Khác biệt giữa bản sửa đổi của “Đái tháo đường loại 2”

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia
Nội dung được xóa Nội dung được thêm vào
Không có tóm lược sửa đổi
Không có tóm lược sửa đổi
Dòng 56: Dòng 56:


Có một số trường hợp hiếm của tiểu đường phát sinh do một bất thường trong một gene duy nhất (được gọi là dạng đơn gene (monogenic) của tiểu đường hoặc "[[tiểu đường|các loại bệnh tiểu đường cụ thể khác]]").<ref name=Will2011/><ref name=Green2011/> Chúng bao gồm tiểu đường khởi phát khi trưởng thành của trẻ (maturity onset diabetes of the young, MODY), [[hội chứng Donohue]], và [[hội chứng Rabson – Mendenhall]], trong số những trường hợp khác.<ref name=Will2011/> Bệnh tiểu đường khởi phát khi trưởng thành của trẻ chiếm 1–5% tổng số trường hợp đái tháo đường ở thanh niên.<ref>{{cite news|title=Monogenic Forms of Diabetes: Neonatal Diabetes Mellitus and Maturity-onset Diabetes of the Young|date=March 2007|publisher=National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, NIH|url=http://www.diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/mody/|work=National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC)|accessdate=2008-08-04|deadurl=no|archiveurl=https://web.archive.org/web/20080704103703/http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/mody/|archivedate=2008-07-04|df=}}</ref>
Có một số trường hợp hiếm của tiểu đường phát sinh do một bất thường trong một gene duy nhất (được gọi là dạng đơn gene (monogenic) của tiểu đường hoặc "[[tiểu đường|các loại bệnh tiểu đường cụ thể khác]]").<ref name=Will2011/><ref name=Green2011/> Chúng bao gồm tiểu đường khởi phát khi trưởng thành của trẻ (maturity onset diabetes of the young, MODY), [[hội chứng Donohue]], và [[hội chứng Rabson – Mendenhall]], trong số những trường hợp khác.<ref name=Will2011/> Bệnh tiểu đường khởi phát khi trưởng thành của trẻ chiếm 1–5% tổng số trường hợp đái tháo đường ở thanh niên.<ref>{{cite news|title=Monogenic Forms of Diabetes: Neonatal Diabetes Mellitus and Maturity-onset Diabetes of the Young|date=March 2007|publisher=National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, NIH|url=http://www.diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/mody/|work=National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC)|accessdate=2008-08-04|deadurl=no|archiveurl=https://web.archive.org/web/20080704103703/http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/mody/|archivedate=2008-07-04|df=}}</ref>

===Điều kiện y tế===
Có một số loại thuốc và các vấn đề sức khỏe khác có thể gây đái tháo đường.<ref name=BookDM2008>{{cite book |last1=Funnell |first1=Martha M. |last2=Anderson |first2=Robert M. |chapter=Influencing self-management: from compliance to collaboration |editor2-last=Bethel|editor1-first=Mark N. |editor1-last=Feinglos |editor2-first=M. Angelyn |title=Type 2 diabetes mellitus: an evidence-based approach to practical management |series=Contemporary endocrinology |year=2008|publisher=Humana Press|location=Totowa, NJ|isbn=978-1-58829-794-5 |oclc=261324723 |page=462 |chapter-url=https://books.google.com/books?id=Cn-9BAAAQBAJ&pg=PA455 }}</ref> Một số loại thuốc bao gồm: [[glucocorticoid]], [[thiazide]], [[thuốc chẹn beta]], thuốc chống loạn thần không điển hình (atypical antipsychotics),<ref>{{cite journal|last1=Izzedine|first1=H et al |title=Drug-induced diabetes mellitus|journal=Expert Opinion on Drug Safety|date=November 2005|volume=4|issue=6|pages=1097–1109|pmid=16255667|doi=10.1517/14740338.4.6.1097 }}</ref> và [[statin]].<ref>{{cite journal|last1=Sampson|first1=UK et al|title=Are statins diabetogenic?|journal=Current Opinion in Cardiology|date=July 2011|volume=26|issue=4|pages=342–47|doi=10.1097/HCO.0b013e3283470359|pmc=3341610|pmid=21499090}}</ref>


