Khác biệt giữa bản sửa đổi của “Giới thiệu về virus”

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia
Duyệt lịch sử tương tác
← Thay đổi trướcThay đổi sau →
Nội dung được xóa Nội dung được thêm vào
Trực quanMã wiki
Tạo với bản dịch của trang “Introduction to viruses”
Tạo với bản dịch của trang “Introduction to viruses”
Dòng 62: Dòng 62:
Khi virus xâm nhập vào tế bào, virus sẽ nhân lên thành hàng nghìn virus mới. Để sinh sản, virus ép buộc tế bào vật chủ sao chép DNA hoặc RNA của virus, tạo ra protein của virus, sau đó lắp ráp tạo thành nhiều hạt virus mới. <ref>{{Harvard citation no brackets|Shors|2017}}</ref>
Khi virus xâm nhập vào tế bào, virus sẽ nhân lên thành hàng nghìn virus mới. Để sinh sản, virus ép buộc tế bào vật chủ sao chép DNA hoặc RNA của virus, tạo ra protein của virus, sau đó lắp ráp tạo thành nhiều hạt virus mới. <ref>{{Harvard citation no brackets|Shors|2017}}</ref>


Vòng đời của virus trong các tế bào sống gồm sáu giai đoạn cơ bản nối tiếp nhau: <ref>{{Harvard citation no brackets|Shors|2017}}</ref>{{Sfn|Bộ Y Tế|2007|p=65-66}}
Vòng đời của virus trong các tế bào sống gồm sáu giai đoạn cơ bản nối tiếp nhau: <ref>{{Harvard citation no brackets|Shors|2017}}</ref>{{Sfn|Bộ Y Tế|2007|p=65}}


* '''Hấp phụ''' (hay '''bám dính''') là sự liên kết của virus với phân tử đặc hiệu trên bề mặt tế bào. Tính đặc hiệu này hạn chế virus xâm nhập vào nhiều loại tế bào. Ví dụ, virus suy giảm miễn dịch ở người (HIV) chỉ lây nhiễm vào [[tế bào T]] của người, vì protein bề mặt [[ Gp120 |gp120]] chỉ có thể hấp phụ với [[cd4|CD4]] và nhiều phân tử khác trên bề mặt tế bào T. Virus thực vật chỉ có thể gắn vào tế bào thực vật và không thể lây nhiễm cho động vật. Cơ chế này đã ủng hộ quan điểm rằng virus chỉ có khả năng lây nhiễm vào tế bào mà chúng có khả năng sinh sản.
* '''Hấp phụ''' (hay '''bám dính''') là sự liên kết của virus với phân tử đặc hiệu trên bề mặt tế bào. Tính đặc hiệu này hạn chế virus xâm nhập vào nhiều loại tế bào. Ví dụ, virus suy giảm miễn dịch ở người (HIV) chỉ lây nhiễm vào [[tế bào T]] của người, vì protein bề mặt [[ Gp120 |gp120]] chỉ có thể hấp phụ với [[cd4|CD4]] và nhiều phân tử khác trên bề mặt tế bào T. Virus thực vật chỉ có thể gắn vào tế bào thực vật và không thể lây nhiễm cho động vật. Cơ chế này đã ủng hộ quan điểm rằng virus chỉ có khả năng lây nhiễm vào tế bào mà chúng có khả năng sinh sản.
Dòng 72: Dòng 72:


== Tác dụng lên tế bào vật chủ ==
== Tác dụng lên tế bào vật chủ ==
Virus gây nên một loạt các hiệu ứng cấu trúc và hóa sinh lên tế bào chủ, <ref>{{Harvard citation no brackets|Collier|Balows|Sussman|1998}}</ref> được gọi là ''[[hiệu ứng bệnh lý]]'' (''cytopathic effect''). <ref>{{Harvard citation no brackets|Collier|Balows|Sussman|1998}}</ref> Hầu hết các trường hợp nhiễm virus đều khiến tế bào chủ bị chết, nguyên nhân là dó sự ly giải tế bào (tế bào vỡ), thay đổi màng tế bào và thay đổi chương trình [[chết rụng tế bào]] (tế bào "tự sát"). <ref name="pmid28846635">{{Chú thích tạp chí|vauthors=Okamoto T, Suzuki T, Kusakabe S, Tokunaga M, Hirano J, Miyata Y, Matsuura Y|year=2017|title=Regulation of Apoptosis during Flavivirus Infection|journal=Viruses|volume=9|issue=9|pages=243|doi=10.3390/v9090243|pmc=5618009|pmid=28846635}}</ref> Thông thường tế bào chết là do protein do virus tạo ra làm rối loạn hoạt động tế bào. <ref name="pmid18637511">{{Chú thích sách|title=Modulation of host cell stress responses by human cytomegalovirus|vauthors=Alwine JC|date=2008|work=Curr. Top. Microbiol. Immunol.|isbn=978-3-540-77348-1|series=Current Topics in Microbiology and Immunology|volume=325|pages=263–79|doi=10.1007/978-3-540-77349-8_15|pmid=18637511|issue=}}</ref>
Virus gây nên một loạt các hiệu ứng cấu trúc và hóa sinh lên tế bào chủ, <ref>{{Harvard citation no brackets|Collier|Balows|Sussman|1998}}</ref> được gọi là ''[[hiệu quả gây bệnh cho tế bào]]'' (''cytopathic ẹffect - CPE''). <ref>{{Harvard citation no brackets|Collier|Balows|Sussman|1998}}</ref>{{Sfn|Bộ Y Tế|2007|p=65-66}} Hầu hết các trường hợp nhiễm virus đều khiến tế bào chủ bị chết, nguyên nhân là dó sự ly giải tế bào (tế bào vỡ), thay đổi màng tế bào và thay đổi chương trình [[chết rụng tế bào]] (tế bào "tự sát"). <ref name="pmid28846635">{{Chú thích tạp chí|vauthors=Okamoto T, Suzuki T, Kusakabe S, Tokunaga M, Hirano J, Miyata Y, Matsuura Y|year=2017|title=Regulation of Apoptosis during Flavivirus Infection|journal=Viruses|volume=9|issue=9|pages=243|doi=10.3390/v9090243|pmc=5618009|pmid=28846635}}</ref> Thông thường tế bào chết là do protein do virus tạo ra làm rối loạn hoạt động tế bào. <ref name="pmid18637511">{{Chú thích sách|title=Modulation of host cell stress responses by human cytomegalovirus|vauthors=Alwine JC|date=2008|work=Curr. Top. Microbiol. Immunol.|isbn=978-3-540-77348-1|series=Current Topics in Microbiology and Immunology|volume=325|pages=263–79|doi=10.1007/978-3-540-77349-8_15|pmid=18637511|issue=}}</ref>


