A reduction in the effective population size should reduce the efficacy of selection and therefore leads to the opposite prediction: higher accumulation of selfish genetic elements in selfers relative to outcrossers.

Empirical evidence for the importance of sex and outcrossing comes from a variety of selfish genetic elements, including transposable elements,[35][36] self-promoting plasmids,[37] and B chromosomes.[38]

Rule 2: Presence is often revealed in hybrids[sửa | sửa mã nguồn]

The presence of selfish genetic elements can be difficult to detect in natural populations. Instead, their phenotypic consequences often become apparent in hybrids. The first reason for this is that some selfish genetic elements rapidly sweep to fixation, and the phenotypic effects will therefore not be segregating in the population. Hybridization events, however, will produce offspring with and without the selfish genetic elements and so reveal their presence. The second reason is that host genomes have evolved mechanisms to suppress the activity of the selfish genetic elements, for example the small RNA administered silencing of transposable elements.[39] The co-evolution between selfish genetic elements and their suppressors can be rapid, and follow a Red Queen dynamics, which may mask the presence of selfish genetic elements in a population. Hybrid offspring, on the other hand, may  inherit a given selfish genetic element, but not the corresponding suppressor and so reveal the phenotypic effect of the selfish genetic element.[40][41]

Examples[sửa | sửa mã nguồn]

Bóp méo phân li[sửa | sửa mã nguồn]

Một số nhân tố di truyền ích kỉ kiếm soát quá trình truyền thụ gen để làm lợi cho họ, kết quả là chúng hiện diện quá nhiều trong giao tử trong khi các alen khác bị chèn ép. Những sự bất công như vậy có thể diễn ra theo một số cách khác nhau, và từ chung cho tất cả các cách đó là sự bóp méo phân li. Một trong số đó là nhân tố ích kỉ được truyền thụ nhiều hơn vào tế bào trứng, thay vì thể cực. Trong khi các tế bào thể cực tiêu biến, tế bào trứng trở thành giao tử hoạt động và có thể được truyền lại cho thế hệ tiếp theo. Tần số của alen này trong các thế hệ sau vì vậy mà tăng,[5] ta nói gen này có lợi thế truyền thụ.

Bóp méo phân li diễn ra trong giảm phân được gọi là lái giảm phân. Nhiều dạng của hiện tượng này diễn ra với giao tử đực, trong đó tỉ lệ sống sót của các kiểu gen của tế bào tiền tinh là khác nhau trong giai đoạn tạo tinh. Ruồi giấm là đối tượng được nghiên cứu nhiều nhất về bóp méo phân li (SD), trong đó alen ích kỉ Ran-GAP cố gắng chèn ép alen cùng gen RSPsensitive. bằng các giết những tinh trùng RSPsensitive. trong quá trình hậu giảm phân (vì vậy đây không hẳn là lái giảm phân)

Segregation distorters (here shown in red) get transmitted to >50% of the gametes.

Segregation distortion can happen in several ways. When this process occurs during meiosis it is referred to as meiotic drive. Many forms of segregation distortion occur in male gamete formation, where there is differential mortality of spermatids during the process of sperm maturation or spermiogenesis. The segregation distorter (SD) in Drosophila melanogaster is the best studied example, and it involves a nuclear envelope protein Ran-GAP and the X-linked repeat array called Responder (Rsp), where the SD allele of Ran-GAP favors its own transmission only in the presence of a Rspsensitive allele on the homologous chromosome.[42][43][44][45][46] SD acts to kill RSPsensitive sperm, in a post-meiotic process (hence it is not strictly speaking meiotic drive). Systems like this can have interesting rock-paper-scissors dynamics, oscillating between the SD-RSPinsensitive, SD+-RSPinsensitive and SD+-RSPsensitive haplotypes. The SD-RSPsensitive haplotype is not seen because it essentially commits suicide.[43]

When segregation distortion acts on sex chromosomes, they can skew the sex ratio. The SR system in Drosophila pseudoobscura, for example, is on the X chromosome, and XSR/Y males produce only daughters, whereas females undergo normal meiosis with Mendelian proportions of gametes.[47][48] Segregation distortion systems would drive the favored allele to fixation, except that most of the cases where these systems have been identified have the driven allele opposed by some other selective force. One example is the lethality of the t-haplotype in mice,[49] another is the effect on male fertility of the Sex Ratio system in D. pseudoobscura.[47]

Homing endonucleases[sửa | sửa mã nguồn]

Homing endonucleases can recognize a target sequence, cut it, and then use its own sequence as a template during double strand break repair. This converts a heterozygote into a homozygote.

A phenomenon closely related to segregation distortion is homing endonucleases.[50][51][52] These are enzymes that cut DNA in a sequence-specific way, and those cuts, generally double-strand breaks, are then "healed" by the regular DNA repair machinery. Homing endonucleases insert themselves into the genome at the site homologous to the first insertion site, resulting in a conversion of a heterozygote into a homozygote bearing a copy of the homing endonuclease on both homologous chromosomes. This gives homing endonucleases an allele frequency dynamics rather similar to a segregation distortion system, and generally unless opposed by strong countervailing selection, they are expected to go to fixation in a population. CRISPR-Cas9 technology allows the artificial construction of homing endonuclease systems. These so-called "gene drive" systems pose a combination of great promise for biocontrol but also potential risk.[53][54]

Nhân tố di truyền động[sửa | sửa mã nguồn]

Các nhân tố di truyền động (TE) hay gen nhảy là hàng loạt các trình tự DNA có khả năng di chuyển đến một vị trí mới trong hệ gen của vật chủ. Các gen nhảy làm việc này bằng một cơ chế cắt - dán trực tiếp, trong khi gen nhảy ngược cần một trung gian RNA. Các TE được phát hiện đầu tiên ở bắp ngô bởi Barbara McClintock vào thập kỉ 1940s.[17]

Transposable elements self-replicate through two main mechanisms: via an RNA intermediate ("copy-and-paste"; class 1) or straight excision-insertion ("cut-and-paste"; class 2).

Transposable elements (TEs) include a wide variety of DNA sequences that all have the ability to move to new locations in the genome of their host. Transposons do this by a direct cut-and-paste mechanism, whereas retrotransposons need to produce an RNA intermediate to move. TEs were first discovered in maize by Barbara McClintock in the 1940s[17] and their ability to occur in both active and quiescent states in the genome was also first elucidated by McClintock.[55] TEs have been referred to as selfish genetic elements because they have some control over their own propagation in the genome. Most random insertions into the genome appear to be relatively innocuous, but they can disrupt critical gene functions with devastating results.[56] For example, TEs have been linked to a variety of human diseases, ranging from cancer to haemophilia.[57] TEs that tend to avoid disrupting vital functions in the genome tend to remain in the genome longer, and hence they are more likely to be found in innocuous locations.[57]

Both plant and animal hosts have evolved means for reducing the fitness impact of TEs, both by directly silencing them and by reducing their ability to transpose in the genome. It would appear that hosts in general are fairly tolerant of TEs in their genomes, since a sizable portion (30-80%) of the genome of many animals and plants is TEs.[58][59] When the host is able to stop their movement, TEs can simply be frozen in place, and it then can take millions of years for them to mutate away. The fitness of a TE is a combination of its ability to expand in numbers within a genome, to evade host defenses, but also to avoid eroding host fitness too drastically. The effect of TEs in the genome is not entirely selfish. Because their insertion into the genome can disrupt gene function, sometimes those disruptions can have positive fitness value for the host. Many adaptive changes in Drosophila[60] and dogs[61] for example, are associated with TE insertions.

B chromosomes[sửa | sửa mã nguồn]

B chromosomes refer to chromosomes that are not required for the viability or fertility of the organism, but exist in addition to the normal (A) set.[62] They persist in the population and accumulate because they have the ability to propagate their own transmission independently of the A chromosomes. They often vary in copy number between individuals of the same species.