==Tham khảo==
==Tham khảo==

Phiên bản lúc 14:28, ngày 29 tháng 6 năm 2018

Đái tháo đường loại 2
Tên khácNoninsulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM), adult-onset diabetes[1]
Biểu tượng phổ biến vòng tròn màu xanh của bệnh tiểu đường[2]
Phát âm
Khoa/NgànhNội tiết học
Triệu chứngKhát nước nhiều, tiểu nhiều, sút cân không giải thích được, nhanh đói[3]
Biến chứngTăng đường huyết hyperosmolar, nhiễm toan ceton, bệnh tim mạch, đột qụy, bệnh võng mạc tiểu đường, suy thận, tháo khớp chân tay[1][4][5]
Khởi phátNgười già hoặc trung tuổi[6]
Diễn biếnLâu dài[6]
Nguyên nhânBéo phì, ít vận động, di truyền[1][6]
Phương pháp chẩn đoánXét nghiệm máu[3]
Phòng ngừaDuy trì cân nặng bình thường, luyện tập thể dục, chế độ ăn uống hợp lý[1]
Điều trịThay đổi chế độ ăn uống, metformin, insulin, phẫu thuật chữa béo phì[1][7][8][9]
Tiên lượngThời gian sống trung bình 10 năm[10]
Dịch tễ392 triệu người (2015)[11]

Tiểu đường loại 2 (còn được gọi là đái tháo đường loại 2, tiểu đường type 2) là một rối loạn chuyển hóa lâu dài được đặc trưng bởi đường huyết cao, kháng insulin và thiếu hụt insulin tương đối.[6] Các triệu chứng thường gặp bao gồm hay khát nước, đi tiểu thường xuyênsút cân không rõ nguyên nhân.[3] Các triệu chứng cũng có thể bao gồm thường xuyên có cảm giác nhanh đói, cảm thấy mệt mỏi yếu cơ và chậm lành các vết thương hoặc vết bầm tím.[3] Các triệu chứng này thường xuất hiện chậm.[6] Biến chứng lâu dài từ đường huyết cao bao gồm bệnh tim mạch, đột quỵ, bệnh võng mạc tiểu đường có thể dẫn đến mù lòa, suy thận và lưu lượng máu kém ở chân tay có thể dẫn đến phải cắt cụt hoặc tháo khớp.[1] Sự khởi phát đột ngột của tình trạng tăng đường huyết hyperosmolar có thể xảy ra; tuy nhiên, nhiễm toan ceton là không phổ biến.[4][5]

Bệnh tiểu đường loại 2 có nguyên nhân chủ yếu do béo phì và thiếu tập thể dục.[1] Một số người có nguy cơ từ di truyền cao hơn những người khác.[6] Bệnh tiểu đường loại 2 chiếm khoảng 90% các trường hợp tiểu đường, và 10% còn lại chủ yếu là do đái tháo đường loại 1 và tiểu đường thai kỳ.[1] Trong tiểu đường loại 1 có một mức insulin thấp hơn để kiểm soát lượng đường trong máu, do sự tự miễn làm mất các tế bào beta sản xuất insulin trong tuyến tụy.[12][13] Phương pháp chẩn đoán bệnh tiểu đường là bằng xét nghiệm máu như kiểm tra glucose huyết tương lúc đói, xét nghiệm dung nạp glucose đường uống, hoặc hemoglobin glycated (A1C).[3]

Bệnh tiểu đường loại 2 có thể ngăn ngừa một phần bằng cách duy trì cân nặng bình thường, tập thể dục thường xuyên và ăn uống đúng cách.[1] Điều trị bao gồm tập thể dục và thay đổi chế độ ăn uống.[1] Nếu lượng đường trong máu không được hạ thấp về mức bình thường, thuốc thường được khuyến cáo sử dụng là metformin.[7][14] Nhiều người cuối cùng cũng có thể cần phải tiêm insulin.[9] Trong những người phụ thuộc insulin, khuyến cáo nên thường xuyên kiểm tra lượng đường trong máu; tuy nhiên, điều này có thể không cần thiết ở những người dùng thuốc.[15] Phẫu thuật chữa béo phì (bariatric surgery) thường cải thiện bệnh tiểu đường ở những người béo phì.[8][16]

Tỷ lệ mắc bệnh tiểu đường loại 2 đã tăng rõ rệt kể từ năm 1960 song song với bệnh béo phì.[17] Tính đến năm 2015, có khoảng 392 triệu người được chẩn đoán mắc bệnh so với khoảng 30 triệu người vào năm 1985.[11][18] Thông thường bệnh này xuất hiện ở tuổi trung niên trở lên,[6] mặc dù tỷ lệ mắc tiểu đường loại 2 đang có xu hướng gia tăng ở những người trẻ tuổi.[19][20] Thời gian sống trung bình của người tiểu đường loại 2 vào khoảng 10 năm.[10] Tiểu đường là một trong những bệnh đầu tiên được nghiên cứu mô tả.[21] Tầm quan trọng của insulin trong bệnh đã được xác định vào những năm 1920.[22]

Dấu hiệu và triệu chứng

Tổng quan các triệu chứng quan trọng nhất của tiểu đường.