Một số virus không gây ra sự thay đổi đáng kể đối với tế bào bị nhiễm bệnh. Các tế bào nhiễm [[virus tiềm ẩn]] (virus không hoạt động) có rất ít biểu hiện bị nhiễm trùng và hoạt động vẫn bình thường, gây nên các triệu chứng nhiễm trùng dai dẳng.<ref name="pmid18164651">{{Chú thích tạp chí|vauthors=Sinclair J|date=March 2008|title=Human cytomegalovirus: Latency and reactivation in the myeloid lineage|journal=J. Clin. Virol.|volume=41|issue=3|pages=180–85|doi=10.1016/j.jcv.2007.11.014|pmid=18164651}}</ref> [[Herpes đơn dạng|Virus herpes]] là một ví dụ. <ref name="pmid6326635">{{Chú thích tạp chí|vauthors=Jordan MC, Jordan GW, Stevens JG, Miller G|date=June 1984|title=Latent herpesviruses of humans|journal=Ann. Intern. Med.|volume=100|issue=6|pages=866–80|doi=10.7326/0003-4819-100-6-866|pmid=6326635}}</ref> <ref name="pmid12076064">{{Chú thích tạp chí|vauthors=Sissons JG, Bain M, Wills MR|date=February 2002|title=Latency and reactivation of human cytomegalovirus|url=http://pdfs.semanticscholar.org/3c8d/108edcd6f47eed7dd3d2c15ba9ad72d6894d.pdf|journal=J. Infect.|volume=44|issue=2|pages=73–77|doi=10.1053/jinf.2001.0948|pmid=12076064}}</ref>
Một số virus không gây ra sự thay đổi đáng kể đối với tế bào bị nhiễm bệnh. Các tế bào nhiễm [[virus tiềm ẩn]] (virus không hoạt động) có rất ít biểu hiện bị nhiễm trùng và hoạt động vẫn bình thường, gây nên các triệu chứng nhiễm trùng dai dẳng.<ref name="pmid18164651">{{Chú thích tạp chí|vauthors=Sinclair J|date=March 2008|title=Human cytomegalovirus: Latency and reactivation in the myeloid lineage|journal=J. Clin. Virol.|volume=41|issue=3|pages=180–85|doi=10.1016/j.jcv.2007.11.014|pmid=18164651}}</ref> [[Herpes đơn dạng|Virus herpes]] là một ví dụ. <ref name="pmid6326635">{{Chú thích tạp chí|vauthors=Jordan MC, Jordan GW, Stevens JG, Miller G|date=June 1984|title=Latent herpesviruses of humans|journal=Ann. Intern. Med.|volume=100|issue=6|pages=866–80|doi=10.7326/0003-4819-100-6-866|pmid=6326635}}</ref> <ref name="pmid12076064">{{Chú thích tạp chí|vauthors=Sissons JG, Bain M, Wills MR|date=February 2002|title=Latency and reactivation of human cytomegalovirus|url=http://pdfs.semanticscholar.org/3c8d/108edcd6f47eed7dd3d2c15ba9ad72d6894d.pdf|journal=J. Infect.|volume=44|issue=2|pages=73–77|doi=10.1053/jinf.2001.0948|pmid=12076064}}</ref>


Một số virus (ví dụ: virus [[Virus Epstein–Barr|Epstein-Barr]]) thường khiến tế bào tăng sinh mà không gây ra [[bệnh ác tính]] ; <ref name="pmid18035323">{{Chú thích tạp chí|vauthors=Barozzi P, Potenza L, Riva G, Vallerini D, Quadrelli C, Bosco R, Forghieri F, Torelli G, Luppi M|date=December 2007|title=B cells and herpesviruses: a model of lymphoproliferation|journal=Autoimmun Rev|volume=7|issue=2|pages=132–36|doi=10.1016/j.autrev.2007.02.018|pmid=18035323}}</ref> nhưng một số loại vi-rút khác (chẳng hạn như [[Papillomaviridae|papillomavirus]]) là nguyên nhân gây bệnh ung thư.<ref name="pmid28798073">{{Chú thích tạp chí|vauthors=Graham SV|year=2017|title=The human papillomavirus replication cycle, and its links to cancer progression: a comprehensive review|journal=Clinical Science|volume=131|issue=17|pages=2201–21|doi=10.1042/CS20160786|pmid=28798073}}</ref> Khi DNA của tế bào chủ bị tổn thương khiến tế bào không thể tự sửa chữa, gây ra hiện tượng chết rụng tế bào. Một trong những kết quả của chết rụng tế bào là sự tự phá hủy DNA tổn thương. Một số virus có cơ chế hạn chế chết rụng tế bào để tế bào vật chủ không chết trước giai đoạn tổng hợp virus, ví dụ như [[HIV]]. <ref name="pmid10547702">{{Chú thích tạp chí|vauthors=Roulston A, Marcellus RC, Branton PE|date=1999|title=Viruses and apoptosis|journal=Annu. Rev. Microbiol.|volume=53|issue=|pages=577–628|doi=10.1146/annurev.micro.53.1.577|pmid=10547702}}</ref>
Một số virus (ví dụ: virus [[Virus Epstein–Barr|Epstein-Barr]]) thường khiến tế bào tăng sinh mà không gây ra [[bệnh ác tính]] ; <ref name="pmid18035323">{{Chú thích tạp chí|vauthors=Barozzi P, Potenza L, Riva G, Vallerini D, Quadrelli C, Bosco R, Forghieri F, Torelli G, Luppi M|date=December 2007|title=B cells and herpesviruses: a model of lymphoproliferation|journal=Autoimmun Rev|volume=7|issue=2|pages=132–36|doi=10.1016/j.autrev.2007.02.018|pmid=18035323}}</ref> nhưng một số loại virus khác (chẳng hạn như [[Papillomaviridae|papillomavirus]]) là nguyên nhân gây bệnh ung thư.<ref name="pmid28798073">{{Chú thích tạp chí|vauthors=Graham SV|year=2017|title=The human papillomavirus replication cycle, and its links to cancer progression: a comprehensive review|journal=Clinical Science|volume=131|issue=17|pages=2201–21|doi=10.1042/CS20160786|pmid=28798073}}</ref> Khi DNA của tế bào chủ bị tổn thương khiến tế bào không thể tự sửa chữa, gây ra hiện tượng chết rụng tế bào. Một trong những kết quả của chết rụng tế bào là sự tự phá hủy DNA tổn thương. Một số virus có cơ chế hạn chế chết rụng tế bào để tế bào vật chủ không chết trước giai đoạn tổng hợp virus, ví dụ như [[HIV]]. <ref name="pmid10547702">{{Chú thích tạp chí|vauthors=Roulston A, Marcellus RC, Branton PE|date=1999|title=Viruses and apoptosis|journal=Annu. Rev. Microbiol.|volume=53|issue=|pages=577–628|doi=10.1146/annurev.micro.53.1.577|pmid=10547702}}</ref>


== Virus và bệnh tật ==
== Virus và bệnh tật ==
Có nhiều cách để virus lây lan từ vật chủ này sang vật chủ kia. Nhiều loại virus gây bệnh cho thực vật được một số [[sinh vật]] mang theo và reo rắc mầm bệnh; những sinh vật như vậy được gọi là [[Vật trung gian truyền bệnh|vector]] (vật chủ trung gian truyền bệnh). Một số virus lây nhiễm cho động vật, con người, cũng có hình thức lây lan qua vectơ (thường là côn trùng hút máu), nhưng hình thức lây truyền trực tiếp phổ biến hơn. Một số bệnh nhiễm virus chẳng hạn như [[norovirus]] và [[Virus rota|rotavirus]] lây lan qua thực phẩm bẩn, nước bị ô nhiễm, qua tay, vật dùng chung, và qua tiếp xúc gần với người bị nhiễm bệnh khác. Một số virus lây truyền qua không khí (virus cúm). Các loại virus như HIV, [[Viêm gan siêu vi B|viêm gan B]] và [[Viêm gan siêu vi C|viêm gan C]] thường lây truyền qua quan hệ tình dục không an toàn hoặc [[kim tiêm dưới da]] dùng đi dùng lại nhiều lần. Để ngăn ngừa nhiễm trùng và bệnh tật, yếu tố tiên quyết là phải biết hình thức lây truyền của mỗi loại virus. <ref>{{Harvard citation no brackets|Shors|2017}}</ref>