B chromosomes were first detected over a century ago.[khi nào?][63] Though typically smaller than normal chromosomes, their gene poor, heterochromatin-rich structure made them visible to early cytogenetic techniques. B chromosomes have been thoroughly studied and are estimated to occur in 15% of all eukaryotic species.[64] In general, they appear to be particularly common among eudicot plants, rare in mammals, and absent in birds. In 1945, they were the subject of Gunnar Östergren's classic paper "Parasitic nature of extra fragment chromosomes", where he argues that the variation in abundance of B chromosomes between and within species is because of the parasitic properties of the Bs.[14] This was the first time genetic material was referred to as "parasitic" or "selfish". B chromosome number correlates positively with genome size[65] and has also been linked to a decrease in egg production in the grasshopper Eyprepocnemis plorans.[66]

Genetic conflicts often arise because not all genes are inherited in the same way. Examples include cytoplasmic male sterility (see Selfish mitochondria). While mitochondrial and chloroplast genes are generally maternally inherited, B chromosomes can be preferentially transmitted through both males and females.

Selfish mitochondria[sửa | sửa mã nguồn]

Genomic conflicts often arise because not all genes are inherited in the same way. Probably the best example of this is the conflict between uniparentally (usually but not always, maternally) inherited mitochondrial and biparentally inherited nuclear genes. Indeed, one of the earliest clear statements about the possibility of genomic conflict was made by the English botanist Dan Lewis in reference to the conflict between maternally inherited mitochondrial and biparentally inherited nuclear genes over sex allocation in hermaphroditic plants.[16]

A single cell typically contains multiple mitochondria, creating a situation for competition over transmission. Uniparental inheritance has been suggested to be a way to reduce the opportunity for selfish mitochondria to spread, as it ensures all mitochondria share the same genome, thus removing the opportunity for competition.[27][67][68] This view remains widely held, but has been challenged.[69] Why inheritance ended up being maternal, rather than paternal, is also much debated, but one key hypothesis is that the mutation rate is lower in female compared to male gametes.[70]

The conflict between mitochondrial and nuclear genes is especially easy to study in flowering plants.[71][72] Flowering plants are typically hermaphrodites,[73] and the conflict thus occurs within a single individual. Mitochondrial genes are typically only transmitted through female gametes, and therefore from their point of view the production of pollen leads to an evolutionary dead end. Any mitochondrial mutation that can affect the amount of resources the plant invests in the female reproductive functions at the expense of the male reproductive functions improves its own chance of transmission. Cytoplasmic male sterility is the loss of male fertility, typically through loss of functional pollen production, resulting from a mitochondrial mutation.[74] In many species where cytoplasmic male sterility occurs, the nuclear genome has evolved so-called restorer genes, which repress the effects of the cytoplasmic male sterility genes and restore the male function, making the plant a hermaphrodite again.[75][76]

The co-evolutionary arms race between selfish mitochondrial genes and nuclear compensatory alleles can often be detected by crossing individuals from different species that have different combinations of male sterility genes and nuclear restorers, resulting in hybrids with a mismatch.[77]

Another consequence of the maternal inheritance of the mitochondrial genome is the so-called Mother's Curse.[78] Because genes in the mitochondrial genome are strictly maternally inherited, mutations that are beneficial in females can spread in a population even if they are deleterious in males.[79] Explicit screens in fruit flies have successfully identified such female-neutral but male-harming mtDNA mutations.[80][81] Furthermore, a 2017 paper showed how a mitochondrial mutation causing Leber's hereditary optic neuropathy, a male-biased eye disease, was brought over by one of the Filles du roi that arrived in Quebec, Canada, in the 17th century and subsequently spread among many descendants.[82]

Genomic imprinting[sửa | sửa mã nguồn]

Igf2 is an example of genomic imprinting. In mice, the insulin-like growth factor 2 gene, Igf2, which is linked to hormone production and increased offspring growth is paternally expressed (maternally silenced) and the insulin-like growth factor 2 receptor gene Igf2r, which binds the growth protein and so slows growth, is maternally expressed (paternally silenced). The offspring is normal sized when both genes are present, or both genes are absent. When the maternally expressed gene (Igf2r) is experimentally knocked out the offspring has an unusually large size, and when the paternally expressed gene (Igf2) is knocked out, the offspring is unusually small.[83]

Another sort of conflict that genomes face is that between the mother and father competing for control of gene expression in the offspring, including the complete silencing of one parental allele. Due to differences in methylation status of gametes, there is an inherent asymmetry to the maternal and paternal genomes that can be used to drive a differential parent-of-origin expression. This results in a violation of Mendel's rules at the level of expression, not transmission, but if the gene expression affects fitness, it can amount to a similar result.[84]

Imprinting seems like a maladaptive phenomenon, since it essentially means giving up diploidy, and heterozygotes for one defective allele are in trouble if the active allele is the one that is silenced. Several human diseases, such as Prader-Willi and Angelman syndromes, are associated with defects in imprinted genes. The asymmetry of maternal and paternal expression suggests that some kind of conflict between these two genomes might be driving the evolution of imprinting. In particular, several genes in placental mammals display expression of paternal genes that maximize offspring growth, and maternal genes that tend to keep that growth in check. Many other conflict-based theories about the evolution of genomic imprinting have been put forward.[85][86]

At the same time, genomic or sexual conflict are not the only possible mechanisms whereby imprinting can evolve.[84] Several molecular mechanisms for genomic imprinting have been described, and all have the aspect that maternally and paternally derived alleles are made to have distinct epigenetic marks, in particular the degree of methylation of cytosines. An important point to note regarding genomic imprinting is that it is quite heterogeneous, with different mechanisms and different consequences of having single parent-of-origin expression. For example, examining the imprinting status of closely related species allows one to see that a gene that is moved by an inversion into close proximity of imprinted genes may itself acquire an imprinted status, even if there is no particular fitness consequence of the imprinting.[84]

Râu lục[sửa | sửa mã nguồn]

Gen râu lục (tranh nhầm lẫn với yêu râu xanh) là gen có khả năng nhận biết bản sao của chúng trong các cá thể khác, và từ đó hỗ trợ nhau truyền thụ. Cái tên này đến từ thí nghiệm tưởng tượng của Bill Hamilton[87], rồi được chính thức đặt cũng như phát triển bởi Richard Dawkins trong cuốn Gen vị kỷ. Mục đích của thí nghiệm này là nhấn mạnh rằng từ góc nhìn của gen, các hành vi xã hội (đặt biệt là giúp đỡ người thân họ hàng) liên quan nhiều hơn đến một gen cụ thể, hơn là toàn bộ hệ gen.[87]

Theo Dawkins, râu lục được đỉnh nghĩa là một gen, hoặc một vài gen có độ liên kết cao, có ba hiệu ứng:[88]

  1. Nó cho thể tương tác một kiểu hình nhận diện (ví dụ như râu lục) .
  2. Các thể tương tác có thể nhận diện các thể tương tác khác cùng kiểu hình (từ đó, kiểu gen).
  3. Các thể tương tác này sẽ có hành vi giúp đỡ các thể tương tác cùng kiểu hình (từ đó, kiểu gen).
The simplest form of greenbeard mechanism. An individual with the greenbeard allele preferentially helps a fellow greenbeard individual.