Các triệu chứng thường gặp của bệnh tiểu đường là chứng đa niệu (đi tiểu thường xuyên), khát nước nhiều, tăng đói và sút cân.[23] Các triệu chứng khác mà thường xuất hiện lúc chẩn đoán bao gồm tiền sử mờ mắt, ngứa, đau thần kinh ngoại biên, nhiễm trùng âm đạo tái phát và mệt mỏi.[13] Tuy nhiên, nhiều người không có triệu chứng trong vài năm đầu và được chẩn đoán dựa trên xét nghiệm định kỳ.[13] Một số ít người bị đái tháo đường tuýp 2 có thể phát triển tình trạng tăng đường huyết hyperosmolar (tình trạng đường huyết rất cao liên quan đến mức độ giảm ý thức và huyết áp thấp).[13]

Biến chứng

Tiểu đường loại 2 thường là một căn bệnh mãn tính liên quan đến thời gian sống trung bình ngắn hơn 10 năm (có nhiều trường hợp hơn 20 năm).[10] Điều này một phần là do một số biến chứng liên quan đến bệnh, bao gồm: nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao gấp 2 đến 4 lần, bao gồm bệnh tim thiếu máu cục bộ và đột quỵ; nguy cơ cắt cụt chi dưới cao gấp 20 lần, và tăng tỷ lệ nhập viện.[10] Ở các nước phát triển, và ngày càng nhiều nơi khác, bệnh tiểu đường loại 2 là nguyên nhân lớn nhất gây mù lòa không gây chấn thương và suy thận.[24] Nó cũng có liên quan đến tăng nguy cơ rối loạn chức năng nhận thứcsuy giảm trí nhớ thông qua các quá trình phát triển bệnh như bệnh Alzheimer và sa sút trí nhớ do mạch máu não (vascular dementia).[25] Các biến chứng khác bao gồm bệnh gai đen (nigricans acanthosis), rối loạn chức năng tình dục và nhiễm trùng thường xuyên.[23]

Nguyên nhân

Sự phát triển của tiểu đường loại 2 là do sự kết hợp giữa lối sống và các yếu tố di truyền.[24][26] Mặc dù một số yếu tố cá nhân có thể kiểm soát được, chẳng hạn như chế độ ăn uốngbéo phì, các yếu tố khác lại độc lập hoàn toàn như tuổi tác, giới tính nữ và di truyền.[10] Thiếu ngủ được xác nhận có liên quan đến tiểu đường loại 2.[27] Điều này được cho là hiệu ứng của nó tác động đến sự trao đổi chất.[27] Tình trạng dinh dưỡng của người mẹ cũng có thể đóng một vai trò ảnh hưởng trong quá trình phát triển của thai nhi, với một cơ chế được đề cho là sự thay đổi methyl hóa DNA.[28] Vi khuẩn đường ruột Prevotella copriBacteroides vulgatus được phát hiện cũng có liên quan đến tiểu đường loại 2.[29]

Lối sống

Các yếu tố lối sống rất quan trọng đối với sự phát triển của tiểu đường loại 2, bao gồm béo phì và thừa cân (được xác định bởi chỉ số khối cơ thể lớn hơn 25), thiếu hoạt động thể chất, ăn không đủ dinh dưỡng, căng thẳng và sự đô thị hóa.[10][30] Chất béo cơ thể dư thừa có liên quan đến 30% trường hợp ở người gốc Trung Quốc và Nhật Bản, 60–80% trường hợp ở châu Âu và châu Phi, và 100% trường hợp ở người da đỏ Pima và người dân các đảo Thái Bình Dương.[13] Trong số những người không béo phì, người mắc tiểu đường thường có tỷ lệ eo-hông.[13] Hút thuốc dường như làm tăng nguy cơ mắc bệnh tiểu đường loại 2.[31]