=== Ở người ===
Một số bệnh thông thường ở người do virus gây ra gồm [[cảm lạnh]], [[cúm]], [[thủy đậu]] và [[mụn rộp]]. Các bệnh nghiêm trọng như [[Bệnh do virus Ebola|Ebola]] và [[HIV/AIDS|AIDS]] cũng do virus gây ra. <ref>{{Harvard citation no brackets|Shors|2017}}</ref> Cũng có nhiều loại virus gây ra ít hoặc không có bệnh, được gọi là virus "lành tính". Đối với virus gây hại thì được mô tả bằng thuật ngữ [[Độc lực (vi sinh học)|độc]] lực . <ref>{{Chú thích tạp chí|vauthors=Berngruber TW, Froissart R, Choisy M, Gandon S|year=2013|title=Evolution of Virulence in Emerging Epidemics|journal=PLOS Pathogens|volume=9(3): e1003209|issue=3|pages=e1003209|doi=10.1371/journal.ppat.1003209|pmc=3597519|pmid=23516359}}</ref> Virus gây ra các bệnh khác nhau tùy thuộc vào loại tế bào mà chúng lây nhiễm. Một số virus có thể gây nhiễm trùng suốt đời, gây [[bệnh mạn tính]], tức là virus luôn sinh sản trong cơ thể dù đã có cơ chế phòng vệ của vật chủ. <ref>{{Harvard citation no brackets|Shors|2017}}</ref> Đây là hiện tượng phổ biến khi nhiễm virus viêm gan B, viêm gan C. Những người bị nhiễm virus mạn tính gọi là người mang mầm bệnh, là ổ chứa virus. <ref name="pmid31364248">{{Chú thích tạp chí|vauthors=Tanaka J, Akita T, Ko K, Miura Y, Satake M|date=September 2019|title=Countermeasures against viral hepatitis B and C in Japan: An epidemiological point of view|url=|journal=Hepatology Research|volume=49|issue=9|pages=990–1002|doi=10.1111/hepr.13417|pmc=6852166|pmid=31364248}}</ref> <ref name="pmid32173241">{{Chú thích tạp chí|vauthors=Lai CC, Liu YH, Wang CY, Wang YH, Hsueh SC, Yen MY, Ko WC, Hsueh PR|date=March 2020|title=Asymptomatic carrier state, acute respiratory disease, and pneumonia due to severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2): Facts and myths|url=|journal=Journal of Microbiology, Immunology, and Infection = Wei Mian Yu Gan Ran Za Zhi|volume=53|issue=3|pages=404–412|doi=10.1016/j.jmii.2020.02.012|pmc=7128959|pmid=32173241}}</ref>

==== Bệnh địa phương ====
Nếu tỷ lệ người mang mầm bệnh trong một dân số nhất định đạt đến một ngưỡng nhất định, căn bệnh đó trở thành [[bệnh địa phương]] . <ref>{{Harvard citation no brackets|Collier|Balows|Sussman|1998}}</ref> Ở các nước có khí hậu ôn hòa, các bệnh do virus thường diễn biến theo mùa. [[Bại liệt|Viêm đa cơ]] do [[poliovirus]] (virus bại liệt) thường xảy ra trong những tháng mùa hè. <ref name="pmid29961515">{{Chú thích tạp chí|vauthors=Strand LK|date=July 2018|title=The Terrible Summer of 1952 … When Polio Struck Our Family|url=|journal=Seminars in Pediatric Neurology|volume=26|issue=|pages=39–44|doi=10.1016/j.spen.2017.04.001|pmid=29961515}}</ref> Ngược lại, cảm lạnh, nhiễm cúm và rotavirus thường hay gặp vào mùa đông. <ref name="pmid22958213">{{Chú thích tạp chí|vauthors=Moorthy M, Castronovo D, Abraham A, Bhattacharyya S, Gradus S, Gorski J, Naumov YN, Fefferman NH, Naumova EN|date=October 2012|title=Deviations in influenza seasonality: odd coincidence or obscure consequence?|url=|journal=Clinical Microbiology and Infection|volume=18|issue=10|pages=955–62|doi=10.1111/j.1469-0691.2012.03959.x|pmc=3442949|pmid=22958213}}</ref> <ref name="pmid25777068">{{Chú thích tạp chí|vauthors=Barril PA, Fumian TM, Prez VE, Gil PI, Martínez LC, Giordano MO, Masachessi G, Isa MB, Ferreyra LJ, Ré VE, Miagostovich M, Pavan JV, Nates SV|date=April 2015|title=Rotavirus seasonality in urban sewage from Argentina: effect of meteorological variables on the viral load and the genetic diversity|url=|journal=Environmental Research|volume=138|issue=|pages=409–15|bibcode=2015ER....138..409B|doi=10.1016/j.envres.2015.03.004|pmid=25777068}}</ref> Các loại virus khác, chẳng hạn như virus sởi, gây ra dịch bệnh cứ 3 năm một lần. <ref name="pmid25444814">{{Chú thích tạp chí|vauthors=Durrheim DN, Crowcroft NS, Strebel PM|date=December 2014|title=Measles – The epidemiology of elimination|url=|journal=Vaccine|volume=32|issue=51|pages=6880–83|doi=10.1016/j.vaccine.2014.10.061|pmid=25444814}}</ref> Ở các nước đang phát triển, virus gây nhiễm trùng đường hô hấp và đường ruột khá thường gặp. Virus có vector côn trùng là nguyên nhân phổ biến gây bệnh ở những nơi này. Ví dụ, virus [[Sốt Zika|Zika]] và [[Virus Dengue|virus sốt xuất huyết]] ký sinh trong muỗi cái Aedes. Muỗi này đốt người và gây nên dịch, đặc biệt trong mùa sinh sản của muỗi. <ref name="pmid32103776">{{Chú thích tạp chí|vauthors=Mbanzulu KM, Mboera LE, Luzolo FK, Wumba R, Misinzo G, Kimera SI|date=February 2020|title=Mosquito-borne viral diseases in the Democratic Republic of the Congo: a review|url=|journal=Parasites & Vectors|volume=13|issue=1|pages=103|doi=10.1186/s13071-020-3985-7|pmc=7045448|pmid=32103776}}</ref>

==== Đại dịch ====
[[Tập tin:SIV_primates.jpg|phải|nhỏ|400x400px| Trái sang phải: ''[[Chlorocebus]]'', ổ chưa [[SIV]]; [[khỉ xồm bồ hóng]], ổ chứa HIV-2; và [[tinh tinh thông thường]], ổ chứa HIV-1 ]]
[[Tập tin:Orgin_and_evolution_of_SARS.jpg|nhỏ| Nguồn gốc và sự phát triển của (A) SARS-CoV (B) MERS-CoV và (C) SARS-CoV-2 trong các vật chủ khác nhau. Tất cả các virus trên đều xuất phát dơi, thuộc nhóm coronavirus. Virus biến đổi, thích nghi với vật chủ trung gian và cơ thể người. Chúng gây ra 3 đại dịch lớn cho nhân loại [[Hội chứng hô hấp cấp tính nặng|SARS]], [[Hội chứng hô hấp Trung Đông|MERS]] và [[Bệnh virus corona 2019|COVID-19]]. (<small>Ashour và cộng sự (2020)</small><ref name="pmid32143502">{{Chú thích tạp chí|vauthors=Ashour HM, Elkhatib WF, Rahman MM, Elshabrawy HA|date=March 2020|title=Insights into the Recent 2019 Novel Coronavirus (SARS-CoV-2) in Light of Past Human Coronavirus Outbreaks|url=|journal=Pathogens (Basel, Switzerland)|volume=9|issue=3|pages=186|doi=10.3390/pathogens9030186|pmc=7157630|pmid=32143502}}</ref>) ]]


== Tham khảo ==
== Tham khảo ==

Phiên bản lúc 16:20, ngày 29 tháng 7 năm 2020

Bài viết này nhằm giới thiệu về chủ đề, không mang nặng tính kĩ thuật. Về bài viết bách khoa chính, xem Virus.
Hình minh họa virion SARS-CoV-2

Virus là một tác nhân truyền nhiễm có kích thước vô cùng nhỏ bé, có khả năng sinh sản ở bên trong các tế bào vật chủ sống. Khi bị nhiễm bệnh, tế bào chủ bị ép phải nhanh chóng sản sinh ra hàng ngàn bản sao giống hệt cấu trúc virus ban đầu. Không giống như hầu hết các sinh vật sống, virus không phải là tế bào, do đó không thể tự phân phân chia mà phải phụ thuộc vào tế bào chủ nhiễm bệnh. Nhưng không giống như các tác nhân truyền nhiễm có cấu trúc đơn giản hơn (chẳng hạn như prion - thể đạm độc), virus chứa gen. Đây là bộ máy di truyền cho phép chúng biến đổi và tiến hóa. Trong số hàng triệu loài tồn tại ở môi trường xung quanh, có hơn 4800 loài virus đã được mô tả chi tiết.[1] Nguồn gốc hình thành virus chưa thực sự rõ ràng: một số virus có thể đã tiến hóa từ plasmid (mảnh DNA có khả năng di chuyển và thâm nhập giữa các tế bào), trong khi một số virus khác có thể đã tiến hóa từ vi khuẩn .