Các gen râu lục từng được chỉ xem là cho vui, mang tính lí thuyết, với ít khả năng thật sự diễn ra trong tự nhiên thực tế. Tuy nhiên, từ lúc ý tưởng này được đưa ra, một số ví dụ đã được phát hiện, bao gồm ở nấm men,[89] nấm nhầy[90] và kiến lửa.[91]

Đã có nhiều tranh cãi về chuyện gen râu lục có thật sự là nhân tố di truyền ích kỉ.[92][93][94] Mâu thuẫn giữa gen râu lục và hệ gen diễn ra thông qua sự hỗ trợ xã hội giữa hai cá thể, trong đó sự liên quan của gen râu lục cao hơn các gen khác trên hệ gen. Vì lí do đó, cơ thể sẽ thực hiện một hoạt động xã hội đắt đỏ theo ý của gen, thay vì theo ý chung của toàn bộ hệ gen.[94]

Liên quan đến nhân tố di truyền ích kỉ, các gen râu lục cũng đã được sử dụng để giải thích bản năng tự sát.[95]

Consequences to the host[sửa | sửa mã nguồn]

Species extinction[sửa | sửa mã nguồn]

Perhaps one of the clearest ways to see that the process of natural selection does not always have organismal fitness as the sole driver is when selfish genetic elements have their way without restriction. In such cases, selfish elements can, in principle, result in species extinction. This possibility was pointed out already in 1928 by Sergey Gershenson[13] and then in 1967, Bill Hamilton[96] developed a formal population genetic model for a case of segregation distortion of sex chromosomes driving a population to extinction. In particular, if a selfish element should be able to direct the production of sperm, such that males bearing the element on the Y chromosome would produce an excess of Y-bearing sperm, then in the absence of any countervailing force, this would ultimately result in the Y chromosome going to fixation in the population, producing an extremely male-biased sex ratio. In ecologically challenged species, such biased sex ratios imply that the conversion of resources to offspring becomes very inefficient, to the point of risking extinction.[97]

Speciation[sửa | sửa mã nguồn]

Selfish genetic elements have been shown to play a role in speciation.[40][41][98] This could happen because the presence of selfish genetic elements can result in changes in morphology and/or life history, but ways by which the co-evolution between selfish genetic elements and their suppressors can cause reproductive isolation through so-called Bateson-Dobzhansky-Muller incompatibilities has received particular attention.

An early striking example of hybrid dysgenesis induced by a selfish genetic element was the P element in Drosophila.[99][100] If males carrying the P element were crossed to females lacking it, the resulting offspring suffered from reduced fitness. However, offspring of the reciprocal cross were normal, as would be expected since piRNAs are maternally inherited. The P element is typically present only in wild strains, and not in lab strains of D. melanogaster, as the latter were collected before the P elements were introduced into the species, probably from a closely related Drosophila species. The P element story is also a good example of how the rapid co-evolution between selfish genetic elements and their silencers can lead to incompatibilities on short evolutionary time scales, as little as within a few decades.[40]

Several other examples of selfish genetic elements causing reproductive isolation have since been demonstrated. Crossing different species of Arabidopsis results in both higher activity of transposable elements[101] and disruption in imprinting,[102] both of which have been linked to fitness reduction in the resulting hybrids. Hybrid dysgenesis has also been shown to be caused by centromeric drive in barley[103] and in several species of angiosperms by mito-nuclear conflict.[104]

Genome size variation[sửa | sửa mã nguồn]

Attempts to understand the extraordinary variation in genome size (C-value)—animals vary 7,000 fold and land plants some 2,400-fold—has a long history in biology.[105] However, this variation is poorly correlated with gene number or any measure of organismal complexity, which led CA Thomas to coin the term C-value paradox in 1971.[106] The discovery of non-coding DNA resolved some of the paradox, and most current researchers now use the term "C-value enigma".[107]

Two kinds of selfish genetic elements in particular have been shown to contribute to genome size variation: B chromosomes and transposable elements.[65][108] The contribution of transposable elements to the genome is especially well studied in plants.[58][59][109] A striking example is how the genome of the model organism Arabidopsis thaliana contains the same number of genes as that of the Norwegian spruce (Picea abies), around 30,000, but accumulation of transposons means that the genome of the latter is some 100 times larger. Transposable element abundance has also been to shown to cause  the unusually large genomes found in salamanders.[110]

The presence of an abundance of transposable elements in many eukaryotic genomes was a central theme of the original selfish DNA papers mentioned above (See Conceptual developments). Most people quickly accepted the central message of those papers, that the existence of transposable elements can be explained by selfish selection at the gene level and there is no need to invoke individual level selection. However, the idea that organisms keep transposable elements around as genetic reservoir to "speed up evolution" or for other regulatory functions persists in some quarters.[111] In 2012, when the ENCODE Project published a paper claiming that 80% of the human genome can be assigned a function, a claim interpreted by many as the death of the idea of junk DNA, this debate was reignited.[112][113]

Applications in agriculture and biotechnology[sửa | sửa mã nguồn]

Cytoplasmic male sterility in plant breeding[sửa | sửa mã nguồn]

A common problem for plant breeders is unwanted self-fertilization. This is particularly a problem when breeders try to cross two different strains to create a new hybrid strain. One way to avoid this is manual emasculation, i.e. physically removing anthers to render the individual male sterile. Cytoplasmic male sterility offers an alternative to this laborious exercise.[114] Breeders cross a strain that carries a cytoplasmic male sterility mutation with a strain that does not, the latter acting as the pollen donor. If the hybrid offspring are to be harvested for their seed (like maize), and therefore needs to be male fertile, the parental strains need to be homozygous for the restorer allele. In contrast, in species that harvested for their vegetable parts, like onions, this is not an issue. This technique has been used in a wide variety of crops, including rice, maize, sunflower, wheat, and cotton.[115]

PiggyBac vectors[sửa | sửa mã nguồn]

While many transposable elements seem to do no good for the host, some transposable elements have been "tamed" by molecular biologists so that the elements can be made to insert and excise at the will of the scientist. Such elements are especially useful for doing genetic manipulations, like inserting foreign DNA into the genomes of a variety of organisms.[116]

One excellent example of this is PiggyBac, a transposable element that can efficiently move between cloning vectors and chromosomes using a "cut and paste" mechanism.[117] The investigator constructs a PiggyBac element with the desired payload spliced in, and a second element (the PiggyBac transposase), located on another plasmid vector, can be co-transfected into the target cell. The PiggyBac transposase cuts at the inverted terminal repeat sequences located on both ends of the PiggyBac vector and efficiently moves the contents from the original sites and integrates them into chromosomal positions where the sequence TTAA is found. The three things that make PiggyBac so useful are the remarkably high efficiency of this cut-and-paste operation, its ability to take payloads up to 200 kb in size, and its ability to leave a perfectly seamless cut from a genomic site, leaving no sequences or mutations behind.[118]

CRISPR gene drive and homing endonuclease systems[sửa | sửa mã nguồn]

CRISPR allows the construction of artificial homing endonucleases, where the construct produces guide RNAs that cut the target gene, and homologous flanking sequences then allow insertion of the same construct harboring the Cas9 gene and the guide RNAs. Such gene drives ought to have the ability to rapidly spread in a population (see Gene drive systems), and one practical application of such a system that has been proposed is to apply it to a pest population, greatly reducing its numbers or even driving it extinct.[54] This has not yet been attempted in the field, but gene drive constructs have been tested in the lab, and the ability to insert into the wild-type homologous allele in heterozygotes for the gene drive has been demonstrated.[53] Unfortunately, the double-strand break that is introduced by Cas9 can be corrected by homology directed repair, which would make a perfect copy of the drive, or by non-homologous end joining, which would produce "resistant" alleles unable to further propagate themselves. When Cas9 is expressed outside of meiosis, it seems like non-homologous end joining predominates, making this the biggest hurdle to practical application of gene drives.[119]

Mathematical theory[sửa | sửa mã nguồn]

Much of the confusion regarding ideas about selfish genetic elements center on the use of language and the way the elements and their evolutionary dynamics are described.[120] Mathematical models allow the assumptions and the rules to be given a priori for establishing mathematical statements about the expected dynamics of the elements in populations. The consequences of having such elements in genomes can then be explored objectively. The mathematics can define very crisply the different classes of elements by their precise behavior within a population, sidestepping any distracting verbiage about the inner hopes and desires of greedy selfish genes. There are many good examples of this approach, and this article focuses on segregation distorters, gene drive systems and transposable elements.[120]

Segregation distorters[sửa | sửa mã nguồn]