Các yếu tố ăn uống cũng ảnh hưởng đến nguy cơ phát triển tiểu đường loại 2. Việc tiêu thụ đồ uống có đường quá mức có liên quan đến nguy cơ gia tăng mắc bệnh.[32][33] Các loại chất béo trong chế độ ăn uống là rất quan trọng, với chất béo bão hòa và các axit béo chuyển hóa làm tăng nguy cơ, trong khi chất béo không bão hòa đa (polyunsaturated fat) và không bão hòa đơn (monounsaturated fat) làm giảm nguy cơ phát triển bệnh.[26] Ăn nhiều gạo trắng dường như đóng một vai trò trong việc tăng nguy cơ.[34] Thiếu tập thể dục được cho là gây ra 7% trường hợp mắc bệnh.[35] Các chất ô nhiễm hữu cơ bền vững có thể đóng một vai trò trong tác nhân gây bệnh.[36]

Di truyền

Hầu hết các trường hợp mắc bệnh tiểu đường đều liên quan đến nhiều gene, với mỗi gene là một đóng góp nhỏ để tăng khả năng phát triển thành tiểu đường loại 2.[10] Nếu một người trong cặp sinh đôi mắc bệnh tiểu đường, thì người kia có nguy cơ mắc bệnh tiểu đường đang phát triển trong vòng đời của anh ta lớn hơn 90%, trong khi tỷ lệ cho anh chị em trong một gia đình là 25-50%.[13] Tính đến năm 2011, hơn 36 gene đã được tìm thấy là góp phần vào nguy cơ mắc tiểu đường loại 2.[37] Tất cả các gene này cùng nhau vẫn chỉ chiếm 10% tổng thành phần di truyền của căn bệnh này.[37] Ví dụ, allele TCF7L2 làm tăng nguy cơ phát triển bệnh tiểu đường gấp 1,5 lần và là nguy cơ lớn nhất của các biến dị di truyền phổ biến.[13] Hầu hết các gene liên quan đến tiểu đường đều tham gia vào các chức năng của tế bào beta.[13]

Có một số trường hợp hiếm của tiểu đường phát sinh do một bất thường trong một gene duy nhất (được gọi là dạng đơn gene (monogenic) của tiểu đường hoặc "các loại bệnh tiểu đường cụ thể khác").[10][13] Chúng bao gồm tiểu đường khởi phát khi trưởng thành của trẻ (maturity onset diabetes of the young, MODY), hội chứng Donohue, và hội chứng Rabson – Mendenhall, trong số những trường hợp khác.[10] Bệnh tiểu đường khởi phát khi trưởng thành của trẻ chiếm 1–5% tổng số trường hợp đái tháo đường ở thanh niên.[38]

Điều kiện y tế

Có một số loại thuốc và các vấn đề sức khỏe khác có thể gây đái tháo đường.[39] Một số loại thuốc bao gồm: glucocorticoid, thiazide, thuốc chẹn beta, thuốc chống loạn thần không điển hình (atypical antipsychotics),[40]statin.[41]