Virus có cấu tạo gồm 2 đến 3 phần. Cấu trúc cơ bản nhất là bộ gen. Đó là những vật chất chứa thông tin sinh học được mã hóa dưới dạng phân tử DNA hoặc RNA. Cấu trúc cơ bản thứ hai là lớp vỏ protein bọc bên ngoài virus để bảo vệ bộ gen bên trong. Một số virus cũng có thể có một màng bọc (một số sách viết là envelope) chứa chất giống chất béo, lớp màng này bao phủ lớp vỏ protein và dễ bị phân rã khi gặp xà phòng. Màng bọc gắn một số thụ thể (receptor) , virus sẽ gắn thụ thể đó với tế bào chủ mới để dễ dàng xâm nhập. Virus có hình dạng khác nhau, chẳng hạn như hình xoắn ốc đơn giản, hình nhị thập diện và các hình phức tạp hơn (thể thực khuẩn - phage) . Virus rất nhỏ bé, có kích thước từ 20 đến 300 nanomet, tức là phải xếp 33.000 đến 500.000 virus nối tiếp nhau để đạt được 1 xentimét (0,4 in) .

Có nhiều hình thức lây lan virus. Mỗi loài virus tấn công mô của một hoặc một số loài động vật cụ thể, và có cách thức tự sao chép riêng. Virus thực vật thường lây lan từ cây này sang cây khác nhờ côn trùng và các sinh vật khác, được gọi là vector (thuật ngữ để chỉ vật chủ trung gian truyền bệnh) . Một số virus người và các động vật khác lây lan do tiếp xúc với chất dịch của cơ thể bị nhiễm bệnh. Các loại virus như cúm lan truyền trong không khí nhờ những giọt bắt khi ho hoặc hắt hơi. Các loại virus như norovirus được truyền qua đường phân -miệng: qua bàn tay không được rửa sạch sẽ, qua thực phẩm và nước nhiễm bẩn. Rotavirus lây lan qua tiếp xúc trực tiếp với trẻ bị nhiễm bệnh. Virus gây suy giảm miễn dịch ở người, HIV, lây truyền qua các chất dịch cơ thể trong khi quan hệ tình dục. Virus sốt xuất huyết (Dengue) lây lan bởi côn trùng hút máu .

Virus có khả năng đột biến nhanh chóng để tạo ra các chủng mới, đặc biệt virus có lõi RNA. Miễn dịch của vật chủ thường chống lại chủng mới một cách yếu ớt . Ví dụ, chủng virus cúm biến đổi thường xuyên, do đó mỗi năm cần một loại vắc-xin mới. Những đột biến gen lớn thậm chí gây ra đại dịch, như trong đại dịch cúm lợn năm 2009 lan sang hầu hết các quốc gia. Thông thường, những đột biến này trở nên rõ rệt khi virus bắt đầu lây nhiễm các vật chủ không cùng loài ban đầu, gây nên các căn bệnh lây truyền từ động vật. Ví dụ, coronavirus ở dơi, virus cúm ở lợn, chim có khả năng truyền bệnh sang người.

Người, động vật và thực vật khi bị nhiễm virus thì sẽ bị mắc bệnh. Ở người và động vật khỏe mạnh, hệ miễn dịch đánh bại tác nhân gây bệnh là virus, và có thể tạo ghi nhớ miễn dịch suốt đời cho vật chủ đối với chủng virus đó. Chú ý rằng thuốc kháng sinh chỉ có tác dụng chống lại vi khuẩn, không có tác động lên virus. Tuy nhiên thuốc kháng virus có thể điều trị các bệnh truyền nhiễm đe dọa tính mạng. Những loại vắc-xin tạo miễn dịch suốt đời có thể ngăn ngừa một số bệnh truyền nhiễm.

Khám phá

Bản quét vi điện tử virus HIV-1, có màu xanh lục, đang "nảy chồi" từ tế bào lympho

Năm 1884, nhà vi sinh học người Pháp Charles Chamberland phát minh ra bộ lọc Chamberland (hay bộ lọc Chamberland–Pasteur), chứa những chiếc lỗ có kích cỡ còn nhỏ hơn cả vi khuẩn . Sau đó, ông đổ dung dịch chứa vi khuẩn qua bộ lọc này loại bỏ hoàn toàn vi khuẩn. Đầu những năm 1890, nhà sinh vật học người Nga Dmitri Ivanovsky sử dụng phương pháp này để nghiên cứu về thứ mà hiện nay được biết với tên virus khảm thuốc lá. Thí nghiệm của ông cho thấy rằng dung dịch chiết xuất từ lá cây nghiền nát của cây thuốc lá bị nhiễm bệnh vẫn có khả năng lây nhiễm sau khi lọc. [2]

Trong khoảng thời gian đó, một số nhà khoa học khác phát hiện ra rằng mặc dù các "tác nhân" này (sau này được gọi là virus) khác với vi khuẩn và nhỏ hơn vi khuẩn khoảng một trăm lần, nhưng chúng vẫn gây bệnh. Năm 1899, nhà vi sinh học người Hà Lan Martinus Beijerinck quan sát thấy rằng "tác nhân" chỉ nhân lên khi tế bào chủ diễn ra hiện tượng phân bào. Ông gọi nó là "mầm sống có thể hòa tan" (tiếng Latin: contagium vivum fluidum), vì ông không thể tìm thấy bất kỳ hạt vi trùng nào.[3] Đầu thế kỷ 20, nhà vi khuẩn học người Anh Frederick Twort phát hiện ra virus lây nhiễm vi khuẩn. [4] Nhà vi sinh học người Canada gốc Pháp Félix d'Herelle mô tả rằng: khi thêm "tác nhân" này vào đĩa thạch nuôi cấy vi khuẩn thì sẽ có hiện tượng hình thành vùng vi khuẩn bị chết. Tính toán diện tích những vùng này cho phép ông tính được số lượng virus trong dung dịch ban đầu. [5]

Phát minh kính hiển vi điện tử năm 1931 mở ra cách cổng rộng lớn cho ngành vi sinh học, cho ra những bức hình đầu tiên về virus. [6] Năm 1935, nhà hóa sinh học và virus học người Mỹ Wendell Meredith Stanley nghiên cứu virus khảm thuốc lá và thấy được virus chủ yếu được làm từ protein . [7] Một thời gian ngắn sau, virus được chứng minh cấu tạo từ protein và RNA . [8] Một vấn đề mà nhà khoa học ban đầu gặp phải là họ không biết cách nuôi cấy virus ngoài môi trường động vật sống. Năm 1931, các nhà bệnh ký học người Mỹ Ernest William Goodpasture và Alice Miles Woodruff nuôi cấy bệnh cúm và một số loại virus khác trong trứng của gà được thụ tinh. Đây là bước đột phá vì là lần đầu tiên virus được nuôi cấy ở ngoài cơ thể sống đã trưởng thành.[9] Tuy vậy một số virus không thể phát triển trong trứng gà. Vấn đề này đã được giải quyết vào năm 1949, khi John Franklin Enders, Thomas Huckle Weller và Frederick Chapman Robbins phát triển virus bại liệt bằng phương pháp nuôi cấy tế bào động vật sống. [10] Hiện nay, hơn 4.800 loài virus đã được mô tả chi tiết . [1]