The mouse t-allele is a classic example of a segregation distorter system that has been modeled in great detail.[49][121] Heterozygotes for a t-haplotype produce >90% of their gametes bearing the t (see Segregation distorters), and homozygotes for a t-haplotype die as embryos. This can result in a stable polymorphism, with an equilibrium frequency that depends on the drive strength and direct fitness impacts of t-haplotypes. This is a common theme in the mathematics of segregation distorters:virtually every example we know entails a countervailing selective effect, without which the allele with biased transmission would go to fixation and the segregation distortion would no longer be manifested. Whenever sex chromosomes undergo segregation distortion, the population sex ratio is altered, making these systems particularly interesting. Two classic examples of segregation distortion involving sex chromosomes include the "Sex Ratio" X chromosomes of Drosophila pseudoobscura[47] and Y chromosome drive suppressors of Drosophila mediopunctata.[122] A crucial point about the theory of segregation distorters is that just because there are fitness effects acting against the distorter, this does not guarantee that there will be a stable polymorphism. In fact, some sex chromosome drivers can produce frequency dynamics with wild oscillations and cycles.[123]

Gene drive systems[sửa | sửa mã nguồn]

The idea of spreading a gene into a population as a means of population control is actually quite old, and models for the dynamics of introduced compound chromosomes date back to the 1970s.[124] Subsequently, the population genetics theory for homing endonucleases and CRISPR-based gene drives has become much more advanced.[50][125] An important component of modeling these processes in natural populations is to consider the genetic response in the target population. For one thing, any natural population will harbor standing genetic variation, and that variation might well include polymorphism in the sequences homologous to the guide RNAs, or the homology arms that are meant to direct the repair. In addition, different hosts and different constructs may have quite different rates of non-homologous end joining, the form of repair that results in broken or resistant alleles that no longer spread. Full accommodation of the host factors presents considerable challenge for getting a gene drive construct to go to fixation, and Unckless and colleagues[126] show that in fact the current constructs are quite far from being able to attain even moderate frequencies in natural populations. This is another excellent example showing that just because an element appears to have a strong selfish transmission advantage, whether it can successfully spread may depend on subtle configurations of other parameters in the population.[125]

Transposable elements[sửa | sửa mã nguồn]

To model the dynamics of transposable elements (TEs) within a genome, one has to realize that the elements behave like a population within each genome, and they can jump from one haploid genome to another by horizontal transfer. The mathematics has to describe the rates and dependencies of these transfer events. It was observed early on that the rate of jumping of many TEs varies with copy number, and so the first models simply used an empirical function for the rate of transposition. This had the advantage that it could be measured by experiments in the lab, but it left open the question of why the rate differs among elements and differs with copy number. Stan Sawyer and Daniel L. Hartl[127] fitted models of this sort to a variety of bacterial TEs, and obtained quite good fits between copy number and transmission rate and the population-wide incidence of the TEs. TEs in higher organisms, like Drosophila, have a very different dynamics because of sex, and Brian Charlesworth, Deborah Charlesworth, Charles Langley, John Brookfield and others[33][128][129] modeled TE copy number evolution in Drosophila and other species. What is impressive about all these modeling efforts is how well they fitted empirical data, given that this was decades before discovery of the fact that the host fly has a powerful defense mechanism in the form of piRNAs. Incorporation of host defense along with TE dynamics into evolutionary models of TE regulation is still in its infancy.[130]

See also[sửa | sửa mã nguồn]

References[sửa | sửa mã nguồn]