Tham khảo

  1. ^ a b c d e f g h i j Lỗi chú thích: Thẻ <ref> sai; không có nội dung trong thẻ ref có tên WHO2015
  2. ^ “Diabetes Blue Circle Symbol”. International Diabetes Federation. 17 tháng 3 năm 2006. Bản gốc lưu trữ ngày 5 tháng 8 năm 2007. Đã bỏ qua tham số không rõ |dead-url= (gợi ý |url-status=) (trợ giúp)
  3. ^ a b c d e “Diagnosis of Diabetes and Prediabetes”. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. tháng 6 năm 2014. Bản gốc lưu trữ ngày 6 tháng 3 năm 2016. Truy cập ngày 10 tháng 2 năm 2016. Đã bỏ qua tham số không rõ |dead-url= (gợi ý |url-status=) (trợ giúp)
  4. ^ a b Pasquel, FJ; Umpierrez, GE (tháng 11 năm 2014). “Hyperosmolar hyperglycemic state: a historic review of the clinical presentation, diagnosis, and treatment”. Diabetes Care. 37 (11): 3124–31. doi:10.2337/dc14-0984. PMC 4207202. PMID 25342831.
  5. ^ a b Fasanmade, OA; Odeniyi, IA; Ogbera, AO (tháng 6 năm 2008). “Diabetic ketoacidosis: diagnosis and management”. African Journal of Medicine and Medical Sciences. 37 (2): 99–105. PMID 18939392.
  6. ^ a b c d e f g “Causes of Diabetes”. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. tháng 6 năm 2014. Bản gốc lưu trữ ngày 2 tháng 2 năm 2016. Truy cập ngày 10 tháng 2 năm 2016. Đã bỏ qua tham số không rõ |dead-url= (gợi ý |url-status=) (trợ giúp)
  7. ^ a b Maruthur, NM; và đồng nghiệp (19 tháng 4 năm 2016). “Diabetes Medications as Monotherapy or Metformin-Based Combination Therapy for Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Meta-analysis”. Annals of Internal Medicine. 164 (11): 740–51. doi:10.7326/M15-2650. PMID 27088241. Đã bỏ qua tham số không rõ |subscription= (gợi ý |url-access=) (trợ giúp); “Và đồng nghiệp” được ghi trong: |first1= (trợ giúp)
  8. ^ a b Cetinkunar, S; và đồng nghiệp (16 tháng 6 năm 2015). “Effect of bariatric surgery on humoral control of metabolic derangements in obese patients with type 2 diabetes mellitus: How it works”. World Journal of Clinical Cases. 3 (6): 504–09. doi:10.12998/wjcc.v3.i6.504. PMC 4468896. PMID 26090370. “Và đồng nghiệp” được ghi trong: |first1= (trợ giúp)
  9. ^ a b Krentz, Andrew J.; Bailey, Clifford J. (tháng 2 năm 2005). “Oral antidiabetic agents: current role in type 2 diabetes mellitus”. Drugs. 65 (3): 385–411. doi:10.2165/00003495-200565030-00005. PMID 15669880. Đã bỏ qua tham số không rõ |name-list-format= (gợi ý |name-list-style=) (trợ giúp); Đã bỏ qua tham số không rõ |subscription= (gợi ý |url-access=) (trợ giúp)
  10. ^ a b c d e f g h i Melmed, Shlomo; Polonsky, Kenneth S.; Larsen, P. Reed; Kronenberg, Henry M. (biên tập). Williams textbook of endocrinology (ấn bản 12). Philadelphia: Elsevier/Saunders. tr. 1371–1435. ISBN 978-1-4377-0324-5.
  11. ^ a b GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence, Collaborators. (8 tháng 10 năm 2016). “Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015”. The Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282.
  12. ^ MacKay, Ian; Rose, Noel biên tập (2014). The Autoimmune Diseases. Academic Press. tr. 575. ISBN 978-0-123-84929-8. OCLC 965646175.
  13. ^ a b c d e f g h i j Gardner, David G.; Shoback, Dolores biên tập (2011). “Chapter 17: Pancreatic hormones & diabetes mellitus”. Greenspan's basic & clinical endocrinology (ấn bản 9). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 0-07-162243-8. OCLC 613429053.
  14. ^ Saenz, A; và đồng nghiệp (20 tháng 7 năm 2005). “Metformin monotherapy for type 2 diabetes mellitus”. Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD002966. doi:10.1002/14651858.CD002966.pub3. PMID 16034881. Đã bỏ qua tham số không rõ |subscription= (gợi ý |url-access=) (trợ giúp); “Và đồng nghiệp” được ghi trong: |first1= (trợ giúp)