Nguồn gốc

Chỗ nào có sự sống, chỗ đấy có virus. Virus có lẽ đã tồn tại kể từ khi các tế bào sống đầu tiên có khả năng phát triển. Nguồn gốc của chúng vẫn chưa rõ ràng vì virus không thể tồn tại dưới dạng hóa thạch, vì vậy kỹ thuật sinh học phân tử là cách tốt nhất để đưa ra giả thuyết về sự phát sinh. Những kỹ thuật này dựa trên sự sẵn có của đoạn DNA hoặc RNA virus cổ đại, nhưng hầu hết virus bảo quản và lưu trữ trong phòng thí nghiệm đều ít hơn 90 năm tuổi. [11] [12] Như vậy các phương pháp sinh học phân tử chỉ thành công trong việc truy tìm nguồn gốc của virus phát triển trong thời gian từ thế kỷ 20. [13] Chủng virus mới liên tục xuất hiện ở tất cả các giai đoạn quá trình tiến hóa của sự sống. [14] Có ba giả thuyết chính giải thích về nguồn gốc của virus: [15]

Giả thuyết thoái hóa
Giả thuyết này cho rằng virus có thể đã từng là những tế bào nhỏ ký sinh trên các tế bào lớn hơn. Trải qua thời gian, những gen không cần thiết cho sự ký sinh này mất đi. Vi khuẩn Rickettsia và Chlamydia là những tế bào sống và chỉ có thể sinh sản bên trong tế bào chủ (một đặc điểm giống như virus). Hiện tượng trên đã củng cố độ tin cậy đối với giả thuyết này: do quá phụ thuộc vào đời sống ký sinh, các đoạn gen từng cho phép chúng sống một mình sẽ dần dần bị biến mất. [16]
Giả thuyết nguồn gốc từ tế bào
Theo giả thuyết này, một số virus có thể đã tiến hóa từ các mảnh DNA hoặc RNA "thoát ra" (escaped) khỏi bộ gen của sinh vật lớn hơn. DNA thoát ra có thể là từ những plasmid (những đoạn DNA trần mà có thể di chuyển giữa những tế bào) hoặc từ những transposon (những phân tử DNA mà nhân lên và di chuyển quanh những vị trí khác nhau bên trong bộ gen của tế bào). [17]
Giả thuyết đồng tiến hóa
Virus có thể đã tiến hóa từ các phân tử protein và DNA phức tạp cùng lúc với tế bào sơ khai xuất hiện trên Trái Đất. Virus và tế bào sống có sự phụ thuộc lẫn nhau trong nhiều triệu năm. [18]

Các giả thuyết nên trên đều có mặt hạn chế. Giả thuyết thoái hóa không đưa ra được lý do tại sao khi đối chiếu theo bất kỳ cách nào, ngay cả những ký sinh trùng nội bào nhỏ nhất cũng chẳng có cấu trúc giống với virus. Giả thuyết nguồn gốc từ tế bào không giải thích được tại sao virus có nhiều cấu trúc độc nhất nhưng những cấu trúc này không tồn tại trong tế bào. Giả thuyết đồng tiến hóa mâu thuẫn với định nghĩa về virus, vì virus luôn phụ thuộc vào tế bào chủ. [18] [19] Ngoài ra, virus được công nhận có từ thời cổ đại và có nguồn gốc từ trước khi sự sống phân chia thành hệ thống ba vực. Khám phá này đã khiến các nhà virus học hiện đại xem xét và đánh giá lại ba giả thuyết cổ điển trên. [14] [20]

Cấu trúc

Sơ đồ đơn giản về cấu trúc của virus

Virion là một hạt virus có câu trúc hoàn chỉnh. Bộ gen virus là sợi acid nucleic (DNA hoặc RNA), được bao quanh là một lớp vỏ protein bảo vệ tên là capsid.[21] Capsid được tạo thành từ nhiều phân tử protein nhỏ hơn, giống hệt nhau tên là capsomere. Sự sắp xếp capsomere theo hình dạng nhất định: nhị thập diện (20 mặt), xoắn ốc hoặc hình thù phức tạp hơn. Một lớp vỏ bên trong, bọc xung quanh acid nucleic được gọi là nucleocapsid, có bản chất là protein. Một số virus còn được bao bọc bởi lớp lipid (chất béo) được gọi là màng bọc (envelop), dễ bị phá hủy bởi xà phòng và rượu. [22]

Kích thước

Virus là một trong những tác nhân lây bệnh nhỏ nhất. Chúng quá nhỏ đến nỗi chỉ có thể được nhìn thấy bằng kính hiển vi điện tử. Kích thước dao động từ 20 đến 300   nanomet. Để dễ hình dung, phải xếp 30.000 đến 500.000 virus cạnh nhau thì mới tạo ra chuỗi kéo dài 1 xentimét (0,4 in). [21] Trong khi đó đường kính vi khuẩn khoảng 1000 nanomet (1 micromet); đường kinh tế bào chủ sinh vật bậc cao thì khoảng vài chục micromet . Một số virus như megavirus và pandoravirus là những virus tương đối lớn, kích cỡ hoảng 1000 nanomet. Đây là những virus sống ký sinh trong amip, lần lượt được phát hiện vào năm 2003 và 2013. [23] [24] Hai loài virus trên có đường kính gấp khoảng mười lần (và do đó có thể tích lớn hơn hàng nghìn lần) so với virus cúm và việc phát hiện ra những virus "khổng lồ" này đã khiến các nhà khoa học kinh ngạc. [25]

Gen

Bộ gen của virus là các sợi DNA (acid deoxyribonucleic) và, trong nhiều loại virus còn dưới dạng RNA (acid ribonucleic). Thông tin sinh học được mã hóa trong DNA hoặc RNA của nó. Các sinh vật bậc thấp và bậc cao đều sử dụng DNA làm mã di truyền, nhưng nhiều loại virus có lõi RNA. Bộ gen virus là một chuỗi đơn hoặc một chuỗi xoắn kép. [26]

Virus có khả năng sinh sản nhanh chóng vì có tương đối ít gen. Ví dụ, virus cúm chỉ có 8 gen và rotavirus có 11 gen, trong khi đó con người có 20.000–25.000. Một số bộ gen virus chứa mã di truyền quy định các protein cấu trúc tạo thành hạt virus. Gen tạo ra protein phi cấu trúc chỉ được tìm thấy trong tế bào mà virus lây nhiễm. [27] [28]

Tất cả các tế bào và nhiều loại virus tạo ra enzyme, một loại protein có chức năng xúc tác, điều khiển các phản ứng hóa học. Enzyme DNA polymerase và RNA polymerase điều khiển quá trình tạo ra các bản sao mới của DNA và RNA. Các enzyme polymerase của virus tạo ra DNA và RNA với tốc độ nhanh hơn nhiều so với các enzyme của tế bào chủ, [29] nhưng enzyme RNA polymerase của virus rất dễ gặp lỗi khi sao chép, khiến virus RNA nhanh chóng đột biến và hình thành các chủng mới. [30]

Ở một số loài virus RNA, các gen không nằm trên một phân tử RNA liên tục mà được tách ra riêng rẽ. Ví dụ, virus cúm có 8 gen riêng biệt được tạo thành từ RNA. Khi hai chủng virus cúm khác nhau lây nhiễm vào cùng một tế bào, các gen này trộn lẫn, sắp xếp lại và tạo ra nhiều chủng virus mới trong một quy trình gọi là tái sắp xếp . [31]