Bản mẫu:Academic peer reviewed

  1. ^ a b c d e Werren JH, Nur U, Wu CI (tháng 11 năm 1988). “Selfish genetic elements”. Trends in Ecology & Evolution. 3 (11): 297–302. doi:10.1016/0169-5347(88)90105-x. PMID 21227262. S2CID 3014674.
  2. ^ Hurst GD, Hurst LD, Johnstone RA (tháng 11 năm 1992). “Intranuclear conflict and its role in evolution”. Trends in Ecology & Evolution. 7 (11): 373–8. doi:10.1016/0169-5347(92)90007-x. PMID 21236071.
  3. ^ Hurst LD, Atlan A, Bengtsson BO (tháng 9 năm 1996). “Genetic conflicts”. The Quarterly Review of Biology. 71 (3): 317–64. doi:10.1086/419442. PMID 8828237. S2CID 24853836.
  4. ^ a b Hurst GD, Werren JH (tháng 8 năm 2001). “The role of selfish genetic elements in eukaryotic evolution”. Nature Reviews. Genetics. 2 (8): 597–606. doi:10.1038/35084545. PMID 11483984. S2CID 2715605.
  5. ^ a b McLaughlin RN, Malik HS (tháng 1 năm 2017). “Genetic conflicts: the usual suspects and beyond”. The Journal of Experimental Biology. 220 (Pt 1): 6–17. doi:10.1242/jeb.148148. PMC 5278622. PMID 28057823.
  6. ^ Gardner A, Úbeda F (tháng 12 năm 2017). “The meaning of intragenomic conflict” (PDF). Nature Ecology & Evolution. 1 (12): 1807–1815. doi:10.1038/s41559-017-0354-9. hdl:10023/13307. PMID 29109471. S2CID 3314539.
  7. ^ a b Williams GC (2 tháng 9 năm 2008). Adaptation and Natural Selection A Critique of Some Current Evolutionary Thought. Princeton University Press. ISBN 978-1-4008-2010-8.
  8. ^ a b Dawkins R (1976). The Selfish Gene. Oxford University Press. ISBN 978-0-19-109306-7. OCLC 953456293.
  9. ^ a b Orgel LE, Crick FH (tháng 4 năm 1980). “Selfish DNA: the ultimate parasite”. Nature. 284 (5757): 604–7. Bibcode:1980Natur.284..604O. doi:10.1038/284604a0. PMID 7366731. S2CID 4233826.
  10. ^ a b Doolittle WF, Sapienza C (tháng 4 năm 1980). “Selfish genes, the phenotype paradigm and genome evolution”. Nature. 284 (5757): 601–3. Bibcode:1980Natur.284..601D. doi:10.1038/284601a0. PMID 6245369. S2CID 4311366.
  11. ^ a b c Burt A, Trivers R (31 tháng 1 năm 2006). Genes in Conflict. Cambridge, MA and London, England: Harvard University Press. doi:10.4159/9780674029118. ISBN 978-0-674-02911-8.
  12. ^ Werren JH (tháng 6 năm 2011). “Selfish genetic elements, genetic conflict, and evolutionary innovation”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 108 Suppl 2 (Supplement 2): 10863–70. Bibcode:2011PNAS..10810863W. doi:10.1073/pnas.1102343108. PMC 3131821. PMID 21690392.
  13. ^ a b Gershenson S (tháng 11 năm 1928). “A New Sex-Ratio Abnormality in DROSOPHILA OBSCURA”. Genetics. 13 (6): 488–507. doi:10.1093/genetics/13.6.488. PMC 1200995. PMID 17246563.
  14. ^ a b c Östergren G (1945). “Parasitic nature of extra fragment chromosomes”. Botaniska Notiser. 2: 157–163.
  15. ^ Rhoades MM (tháng 7 năm 1942). “Preferential Segregation in Maize”. Genetics. 27 (4): 395–407. doi:10.1093/genetics/27.4.395. PMC 1209167. PMID 17247049.
  16. ^ a b Lewis D (tháng 4 năm 1941). “Male sterility in natural populations of hermaphrodite plants the equilibrium between females and hermaphrodites to be expected with different types of inheritance”. New Phytologist. 40 (1): 56–63. doi:10.1111/j.1469-8137.1941.tb07028.x.
  17. ^ a b c McClintock B (tháng 6 năm 1950). “The origin and behavior of mutable loci in maize”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 36 (6): 344–55. Bibcode:1950PNAS...36..344M. doi:10.1073/pnas.36.6.344. PMC 1063197. PMID 15430309.
  18. ^ Ågren JA, Hurst G (25 tháng 10 năm 2017), “Selfish Genes”, Oxford Bibliographies Online Datasets, doi:10.1093/obo/9780199941728-0094 |url= trống hay bị thiếu (trợ giúp)
  19. ^ Dawkins R (1982). The extended phenotype : the long reach of the gene. Oxford University Press. OCLC 610269469.
  20. ^ Dawkins R (tháng 6 năm 1982). “Replicators and vehicles”. Trong King's College Sociobiology Group, Cambridge (biên tập). Current Problems in Sociobiology. Cambridge University Press. tr. 45–64. ISBN 978-0-521-28520-9.
  21. ^ Hull DL (1981). “Units of Evolution: A Metaphysical Essay”. Trong Jensen UJ, Harré R (biên tập). The Philosophy of Evolution. St. Martin's Press. tr. 23–44.
  22. ^ Ågren JA (tháng 12 năm 2016). “Selfish genetic elements and the gene's-eye view of evolution”. Current Zoology. 62 (6): 659–665. doi:10.1093/cz/zow102. PMC 5804262. PMID 29491953.
  23. ^ Cavalier-Smith T (tháng 6 năm 1980). “How selfish is DNA?”. Nature. 285 (5767): 617–8. Bibcode:1980Natur.285..617C. doi:10.1038/285617a0. PMID 7393317. S2CID 27111068.
  24. ^ Dover G (tháng 6 năm 1980). “Ignorant DNA?”. Nature. 285 (5767): 618–20. Bibcode:1980Natur.285..618D. doi:10.1038/285618a0. PMID 7393318. S2CID 4261755.
  25. ^ Dover G, Doolittle WF (tháng 12 năm 1980). “Modes of genome evolution”. Nature. 288 (5792): 646–7. Bibcode:1980Natur.288..646D. doi:10.1038/288646a0. PMID 6256636. S2CID 8938434.
  26. ^ Orgel LE, Crick FH, Sapienza C (tháng 12 năm 1980). “Selfish DNA”. Nature. 288 (5792): 645–6. Bibcode:1980Natur.288..645O. doi:10.1038/288645a0. PMID 7453798. S2CID 4370178.
  27. ^ a b c Cosmides LM, Tooby J (tháng 3 năm 1981). “Cytoplasmic inheritance and intragenomic conflict”. Journal of Theoretical Biology. 89 (1): 83–129. Bibcode:1981JThBi..89...83M. doi:10.1016/0022-5193(81)90181-8. PMID 7278311.
  28. ^ Rice WR (23 tháng 11 năm 2013). “Nothing in Genetics Makes Sense Except in Light of Genomic Conflict”. Annual Review of Ecology, Evolution, and Systematics. 44 (1): 217–237. doi:10.1146/annurev-ecolsys-110411-160242. ISSN 1543-592X.
  29. ^ Levinton J (tháng 6 năm 1972). “Adaptation and Diversity. Natural History and the Mathematics of Evolution. Egbert Giles Leigh”. Book Review. The Quarterly Review of Biology. 47 (2): 225–226. doi:10.1086/407257.
  30. ^ a b Hickey DA (tháng 10 năm 1984). “DNA can be a selfish parasite”. Nature. 311 (5985): 417–418. Bibcode:1984Natur.311..417H. doi:10.1038/311417d0. S2CID 4362210.
  31. ^ a b Wright S, Finnegan D (tháng 4 năm 2001). “Genome evolution: sex and the transposable element”. Current Biology. 11 (8): R296–9. doi:10.1016/s0960-9822(01)00168-3. PMID 11369217. S2CID 2088287.
  32. ^ a b Wright SI, Schoen DJ (2000). Transposon dynamics and the breeding system. Transposable Elements and Genome Evolution. 107. Springer Netherlands. tr. 139–148. ISBN 9789401058124. PMID 10952207.
  33. ^ a b Charlesworth B, Langley CH (tháng 2 năm 1986). “The evolution of self-regulated transposition of transposable elements”. Genetics. 112 (2): 359–83. doi:10.1093/genetics/112.2.359. PMC 1202706. PMID 3000868.
  34. ^ Nordborg M (tháng 2 năm 2000). “Linkage disequilibrium, gene trees and selfing: an ancestral recombination graph with partial self-fertilization”. Genetics. 154 (2): 923–9. doi:10.1093/genetics/154.2.923. PMC 1460950. PMID 10655241.
  35. ^ Arkhipova I, Meselson M (tháng 12 năm 2000). “Transposable elements in sexual and ancient asexual taxa”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 97 (26): 14473–7. Bibcode:2000PNAS...9714473A. doi:10.1073/pnas.97.26.14473. PMC 18943. PMID 11121049.