  15. ^ Malanda, UL; và đồng nghiệp (18 tháng 1 năm 2012). “Self-monitoring of blood glucose in patients with type 2 diabetes mellitus who are not using insulin”. Cochrane Database of Systematic Reviews. 1: CD005060. doi:10.1002/14651858.CD005060.pub3. PMID 22258959. Đã bỏ qua tham số không rõ |subscription= (gợi ý |url-access=) (trợ giúp); “Và đồng nghiệp” được ghi trong: |first1= (trợ giúp)
  16. ^ Ganguly, S; và đồng nghiệp (tháng 4 năm 2015). “Metabolic bariatric surgery and type 2 diabetes mellitus: an endocrinologist's perspective”. Journal of Biomedical Research. 29 (2): 105–11. doi:10.7555/JBR.29.20140127. PMC 4389109. PMID 25859264. “Và đồng nghiệp” được ghi trong: |first1= (trợ giúp)
  17. ^ Moscou, Susan (2013). “Getting the word out: advocacy, social marketing, and policy development and enforcement”. Trong Truglio-Londrigan, Marie; Lewenson, Sandra B. (biên tập). Public health nursing: practicing population-based care (ấn bản 2). Burlington, MA: Jones & Bartlett Learning. tr. 317. ISBN 978-1-4496-4660-8. OCLC 758391750.
  18. ^ Smyth, S; Heron, A (tháng 1 năm 2006). “Diabetes and obesity: the twin epidemics”. Nature Medicine. 12 (1): 75–80. doi:10.1038/nm0106-75. PMID 16397575. Đã bỏ qua tham số không rõ |subscription= (gợi ý |url-access=) (trợ giúp)
  19. ^ Tfayli, H; Arslanian, S (tháng 3 năm 2009). “Pathophysiology of type 2 diabetes mellitus in youth: the evolving chameleon”. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. 53 (2): 165–74. doi:10.1590/s0004-27302009000200008. PMC 2846552. PMID 19466209.
  20. ^ Imperatore, Giuseppina; và đồng nghiệp (tháng 12 năm 2012). “Projections of Type 1 and Type 2 Diabetes Burden in the U.S. Population Aged <20 Years Through 2050”. Diabetes Care (bằng tiếng Anh). 35 (12): 2515–20. doi:10.2337/dc12-0669. ISSN 0149-5992. PMC 3507562. PMID 23173134. Bản gốc lưu trữ ngày 14 tháng 8 năm 2016. Đã bỏ qua tham số không rõ |deadurl= (gợi ý |url-status=) (trợ giúp); “Và đồng nghiệp” được ghi trong: |first= (trợ giúp)
  21. ^ Leutholtz, Brian C.; Ripoll, Ignacio (2011). “Diabetes”. Exercise and disease management (ấn bản 2). Boca Raton: CRC Press. tr. 25. ISBN 978-1-4398-2759-8. OCLC 725919496.
  22. ^ Zaccardi, F; và đồng nghiệp (tháng 2 năm 2016). “Pathophysiology of type 1 and type 2 diabetes mellitus: a 90-year perspective”. Postgraduate Medical Journal. 92 (1084): 63–69. doi:10.1136/postgradmedj-2015-133281. PMID 26621825. Đã bỏ qua tham số không rõ |name-list-format= (gợi ý |name-list-style=) (trợ giúp); Đã bỏ qua tham số không rõ |subscription= (gợi ý |url-access=) (trợ giúp); “Và đồng nghiệp” được ghi trong: |first1= (trợ giúp)
  23. ^ a b Vijan, S (2 tháng 3 năm 2010). “Type 2 diabetes”. Annals of Internal Medicine. 152 (5): ITC31–ITC15, quiz ITC316. doi:10.7326/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID 20194231.
  24. ^ a b Lỗi chú thích: Thẻ <ref> sai; không có nội dung trong thẻ ref có tên AFP09
  25. ^ Pasquier, F (tháng 10 năm 2010). “Diabetes and cognitive impairment: how to evaluate the cognitive status?”. Diabetes & Metabolism. 36 Suppl 3: S100–05. doi:10.1016/S1262-3636(10)70475-4. PMID 21211730.
  26. ^ a b Risérus, U; Willett, WC; Hu, FB (tháng 1 năm 2009). “Dietary fats and prevention of type 2 diabetes”. Progress in Lipid Research. 48 (1): 44–51. doi:10.1016/j.plipres.2008.10.002. PMC 2654180. PMID 19032965. Đã bỏ qua tham số không rõ |name-list-format= (gợi ý |name-list-style=) (trợ giúp)
  27. ^ a b Touma, C; Pannain, S (tháng 8 năm 2011). “Does lack of sleep cause diabetes?”. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 78 (8): 549–58. doi:10.3949/ccjm.78a.10165. PMID 21807927.
  28. ^ Christian, P; Stewart, CP (tháng 3 năm 2010). “Maternal micronutrient deficiency, fetal development, and the risk of chronic disease”. The Journal of Nutrition. 140 (3): 437–45. doi:10.3945/jn.109.116327. PMID 20071652.