Tổng hợp protein

Sơ đồ của một tế bào nhân chuẩn điển hình. Các bào quan được chú thích trong hình: (1) nhân con (2) nhân (3) ribosome (4) túi (5) mạng lưới nội chất hạt (ER) (6) bộ Golgi (7) bộ xương tế bào (8) mạng lưới nội chất nhẵn (10) ty thể (10) không bào 11) tế bào chất (12) lysosome - tiêu thể (13) trung tử trong trung thể (14) kích thước virus so sánh gần đúng với kích thước tế bào

Protein rất cần thiết cho sự sống. Tế bào tạo ra phân tử protein mới từ các đơn phân acid amin dựa trên thông tin mã hóa trong chuỗi DNA. Mỗi loại protein thường chỉ thực hiện một chức năng đặc hiệu, vì vậy nếu một tế bào cần thực hiện một chức năng mới thì phải tạo ra một loại protein mới hoàn toàn. Chính vì lẽ đó một khi tế bào bị xâm nhập, virus sẽ ép buộc tế bào tạo ra các protein mới mà tế bào không cần, nhưng phục vụ qua quá trình sao chép virus. Sinh tổng hợp protein trải hai bước chính: phiên mã và dịch mã . [32]

Phiên mã là quá trình sử dụng thông tin trong chuỗi DNA (được gọi là mã di truyền) để tạo ra các bản sao RNA được gọi là RNA thông tin (mRNA). chuỗi mRNA ra khỏi nhân và đi đến ribosome, thực hiện quá trình dịch mã để tạo protein. Do vậy cấu trúc và trình tự acid amin của protein được chuỗi mRNA quy định. Như vậy thông qua phiên mã và dịch mã, thông tin từ "ngôn ngữ" acid nucleic chuyển sang "ngôn ngữ" của acid amin. [32]

Một số acid nucleic của virus RNA hoạt động trực tiếp với tư cách như là mRNA mà không cần biến đổi gì thêm. Vì lý do đó, những virus này được gọi là virus RNA dương tính. [33] Ở một số virus RNA khác, virus cần tạo ra thêm bản sao RNA bổ sung của mRNA, từ đó dựa vào enzyme tế bào hoặc của chính virus để tạo ra mRNA có thể phiên mã. Chúng được gọi là virus RNA âm tính. Đôi với các virus DNA, việc phiên mã trở thành mRNA khá giống hoạt động sinh trưởng tế bào. Tuy nhiên, retrovirus có cách thức hoạt động hoàn toàn khác: virus có RNA, nhưng bên trong tế bào chủ, một bản sao DNA của RNA được tạo ra với sự trợ giúp của enzyme phiên mã ngược. DNA này sau đó hòa vào DNA của chính vật chủ, và được phiên mã vào mRNA theo quá trình sinh trưởng thông thường của tế bào. [34]

Vòng đời

Vòng đời của một loại virus điển hình (bắt đầu từ bên trái, kết thúc bên phải). Nếu virus xâm nhập được vào tế bào, từ một virus ban đầu tạo thành hàng trăm virus mới.

Khi virus xâm nhập vào tế bào, virus sẽ nhân lên thành hàng nghìn virus mới. Để sinh sản, virus ép buộc tế bào vật chủ sao chép DNA hoặc RNA của virus, tạo ra protein của virus, sau đó lắp ráp tạo thành nhiều hạt virus mới. [35]

Vòng đời của virus trong các tế bào sống gồm sáu giai đoạn cơ bản nối tiếp nhau: [36][37]

  • Hấp phụ (hay bám dính) là sự liên kết của virus với phân tử đặc hiệu trên bề mặt tế bào. Tính đặc hiệu này hạn chế virus xâm nhập vào nhiều loại tế bào. Ví dụ, virus suy giảm miễn dịch ở người (HIV) chỉ lây nhiễm vào tế bào T của người, vì protein bề mặt gp120 chỉ có thể hấp phụ với CD4 và nhiều phân tử khác trên bề mặt tế bào T. Virus thực vật chỉ có thể gắn vào tế bào thực vật và không thể lây nhiễm cho động vật. Cơ chế này đã ủng hộ quan điểm rằng virus chỉ có khả năng lây nhiễm vào tế bào mà chúng có khả năng sinh sản.
  • Xâm nhập sau khi hấp phụ; virus xâm nhập vào tế bào chủ bằng hình thức nhập bào hoặc hòa màng với tế bào.
  • Cởi áo (hay giải phóng lõi) xảy ra bên trong tế bào khi vỏ capsid của virus bị enzyme virus hoặc enzyme tế bào chủ phá hủy, giải phóng acid nucleic của virus.
  • Tổng hợp (hay sao chép) là giai đoạn mà một tế bào sử dụng RNA thông tin của virus để tạo ra protein cho virus sử dụng.
  • Lắp ráp diễn ra trong tế bào khi các protein virus và acid nucleic mới lắp ráp theo khuôn mẫu tạo thành hàng trăm hạt virus mới.
  • Giải phóng xảy ra khi virus được giải phóng khỏi tế bào. Phần lớn trường hợp, tế bào sẽ bị vỡ ra (ly giải) . Một số virus như HIV giải phóng một cách nhẹ nhàng hơn nhờ quá trình nảy chồi.

Tác dụng lên tế bào vật chủ

Virus gây nên một loạt các hiệu ứng cấu trúc và hóa sinh lên tế bào chủ, [38] được gọi là hiệu quả gây bệnh cho tế bào (cytopathic ẹffect - CPE). [39][40] Hầu hết các trường hợp nhiễm virus đều khiến tế bào chủ bị chết, nguyên nhân là dó sự ly giải tế bào (tế bào vỡ), thay đổi màng tế bào và thay đổi chương trình chết rụng tế bào (tế bào "tự sát"). [41] Thông thường tế bào chết là do protein do virus tạo ra làm rối loạn hoạt động tế bào. [42]

Một số virus không gây ra sự thay đổi đáng kể đối với tế bào bị nhiễm bệnh. Các tế bào nhiễm virus tiềm ẩn (virus không hoạt động) có rất ít biểu hiện bị nhiễm trùng và hoạt động vẫn bình thường, gây nên các triệu chứng nhiễm trùng dai dẳng.[43] Virus herpes là một ví dụ. [44] [45]

Một số virus (ví dụ: virus Epstein-Barr) thường khiến tế bào tăng sinh mà không gây ra bệnh ác tính ; [46] nhưng một số loại virus khác (chẳng hạn như papillomavirus) là nguyên nhân gây bệnh ung thư.[47] Khi DNA của tế bào chủ bị tổn thương khiến tế bào không thể tự sửa chữa, gây ra hiện tượng chết rụng tế bào. Một trong những kết quả của chết rụng tế bào là sự tự phá hủy DNA tổn thương. Một số virus có cơ chế hạn chế chết rụng tế bào để tế bào vật chủ không chết trước giai đoạn tổng hợp virus, ví dụ như HIV. [48]

Virus và bệnh tật

Có nhiều cách để virus lây lan từ vật chủ này sang vật chủ kia. Nhiều loại virus gây bệnh cho thực vật được một số sinh vật mang theo và reo rắc mầm bệnh; những sinh vật như vậy được gọi là vector (vật chủ trung gian truyền bệnh). Một số virus lây nhiễm cho động vật, con người, cũng có hình thức lây lan qua vectơ (thường là côn trùng hút máu), nhưng hình thức lây truyền trực tiếp phổ biến hơn. Một số bệnh nhiễm virus chẳng hạn như norovirus và rotavirus lây lan qua thực phẩm bẩn, nước bị ô nhiễm, qua tay, vật dùng chung, và qua tiếp xúc gần với người bị nhiễm bệnh khác. Một số virus lây truyền qua không khí (virus cúm). Các loại virus như HIV, viêm gan B và viêm gan C thường lây truyền qua quan hệ tình dục không an toàn hoặc kim tiêm dưới da dùng đi dùng lại nhiều lần. Để ngăn ngừa nhiễm trùng và bệnh tật, yếu tố tiên quyết là phải biết hình thức lây truyền của mỗi loại virus. [49]