  36. ^ Agren JÅ, Wang W, Koenig D, Neuffer B, Weigel D, Wright SI (tháng 7 năm 2014). “Mating system shifts and transposable element evolution in the plant genus Capsella”. BMC Genomics. 15 (1): 602. doi:10.1186/1471-2164-15-602. PMC 4112209. PMID 25030755.
  37. ^ Harrison E, MacLean RC, Koufopanou V, Burt A (tháng 8 năm 2014). “Sex drives intracellular conflict in yeast”. Journal of Evolutionary Biology. 27 (8): 1757–63. doi:10.1111/jeb.12408. PMID 24825743. S2CID 23049054.
  38. ^ Burt A, Trivers R (22 tháng 1 năm 1998). “Selfish DNA and breeding system in flowering plants”. Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences. 265 (1391): 141–146. doi:10.1098/rspb.1998.0275. PMC 1688861.
  39. ^ Aravin AA, Hannon GJ, Brennecke J (tháng 11 năm 2007). “The Piwi-piRNA pathway provides an adaptive defense in the transposon arms race”. Science. 318 (5851): 761–4. Bibcode:2007Sci...318..761A. doi:10.1126/science.1146484. PMID 17975059.
  40. ^ a b c Crespi B, Nosil P (tháng 1 năm 2013). “Conflictual speciation: species formation via genomic conflict”. Trends in Ecology & Evolution. 28 (1): 48–57. doi:10.1016/j.tree.2012.08.015. PMID 22995895.
  41. ^ a b Ågren JA (tháng 9 năm 2013). “Selfish genes and plant speciation”. Evolutionary Biology. 40 (3): 439–449. doi:10.1007/s11692-012-9216-1. S2CID 19018593.
  42. ^ Brittnacher JG, Ganetzky B (tháng 7 năm 1984). “On the components of segregation distortion in Drosophila melanogaster. III. Nature of enhancer of SD”. Genetics. 107 (3): 423–34. doi:10.1093/genetics/107.3.423. PMC 1202333. PMID 6428976.
  43. ^ a b Brittnacher JG, Ganetzky B (tháng 4 năm 1983). “On the Components of Segregation Distortion in Drosophila melanogaster. II. Deletion Mapping and Dosage Analysis of the SD Locus”. Genetics. 103 (4): 659–73. doi:10.1093/genetics/103.4.659. PMC 1202047. PMID 17246120.
  44. ^ Brittnacher JG, Ganetzky B (tháng 4 năm 1989). “On the components of segregation distortion in Drosophila melanogaster. IV. Construction and analysis of free duplications for the Responder locus”. Genetics. 121 (4): 739–50. doi:10.1093/genetics/121.4.739. PMC 1203657. PMID 2498160.
  45. ^ Powers PA, Ganetzky B (tháng 9 năm 1991). “On the components of segregation distortion in Drosophila melanogaster. V. Molecular analysis of the Sd locus”. Genetics. 129 (1): 133–44. doi:10.1093/genetics/129.1.133. PMC 1204561. PMID 1936954.
  46. ^ Larracuente AM, Presgraves DC (tháng 9 năm 2012). “The selfish Segregation Distorter gene complex of Drosophila melanogaster”. Genetics. 192 (1): 33–53. doi:10.1534/genetics.112.141390. PMC 3430544. PMID 22964836.
  47. ^ a b c Curtsinger JW, Feldman MW (tháng 2 năm 1980). “Experimental and Theoretical Analysis of the "Sex-Ratio" Polymorphism in Drosophila pseudoobscura”. Genetics. 94 (2): 445–66. doi:10.1093/genetics/94.2.445. PMC 1214151. PMID 17249004.
  48. ^ Curtsinger JW (1981). “Artificial selection on the sex ratio in Drosophila pseudoobscura”. Journal of Heredity. 72 (6): 377–381. doi:10.1093/oxfordjournals.jhered.a109535.
  49. ^ a b Lyon MF (2003). “Transmission ratio distortion in mice”. Annual Review of Genetics. 37: 393–408. doi:10.1146/annurev.genet.37.110801.143030. PMID 14616067.
  50. ^ a b Burt A (tháng 5 năm 2003). “Site-specific selfish genes as tools for the control and genetic engineering of natural populations”. Proceedings. Biological Sciences. 270 (1518): 921–8. doi:10.1098/rspb.2002.2319. PMC 1691325. PMID 12803906.
  51. ^ Burt A, Koufopanou V (tháng 12 năm 2004). “Homing endonuclease genes: the rise and fall and rise again of a selfish element”. Current Opinion in Genetics & Development. 14 (6): 609–15. doi:10.1016/j.gde.2004.09.010. PMID 15531154.
  52. ^ Windbichler N, Menichelli M, Papathanos PA, Thyme SB, Li H, Ulge UY, Hovde BT, Baker D, Monnat RJ, Burt A, Crisanti A (tháng 5 năm 2011). “A synthetic homing endonuclease-based gene drive system in the human malaria mosquito”. Nature. 473 (7346): 212–5. Bibcode:2011Natur.473..212W. doi:10.1038/nature09937. PMC 3093433. PMID 21508956.
  53. ^ a b Gantz VM, Bier E. Genome editing. The mutagenic chain reaction: a method for converting heterozygous to homozygous mutations. Science. 2015;348: 442–444.
  54. ^ a b Esvelt KM, Smidler AL, Catteruccia F, Church GM (tháng 7 năm 2014). “Concerning RNA-guided gene drives for the alteration of wild populations”. eLife. 3. doi:10.7554/eLife.03401. PMC 4117217. PMID 25035423.
  55. ^ Ravindran S (tháng 12 năm 2012). “Barbara McClintock and the discovery of jumping genes”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 109 (50): 20198–9. doi:10.1073/pnas.1219372109. PMC 3528533. PMID 23236127.
  56. ^ Lisch D. How important are transposons for plant evolution? Nat Rev Genet. 2013;14: 49–61.
  57. ^ a b Hancks DC, Kazazian HH (2016). “Roles for retrotransposon insertions in human disease”. Mobile DNA. 7: 9. doi:10.1186/s13100-016-0065-9. PMC 4859970. PMID 27158268.
  58. ^ a b Ågren JA, Wright SI (tháng 8 năm 2011). “Co-evolution between transposable elements and their hosts: a major factor in genome size evolution?”. Chromosome Research. 19 (6): 777–86. doi:10.1007/s10577-011-9229-0. PMID 21850458. S2CID 25148109.
  59. ^ a b TTenaillon MI, Hollister JD, Gaut BS (tháng 8 năm 2010). “A triptych of the evolution of plant transposable elements”. Trends in Plant Science. 15 (8): 471–8. doi:10.1016/j.tplants.2010.05.003. PMID 20541961.
  60. ^ Aminetzach YT, Macpherson JM, Petrov DA (tháng 7 năm 2005). “Pesticide resistance via transposition-mediated adaptive gene truncation in Drosophila”. Science. 309 (5735): 764–7. Bibcode:2005Sci...309..764A. doi:10.1126/science.1112699. PMID 16051794. S2CID 11640993.
  61. ^ Cordaux R, Batzer MA (tháng 1 năm 2006). “Teaching an old dog new tricks: SINEs of canine genomic diversity”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 103 (5): 1157–8. Bibcode:2006PNAS..103.1157C. doi:10.1073/pnas.0510714103. PMC 1360598. PMID 16432182.
  62. ^ Douglas RN, Birchler JA (2017). “B Chromosomes”. Trong Bhat T, Wani A (biên tập). Chromosome Structure and Aberrations. New Delhi: Springer. tr. 13–39. doi:10.1007/978-81-322-3673-3_2. ISBN 978-81-322-3673-3.
  63. ^ Wilson E (1907). “The supernumerary chromosomes of Hemiptera”. Science. 26: 870–871.
  64. ^ Beukeboom LW (1994). “Bewildering Bs: an impression of the first B-Chromosome Conference”. Heredity. 73 (3): 328–336. doi:10.1038/hdy.1994.140.
  65. ^ a b Trivers R, Burt A, Palestis BG (tháng 2 năm 2004). “B chromosomes and genome size in flowering plants”. Genome. 47 (1): 1–8. doi:10.1139/g03-088. PMID 15060596.
  66. ^ Zurita S, Cabrero J, López-León MD, Camacho JP (tháng 2 năm 1998). “Polymorphism regeneration for a neutralized selfish B chromosome”. Evolution; International Journal of Organic Evolution. 52 (1): 274–277. doi:10.1111/j.1558-5646.1998.tb05163.x. PMID 28568137. S2CID 2588754..
  67. ^ Hadjivasiliou Z, Lane N, Seymour RM, Pomiankowski A (tháng 10 năm 2013). “Dynamics of mitochondrial inheritance in the evolution of binary mating types and two sexes”. Proceedings. Biological Sciences. 280 (1769): 20131920. doi:10.1098/rspb.2013.1920. PMC 3768323. PMID 23986113.