  29. ^ Pedersen, HK; và đồng nghiệp (21 tháng 7 năm 2016). “Human gut microbes impact host serum metabolome and insulin sensitivity”. Nature. 535 (7612): 376–81. Bibcode:2016Natur.535..376P. doi:10.1038/nature18646. PMID 27409811. “Và đồng nghiệp” được ghi trong: |first1= (trợ giúp)
  30. ^ Abdullah, A; và đồng nghiệp (tháng 9 năm 2010). “The magnitude of association between overweight and obesity and the risk of diabetes: a meta-analysis of prospective cohort studies”. Diabetes Research and Clinical Practice. 89 (3): 309–19. doi:10.1016/j.diabres.2010.04.012. PMID 20493574. “Và đồng nghiệp” được ghi trong: |first1= (trợ giúp)
  31. ^ Pan, A; và đồng nghiệp (17 tháng 9 năm 2015). “Relation of active, passive, and quitting smoking with incident type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis”. The Lancet Diabetes & Endocrinology. 3 (12): 958–67. doi:10.1016/S2213-8587(15)00316-2. PMC 4656094. PMID 26388413. “Và đồng nghiệp” được ghi trong: |first1= (trợ giúp)
  32. ^ Malik, VS; và đồng nghiệp (23 tháng 3 năm 2010). “Sugar Sweetened Beverages, Obesity, Type 2 Diabetes and Cardiovascular Disease risk”. Circulation. 121 (11): 1356–64. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876185. PMC 2862465. PMID 20308626. “Và đồng nghiệp” được ghi trong: |first= (trợ giúp)
  33. ^ Malik, VS; và đồng nghiệp (tháng 11 năm 2010). “Sugar-Sweetened Beverages and Risk of Metabolic Syndrome and Type 2 Diabetes: A meta-analysis”. Diabetes Care. 33 (11): 2477–83. doi:10.2337/dc10-1079. PMC 2963518. PMID 20693348. “Và đồng nghiệp” được ghi trong: |first= (trợ giúp)
  34. ^ Hu, EA; và đồng nghiệp (15 tháng 3 năm 2012). “White rice consumption and risk of type 2 diabetes: meta-analysis and systematic review”. The BMJ. 344: e1454. doi:10.1136/bmj.e1454. PMC 3307808. PMID 22422870. “Và đồng nghiệp” được ghi trong: |first= (trợ giúp)
  35. ^ Lee, I-Min; và đồng nghiệp (1 tháng 7 năm 2012). “Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy”. The Lancet. 380 (9838): 219–29. doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9. PMC 3645500. PMID 22818936. “Và đồng nghiệp” được ghi trong: |first= (trợ giúp)
  36. ^ Lind, L; Lind, PM (tháng 6 năm 2012). “Can persistent organic pollutants and plastic-associated chemicals cause cardiovascular disease?”. Journal of Internal Medicine. 271 (6): 537–53. doi:10.1111/j.1365-2796.2012.02536.x. PMID 22372998.
  37. ^ a b Herder, C; Roden, M (tháng 6 năm 2011). “Genetics of type 2 diabetes: pathophysiologic and clinical relevance”. European Journal of Clinical Investigation. 41 (6): 679–92. doi:10.1111/j.1365-2362.2010.02454.x. PMID 21198561.
  38. ^ “Monogenic Forms of Diabetes: Neonatal Diabetes Mellitus and Maturity-onset Diabetes of the Young”. National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC). National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, NIH. tháng 3 năm 2007. Bản gốc lưu trữ ngày 4 tháng 7 năm 2008. Truy cập ngày 4 tháng 8 năm 2008. Đã bỏ qua tham số không rõ |deadurl= (gợi ý |url-status=) (trợ giúp)
  39. ^ Funnell, Martha M.; Anderson, Robert M. (2008). “Influencing self-management: from compliance to collaboration”. Trong Feinglos, Mark N.; Bethel, M. Angelyn (biên tập). Type 2 diabetes mellitus: an evidence-based approach to practical management. Contemporary endocrinology. Totowa, NJ: Humana Press. tr. 462. ISBN 978-1-58829-794-5. OCLC 261324723.
  40. ^ Izzedine, H; và đồng nghiệp (tháng 11 năm 2005). “Drug-induced diabetes mellitus”. Expert Opinion on Drug Safety. 4 (6): 1097–1109. doi:10.1517/14740338.4.6.1097. PMID 16255667. “Và đồng nghiệp” được ghi trong: |first1= (trợ giúp)
  41. ^ Sampson, UK; và đồng nghiệp (tháng 7 năm 2011). “Are statins diabetogenic?”. Current Opinion in Cardiology. 26 (4): 342–47. doi:10.1097/HCO.0b013e3283470359. PMC 3341610. PMID 21499090. “Và đồng nghiệp” được ghi trong: |first1= (trợ giúp)

Liên kết ngoài