Ở người

Một số bệnh thông thường ở người do virus gây ra gồm cảm lạnh, cúm, thủy đậu và mụn rộp. Các bệnh nghiêm trọng như Ebola và AIDS cũng do virus gây ra. [50] Cũng có nhiều loại virus gây ra ít hoặc không có bệnh, được gọi là virus "lành tính". Đối với virus gây hại thì được mô tả bằng thuật ngữ độc lực . [51] Virus gây ra các bệnh khác nhau tùy thuộc vào loại tế bào mà chúng lây nhiễm. Một số virus có thể gây nhiễm trùng suốt đời, gây bệnh mạn tính, tức là virus luôn sinh sản trong cơ thể dù đã có cơ chế phòng vệ của vật chủ. [52] Đây là hiện tượng phổ biến khi nhiễm virus viêm gan B, viêm gan C. Những người bị nhiễm virus mạn tính gọi là người mang mầm bệnh, là ổ chứa virus. [53] [54]

Bệnh địa phương

Nếu tỷ lệ người mang mầm bệnh trong một dân số nhất định đạt đến một ngưỡng nhất định, căn bệnh đó trở thành bệnh địa phương . [55] Ở các nước có khí hậu ôn hòa, các bệnh do virus thường diễn biến theo mùa. Viêm đa cơ do poliovirus (virus bại liệt) thường xảy ra trong những tháng mùa hè. [56] Ngược lại, cảm lạnh, nhiễm cúm và rotavirus thường hay gặp vào mùa đông. [57] [58] Các loại virus khác, chẳng hạn như virus sởi, gây ra dịch bệnh cứ 3 năm một lần. [59] Ở các nước đang phát triển, virus gây nhiễm trùng đường hô hấp và đường ruột khá thường gặp. Virus có vector côn trùng là nguyên nhân phổ biến gây bệnh ở những nơi này. Ví dụ, virus Zika và virus sốt xuất huyết ký sinh trong muỗi cái Aedes. Muỗi này đốt người và gây nên dịch, đặc biệt trong mùa sinh sản của muỗi. [60]

Đại dịch

Trái sang phải: Chlorocebus, ổ chưa SIV; khỉ xồm bồ hóng, ổ chứa HIV-2; và tinh tinh thông thường, ổ chứa HIV-1
Nguồn gốc và sự phát triển của (A) SARS-CoV (B) MERS-CoV và (C) SARS-CoV-2 trong các vật chủ khác nhau. Tất cả các virus trên đều xuất phát dơi, thuộc nhóm coronavirus. Virus biến đổi, thích nghi với vật chủ trung gian và cơ thể người. Chúng gây ra 3 đại dịch lớn cho nhân loại SARS, MERS và COVID-19. (Ashour và cộng sự (2020)[61])