  68. ^ Law R, Hutson V (tháng 4 năm 1992). “Intracellular symbionts and the evolution of uniparental cytoplasmic inheritance”. Proceedings. Biological Sciences. 248 (1321): 69–77. Bibcode:1992RSPSB.248...69L. doi:10.1098/rspb.1992.0044. PMID 1355912. S2CID 45755461.
  69. ^ Christie JR, Schaerf TM, Beekman M (tháng 4 năm 2015). “Selection against heteroplasmy explains the evolution of uniparental inheritance of mitochondria”. PLOS Genetics. 11 (4): e1005112. doi:10.1371/journal.pgen.1005112. PMC 4400020. PMID 25880558.
  70. ^ Greiner S, Sobanski J, Bock R (tháng 1 năm 2015). “Why are most organelle genomes transmitted maternally?”. BioEssays. 37 (1): 80–94. doi:10.1002/bies.201400110. PMC 4305268. PMID 25302405.
  71. ^ Liu XQ, Xu X, Tan YP, Li SQ, Hu J, Huang JY, Yang DC, Li YS, Zhu YG (tháng 6 năm 2004). “Inheritance and molecular mapping of two fertility-restoring loci for Honglian gametophytic cytoplasmic male sterility in rice (Oryza sativaL.)”. Molecular Genetics and Genomics. 271 (5): 586–94. doi:10.1007/s00438-004-1005-9. PMID 15057557. S2CID 1898106.
  72. ^ Schnable PS, Wise RP (1998). “The molecular basis of cytoplasmic male sterility and fertility restoration”. Trends Plant Sci. 3 (5): 175–180. doi:10.1016/S1360-1385(98)01235-7.
  73. ^ Barrett SCH. The evolution of plant sexual diversity. Nat Rev Genet. 2002;3: 274–284.
  74. ^ Hanson MR, Bentolila S (2004). “Interactions of mitochondrial and nuclear genes that affect male gametophyte development”. The Plant Cell. 16 (Suppl): S154–69. doi:10.1105/tpc.015966. PMC 2643387. PMID 15131248.
  75. ^ Budar F, Pelletier G (tháng 6 năm 2001). “Male sterility in plants: occurrence, determinism, significance and use”. Comptes Rendus de l'Académie des Sciences, Série III. 324 (6): 543–50. doi:10.1016/S0764-4469(01)01324-5. PMID 11455877.
  76. ^ Budar F, Touzet P, De Paepe R (tháng 1 năm 2003). “The nucleo-mitochondrial conflict in cytoplasmic male sterilities revisited”. Genetica. 117 (1): 3–16. doi:10.1023/A:1022381016145. PMID 12656568. S2CID 20114356.
  77. ^ Case AL, Finseth FR, Barr CM, Fishman L (tháng 9 năm 2016). “Selfish evolution of cytonuclear hybrid incompatibility in Mimulus”. Proceedings. Biological Sciences. 283 (1838): 20161493. doi:10.1098/rspb.2016.1493. PMC 5031664. PMID 27629037.
  78. ^ Gemmell NJ, Metcalf VJ, Allendorf FW (tháng 5 năm 2004). “Mother's curse: the effect of mtDNA on individual fitness and population viability”. Trends in Ecology & Evolution. 19 (5): 238–44. doi:10.1016/j.tree.2004.02.002. PMID 16701262.
  79. ^ Frank SA, Hurst LD (tháng 9 năm 1996). “Mitochondria and male disease”. Nature. 383 (6597): 224. Bibcode:1996Natur.383..224F. doi:10.1038/383224a0. PMID 8805695. S2CID 4337540.
  80. ^ Camus MF, Clancy DJ, Dowling DK (tháng 9 năm 2012). “Mitochondria, maternal inheritance, and male aging”. Current Biology. 22 (18): 1717–21. doi:10.1016/j.cub.2012.07.018. PMID 22863313.
  81. ^ Patel MR, Miriyala GK, Littleton AJ, Yang H, Trinh K, Young JM, Kennedy SR, Yamashita YM, Pallanck LJ, Malik HS (tháng 8 năm 2016). “A mitochondrial DNA hypomorph of cytochrome oxidase specifically impairs male fertility in Drosophila melanogaster”. eLife. 5. doi:10.7554/eLife.16923. PMC 4970871. PMID 27481326.
  82. ^ Milot E, Moreau C, Gagnon A, Cohen AA, Brais B, Labuda D (tháng 9 năm 2017). “Mother's curse neutralizes natural selection against a human genetic disease over three centuries”. Nature Ecology & Evolution. 1 (9): 1400–1406. doi:10.1038/s41559-017-0276-6. PMID 29046555. S2CID 4183585.
  83. ^ Barlow DP, Bartolomei MS (tháng 2 năm 2014). “Genomic imprinting in mammals”. Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. 6 (2): a018382. doi:10.1101/cshperspect.a018382. PMC 3941233. PMID 24492710.
  84. ^ a b c Spencer HG, Clark AG (tháng 8 năm 2014). “Non-conflict theories for the evolution of genomic imprinting”. Heredity. 113 (2): 112–8. doi:10.1038/hdy.2013.129. PMC 4105448. PMID 24398886.
  85. ^ Moore T, Haig D (tháng 2 năm 1991). “Genomic imprinting in mammalian development: a parental tug-of-war”. Trends in Genetics. 7 (2): 45–9. doi:10.1016/0168-9525(91)90230-N. PMID 2035190.
  86. ^ Haig D (tháng 8 năm 2014). “Coadaptation and conflict, misconception and muddle, in the evolution of genomic imprinting”. Heredity. 113 (2): 96–103. doi:10.1038/hdy.2013.97. PMC 4105449. PMID 24129605.
  87. ^ a b Hamilton WD (tháng 7 năm 1964). “The genetical evolution of social behaviour. I”. Journal of Theoretical Biology. 7 (1): 1–16. Bibcode:1964JThBi...7....1H. doi:10.1016/0022-5193(64)90038-4. PMID 5875341.
  88. ^ Gardner A, West SA (tháng 1 năm 2010). “Greenbeards”. Evolution; International Journal of Organic Evolution. 64 (1): 25–38. doi:10.1111/j.1558-5646.2009.00842.x. PMID 19780812. S2CID 221733134.
  89. ^ Smukalla S, Caldara M, Pochet N, Beauvais A, Guadagnini S, Yan C, và đồng nghiệp (tháng 11 năm 2008). “FLO1 is a variable green beard gene that drives biofilm-like cooperation in budding yeast”. Cell. 135 (4): 726–37. doi:10.1016/j.cell.2008.09.037. PMC 2703716. PMID 19013280.
  90. ^ Queller DC, Ponte E, Bozzaro S, Strassmann JE (tháng 1 năm 2003). “Single-gene greenbeard effects in the social amoeba Dictyostelium discoideum”. Science. 299 (5603): 105–6. Bibcode:2003Sci...299..105Q. doi:10.1126/science.1077742. PMID 12511650. S2CID 30039249.
  91. ^ Keller L, Ross KG (1998). “Selfish genes: a green beard in the red fire ant”. Nature. 394 (6693): 573–575. Bibcode:1998Natur.394..573K. doi:10.1038/29064. S2CID 4310467.
  92. ^ Ridley M, Grafen A (1981). “Are green beard genes outlaws?”. Anim. Behav. 29 (3): 954–955. doi:10.1016/S0003-3472(81)80034-6. S2CID 53167671.
  93. ^ Alexander RD, Bargia G (1978). “Group Selection, Altruism, and the Levels of Organization of Life”. Annu Rev Ecol Syst. 9: 449–474. doi:10.1146/annurev.es.09.110178.002313.
  94. ^ a b Biernaskie JM, West SA, Gardner A (tháng 10 năm 2011). “Are greenbeards intragenomic outlaws?”. Evolution; International Journal of Organic Evolution. 65 (10): 2729–42. doi:10.1111/j.1558-5646.2011.01355.x. PMID 21967416. S2CID 6958192.
  95. ^ Wiley, James C. (1 tháng 12 năm 2020). “Psychological Aposematism: An Evolutionary Analysis of Suicide”. Biological Theory (bằng tiếng Anh). 15 (4): 226–238. doi:10.1007/s13752-020-00353-8. ISSN 1555-5550. S2CID 219734814.
  96. ^ Hamilton WD (tháng 4 năm 1967). “Extraordinary sex ratios. A sex-ratio theory for sex linkage and inbreeding has new implications in cytogenetics and entomology”. Science. 156 (3774): 477–88. doi:10.1126/science.156.3774.477. PMID 6021675.
  97. ^ Franck., Courchamp (2009). Allee effects in ecology and conservation. Oxford University Press. ISBN 978-0199567553. OCLC 929797557.
  98. ^ Patten MM (tháng 10 năm 2018). “Selfish X chromosomes and speciation”. Molecular Ecology. 27 (19): 3772–3782. doi:10.1111/mec.14471. PMID 29281152. S2CID 20779621.
  99. ^ Engels WR (tháng 10 năm 1992). “The origin of P elements in Drosophila melanogaster”. BioEssays. 14 (10): 681–6. doi:10.1002/bies.950141007. PMID 1285420. S2CID 20741333.
  100. ^ Kidwell MG (tháng 3 năm 1983). “Evolution of hybrid dysgenesis determinants in Drosophila melanogaster”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 80 (6): 1655–9. Bibcode:1983PNAS...80.1655K. doi:10.1073/pnas.80.6.1655. PMC 393661. PMID 6300863.
  101. ^ Josefsson C, Dilkes B, Comai L. Parent-dependent loss of gene silencing during interspecies hybridization. Curr Biol. 2006;16: 1322–1328.
  102. ^ Walia H, Josefsson C, Dilkes B, Kirkbride R, Harada J, Comai L (tháng 7 năm 2009). “Dosage-dependent deregulation of an AGAMOUS-LIKE gene cluster contributes to interspecific incompatibility”. Current Biology. 19 (13): 1128–32. doi:10.1016/j.cub.2009.05.068. PMC 6754343. PMID 19559614.
  103. ^ Sanei M, Pickering R, Kumke K, Nasuda S, Houben A (tháng 8 năm 2011). “Loss of centromeric histone H3 (CENH3) from centromeres precedes uniparental chromosome elimination in interspecific barley hybrids”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 108 (33): E498–505. doi:10.1073/pnas.1103190108. PMC 3158150. PMID 21746892.
  104. ^ Rieseberg LH, Blackman BK (tháng 9 năm 2010). “Speciation genes in plants”. Annals of Botany. 106 (3): 439–55. doi:10.1093/aob/mcq126. PMC 2924826. PMID 20576737.
  105. ^ Ryan, Gregory T (2005). The Evolution of the Genome. Academic Press. ISBN 978-0-12-301463-4.
  106. ^ Thomas CA (tháng 12 năm 1971). “The genetic organization of chromosomes”. Annu Rev Genet. 5: 237–256. doi:10.1146/annurev.ge.05.120171.001321. PMID 16097657.
  107. ^ Gregory TR (2004). “Macroevolution, hierarchy theory, and the C-value enigma”. Paleobiology. 30 (2): 179–202. doi:10.1666/0094-8373(2004)030<0179:MHTATC>2.0.CO;2. S2CID 86214775.
  108. ^ Ågren JA, Wright SI (tháng 4 năm 2015). “Selfish genetic elements and plant genome size evolution”. Trends in Plant Science. 20 (4): 195–6. doi:10.1016/j.tplants.2015.03.007. PMID 25802093.
  109. ^ Wright SI, Agren JA (tháng 12 năm 2011). “Sizing up Arabidopsis genome evolution”. Heredity. 107 (6): 509–10. doi:10.1038/hdy.2011.47. PMC 3242632. PMID 21712843.
  110. ^ Sun C, Shepard DB, Chong RA, López Arriaza J, Hall K, Castoe TA, Feschotte C, Pollock DD, Mueller RL (2012). “LTR retrotransposons contribute to genomic gigantism in plethodontid salamanders”. Genome Biology and Evolution. 4 (2): 168–83. doi:10.1093/gbe/evr139. PMC 3318908. PMID 22200636.
  111. ^ Fedoroff NV (tháng 11 năm 2012). “Presidential address. Transposable elements, epigenetics, and genome evolution”. Science. 338 (6108): 758–67. doi:10.1126/science.338.6108.758. PMID 23145453.
  112. ^ Elliott TA, Linquist S, Gregory TR (tháng 7 năm 2014). “Conceptual and empirical challenges of ascribing functions to transposable elements” (PDF). The American Naturalist. 184 (1): 14–24. doi:10.1086/676588. PMID 24921597. S2CID 14549993.
  113. ^ Palazzo AF, Gregory TR (tháng 5 năm 2014). “The case for junk DNA”. PLOS Genetics. 10 (5): e1004351. doi:10.1371/journal.pgen.1004351. PMC 4014423. PMID 24809441.
  114. ^ Wise RP, Pring DR (tháng 8 năm 2002). “Nuclear-mediated mitochondrial gene regulation and male fertility in higher plants: Light at the end of the tunnel?”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 99 (16): 10240–2. Bibcode:2002PNAS...9910240W. doi:10.1073/pnas.172388899. PMC 124896. PMID 12149484.
  115. ^ Bohra A, Jha UC, Adhimoolam P, Bisht D, Singh NP (tháng 5 năm 2016). “Cytoplasmic male sterility (CMS) in hybrid breeding in field crops”. Plant Cell Reports. 35 (5): 967–93. doi:10.1007/s00299-016-1949-3. PMID 26905724. S2CID 15935454.
  116. ^ Ryder E, Russell S (tháng 4 năm 2003). “Transposable elements as tools for genomics and genetics in Drosophila”. Briefings in Functional Genomics & Proteomics. 2 (1): 57–71. doi:10.1093/bfgp/2.1.57. PMID 15239944.
  117. ^ Fraser MJ, Ciszczon T, Elick T, Bauser C (tháng 5 năm 1996). “Precise excision of TTAA-specific lepidopteran transposons piggyBac (IFP2) and tagalong (TFP3) from the baculovirus genome in cell lines from two species of Lepidoptera”. Insect Molecular Biology. 5 (2): 141–51. doi:10.1111/j.1365-2583.1996.tb00048.x. PMID 8673264. S2CID 42758313.
  118. ^ Yusa K (tháng 10 năm 2013). “Seamless genome editing in human pluripotent stem cells using custom endonuclease-based gene targeting and the piggyBac transposon”. Nature Protocols. 8 (10): 2061–78. doi:10.1038/nprot.2013.126. PMID 24071911. S2CID 12746945.
  119. ^ Champer J, Reeves R, Oh SY, Liu C, Liu J, Clark AG, Messer PW (tháng 7 năm 2017). “Novel CRISPR/Cas9 gene drive constructs reveal insights into mechanisms of resistance allele formation and drive efficiency in genetically diverse populations”. PLOS Genetics. 13 (7): e1006796. doi:10.1371/journal.pgen.1006796. PMC 5518997. PMID 28727785.
  120. ^ a b Gardner A, Welch JJ (tháng 8 năm 2011). “A formal theory of the selfish gene”. Journal of Evolutionary Biology. 24 (8): 1801–13. doi:10.1111/j.1420-9101.2011.02310.x. PMID 21605218. S2CID 14477476.
  121. ^ Lewontin RC, Dunn LC (tháng 6 năm 1960). “The Evolutionary Dynamics of a Polymorphism in the House Mouse”. Genetics. 45 (6): 705–22. doi:10.1093/genetics/45.6.705. PMC 1210083. PMID 17247957.
  122. ^ Carvalho AB, Vaz SC, Klaczko LB (tháng 7 năm 1997). “Polymorphism for Y-linked suppressors of sex-ratio in two natural populations of Drosophila mediopunctata”. Genetics. 146 (3): 891–902. doi:10.1093/genetics/146.3.891. PMC 1208059. PMID 9215895.
  123. ^ Clark AG (tháng 3 năm 1987). “Natural selection and Y-linked polymorphism”. Genetics. 115 (3): 569–77. doi:10.1093/genetics/115.3.569. PMC 1216358. PMID 3569883.
  124. ^ Fitz-Earle M, Holm DG, Suzuki DT (tháng 7 năm 1973). “Genetic control of insect population. I. Cage studies of chromosome replacement by compound autosomes in Drosophila melanogaster”. Genetics. 74 (3): 461–75. doi:10.1093/genetics/74.3.461. PMC 1212962. PMID 4200686.
  125. ^ a b Deredec A, Burt A, Godfray HC (tháng 8 năm 2008). “The population genetics of using homing endonuclease genes in vector and pest management”. Genetics. 179 (4): 2013–26. doi:10.1534/genetics.108.089037. PMC 2516076. PMID 18660532.
  126. ^ Unckless RL, Clark AG, Messer PW (tháng 2 năm 2017). “Evolution of Resistance Against CRISPR/Cas9 Gene Drive”. Genetics. 205 (2): 827–841. doi:10.1534/genetics.116.197285. PMC 5289854. PMID 27941126.
  127. ^ Sawyer S, Hartl D (tháng 8 năm 1986). “Distribution of transposable elements in prokaryotes”. Theoretical Population Biology. 30 (1): 1–16. doi:10.1016/0040-5809(86)90021-3. PMID 3018953.
  128. ^ Brookfield JF, Badge RM (1997). “Population genetics models of transposable elements”. Genetica. 100 (1–3): 281–94. doi:10.1023/A:1018310418744. PMID 9440281. S2CID 40644313.
  129. ^ Charlesworth B, Charlesworth D (1983). “The population dynamics of transposable elements”. Genet. Res. 42: 1–27. doi:10.1017/S0016672300021455.
  130. ^ Lu J, Clark AG (tháng 2 năm 2010). “Population dynamics of PIWI-interacting RNAs (piRNAs) and their targets in Drosophila”. Genome Research. 20 (2): 212–27. doi:10.1101/gr.095406.109. PMC 2813477. PMID 19948818.

Further reading[sửa | sửa mã nguồn]

  • Burt A, Trivers R (2006). Genes in conflict: the biology of selfish genetic elements. Harvard University Press. ISBN 978-0-674-02722-0.
Lấy từ “https://vi.wikipedia.org/w/index.php?title=Thành_viên:Naazulene/Nhân_tố_di_truyền_ích_kỉ&oldid=70706280”