Tham khảo

Cước chú

  1. ^ a b King AM, Lefkowitz EJ, Mushegian AR, Adams MJ, Dutilh BE, Gorbalenya AE, Harrach B, Harrison RL, Junglen S, Knowles NJ, Kropinski AM, Krupovic M, Kuhn JH, Nibert ML, Rubino L, Sabanadzovic S, Sanfaçon H, Siddell SG, Simmonds P, Varsani A, Zerbini FM, Davison AJ (tháng 9 năm 2018). “Changes to taxonomy and the International Code of Virus Classification and Nomenclature ratified by the International Committee Taxonomy of Viruses (2018)” (PDF). Archives of Virology. 163 (9): 2601–31. doi:10.1007/s00705-018-3847-1. PMID 29754305.
  2. ^ Shors 2017
  3. ^ Collier, Balows & Sussman 1998
  4. ^ Shors 2017
  5. ^ D'Herelle F (2007). “On an invisible microbe antagonistic toward dysenteric bacilli: brief note by Mr. F. D'Herelle, presented by Mr. Roux. 1917”. Research in Microbiology. 158 (7): 553–54. doi:10.1016/j.resmic.2007.07.005. PMID 17855060.
  6. ^ From Nobel Lectures, Physics 1981–1990, (1993) Editor-in-Charge Tore Frängsmyr, Editor Gösta Ekspång, World Scientific Publishing Co., Singapore
  7. ^ Stanley WM, Loring HS (1936). “The isolation of crystalline tobacco mosaic virus protein from diseased tomato plants”. Science. 83 (2143): 85. Bibcode:1936Sci....83...85S. doi:10.1126/science.83.2143.85. PMID 17756690.
  8. ^ Stanley WM, Lauffer MA (1939). “Disintegration of tobacco mosaic virus in urea solutions”. Science. 89 (2311): 345–47. Bibcode:1939Sci....89..345S. doi:10.1126/science.89.2311.345. PMID 17788438.
  9. ^ Goodpasture EW, Woodruff AM, Buddingh GJ (tháng 10 năm 1931). “The Cultivation Of Vaccine and other Viruses In The Chorioallantoic Membrane of Chick Embryos”. Science. 74 (1919): 371–72. Bibcode:1931Sci....74..371G. doi:10.1126/science.74.1919.371. PMID 17810781.
  10. ^ Rosen FS (tháng 10 năm 2004). “Isolation of poliovirus – John Enders and the Nobel Prize”. N. Engl. J. Med. 351 (15): 1481–83. doi:10.1056/NEJMp048202. PMID 15470207.
  11. ^ Shors 2017
  12. ^ Collier, Balows & Sussman 1998
  13. ^ Liu Y, Nickle DC, Shriner D, Jensen MA, Learn GH, Mittler JE, Mullins JI (tháng 11 năm 2004). “Molecular clock-like evolution of human immunodeficiency virus type 1”. Virology. 329 (1): 101–08. doi:10.1016/j.virol.2004.08.014. PMID 15476878.
  14. ^ a b Krupovic M, Dooja W, Koonin EV (2019). “Origin of viruses: primordial replicators recruiting capsids from hosts” (PDF). Nature Reviews Microbiology. 17 (7): 449–58. doi:10.1038/s41579-019-0205-6. PMID 31142823.
  15. ^ Collier, Balows & Sussman 1998
  16. ^ Collier, Balows & Sussman 1998
  17. ^ Collier, Balows & Sussman 1998
  18. ^ a b Wessner DR (2010). “The Origins of Viruses”. Nature Education. 3 (9): 37.
  19. ^ Nasir A, Kim KM, Caetano-Anollés G (2012). “Viral evolution: Primordial cellular origins and late adaptation to parasitism”. Mobile Genetic Elements. 2 (5): 247–52. doi:10.4161/mge.22797. PMC 3575434. PMID 23550145.
  20. ^ Desk Encyclopedia of General Virology. ISBN 0-12-375146-2.
  21. ^ a b Collier, Balows & Sussman 1998
  22. ^ Rotter ML (tháng 8 năm 2001). “Arguments for alcoholic hand disinfection”. The Journal of Hospital Infection. 48 Suppl A: S4–S8. doi:10.1016/s0195-6701(01)90004-0. PMID 11759024.
  23. ^ Abergel C, Legendre M, Claverie JM (tháng 11 năm 2015). “The rapidly expanding universe of giant viruses: Mimivirus, Pandoravirus, Pithovirus and Mollivirus”. FEMS Microbiol. Rev. 39 (6): 779–96. doi:10.1093/femsre/fuv037. PMID 26391910.
  24. ^ Philippe N, Legendre M, Doutre G, Couté Y, Poirot O, Lescot M, Arslan D, Seltzer V, Bertaux L, Bruley C, Garin J, Claverie JM, Abergel C (tháng 7 năm 2013). “Pandoraviruses: amoeba viruses with genomes up to 2.5 Mb reaching that of parasitic eukaryotes” (PDF). Science. 341 (6143): 281–86. Bibcode:2013Sci...341..281P. doi:10.1126/science.1239181. PMID 23869018.
  25. ^ Zimmer C (18 tháng 7 năm 2013). “Changing View on Viruses: Not So Small After All”. The New York Times. Truy cập ngày 20 tháng 12 năm 2014.
  26. ^ Shors 2017
  27. ^ Shors 2017
  28. ^ International Human, Genome Sequencing Consortium (2004). “Finishing the euchromatic sequence of the human genome”. Nature. 431 (7011): 931–45. Bibcode:2004Natur.431..931H. doi:10.1038/nature03001. PMID 15496913.
  29. ^ Shors 2017
  30. ^ Shors 2017
  31. ^ Shors 2017
  32. ^ a b de Klerk E, 't Hoen PA (tháng 3 năm 2015). “Alternative mRNA transcription, processing, and translation: insights from RNA sequencing”. Trends in Genetics. 31 (3): 128–39. doi:10.1016/j.tig.2015.01.001. PMID 25648499.
  33. ^ Collier, Balows & Sussman 1998
  34. ^ Shors 2017
  35. ^ Shors 2017
  36. ^ Shors 2017
  37. ^ Bộ Y Tế 2007, tr. 65.
  38. ^ Collier, Balows & Sussman 1998
  39. ^ Collier, Balows & Sussman 1998
  40. ^ Bộ Y Tế 2007, tr. 65-66.
  41. ^ Okamoto T, Suzuki T, Kusakabe S, Tokunaga M, Hirano J, Miyata Y, Matsuura Y (2017). “Regulation of Apoptosis during Flavivirus Infection”. Viruses. 9 (9): 243. doi:10.3390/v9090243. PMC 5618009. PMID 28846635.
  42. ^ Alwine JC (2008). Modulation of host cell stress responses by human cytomegalovirus. Curr. Top. Microbiol. Immunol. Current Topics in Microbiology and Immunology. 325. tr. 263–79. doi:10.1007/978-3-540-77349-8_15. ISBN 978-3-540-77348-1. PMID 18637511.
  43. ^ Sinclair J (tháng 3 năm 2008). “Human cytomegalovirus: Latency and reactivation in the myeloid lineage”. J. Clin. Virol. 41 (3): 180–85. doi:10.1016/j.jcv.2007.11.014. PMID 18164651.
  44. ^ Jordan MC, Jordan GW, Stevens JG, Miller G (tháng 6 năm 1984). “Latent herpesviruses of humans”. Ann. Intern. Med. 100 (6): 866–80. doi:10.7326/0003-4819-100-6-866. PMID 6326635.
  45. ^ Sissons JG, Bain M, Wills MR (tháng 2 năm 2002). “Latency and reactivation of human cytomegalovirus” (PDF). J. Infect. 44 (2): 73–77. doi:10.1053/jinf.2001.0948. PMID 12076064.
  46. ^ Barozzi P, Potenza L, Riva G, Vallerini D, Quadrelli C, Bosco R, Forghieri F, Torelli G, Luppi M (tháng 12 năm 2007). “B cells and herpesviruses: a model of lymphoproliferation”. Autoimmun Rev. 7 (2): 132–36. doi:10.1016/j.autrev.2007.02.018. PMID 18035323.
  47. ^ Graham SV (2017). “The human papillomavirus replication cycle, and its links to cancer progression: a comprehensive review”. Clinical Science. 131 (17): 2201–21. doi:10.1042/CS20160786. PMID 28798073.
  48. ^ Roulston A, Marcellus RC, Branton PE (1999). “Viruses and apoptosis”. Annu. Rev. Microbiol. 53: 577–628. doi:10.1146/annurev.micro.53.1.577. PMID 10547702.
  49. ^ Shors 2017
  50. ^ Shors 2017
  51. ^ Berngruber TW, Froissart R, Choisy M, Gandon S (2013). “Evolution of Virulence in Emerging Epidemics”. PLOS Pathogens. 9(3): e1003209 (3): e1003209. doi:10.1371/journal.ppat.1003209. PMC 3597519. PMID 23516359.
  52. ^ Shors 2017
  53. ^ Tanaka J, Akita T, Ko K, Miura Y, Satake M (tháng 9 năm 2019). “Countermeasures against viral hepatitis B and C in Japan: An epidemiological point of view”. Hepatology Research. 49 (9): 990–1002. doi:10.1111/hepr.13417. PMC 6852166. PMID 31364248.
  54. ^ Lai CC, Liu YH, Wang CY, Wang YH, Hsueh SC, Yen MY, Ko WC, Hsueh PR (tháng 3 năm 2020). “Asymptomatic carrier state, acute respiratory disease, and pneumonia due to severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2): Facts and myths”. Journal of Microbiology, Immunology, and Infection = Wei Mian Yu Gan Ran Za Zhi. 53 (3): 404–412. doi:10.1016/j.jmii.2020.02.012. PMC 7128959. PMID 32173241.
  55. ^ Collier, Balows & Sussman 1998
  56. ^ Strand LK (tháng 7 năm 2018). “The Terrible Summer of 1952 … When Polio Struck Our Family”. Seminars in Pediatric Neurology. 26: 39–44. doi:10.1016/j.spen.2017.04.001. PMID 29961515.
  57. ^ Moorthy M, Castronovo D, Abraham A, Bhattacharyya S, Gradus S, Gorski J, Naumov YN, Fefferman NH, Naumova EN (tháng 10 năm 2012). “Deviations in influenza seasonality: odd coincidence or obscure consequence?”. Clinical Microbiology and Infection. 18 (10): 955–62. doi:10.1111/j.1469-0691.2012.03959.x. PMC 3442949. PMID 22958213.
  58. ^ Barril PA, Fumian TM, Prez VE, Gil PI, Martínez LC, Giordano MO, Masachessi G, Isa MB, Ferreyra LJ, Ré VE, Miagostovich M, Pavan JV, Nates SV (tháng 4 năm 2015). “Rotavirus seasonality in urban sewage from Argentina: effect of meteorological variables on the viral load and the genetic diversity”. Environmental Research. 138: 409–15. Bibcode:2015ER....138..409B. doi:10.1016/j.envres.2015.03.004. PMID 25777068.
  59. ^ Durrheim DN, Crowcroft NS, Strebel PM (tháng 12 năm 2014). “Measles – The epidemiology of elimination”. Vaccine. 32 (51): 6880–83. doi:10.1016/j.vaccine.2014.10.061. PMID 25444814.
  60. ^ Mbanzulu KM, Mboera LE, Luzolo FK, Wumba R, Misinzo G, Kimera SI (tháng 2 năm 2020). “Mosquito-borne viral diseases in the Democratic Republic of the Congo: a review”. Parasites & Vectors. 13 (1): 103. doi:10.1186/s13071-020-3985-7. PMC 7045448. PMID 32103776.
  61. ^ Ashour HM, Elkhatib WF, Rahman MM, Elshabrawy HA (tháng 3 năm 2020). “Insights into the Recent 2019 Novel Coronavirus (SARS-CoV-2) in Light of Past Human Coronavirus Outbreaks”. Pathogens (Basel, Switzerland). 9 (3): 186. doi:10.3390/pathogens9030186. PMC 7157630. PMID 32143502.

Tài liệu

  • Collier, Leslie; Balows, Albert; Sussman, Max biên tập (1998). Topley & Wilson's microbiology and microbial infections. Volume 1, Virology (ấn bản 9). Arnold. ISBN 0-340-66316-2. |volume= có văn bản thừa (trợ giúp)
  • Shors, Teri (2017). Understanding viruses. Jones and Bartlett Publishers. ISBN 978-1284025927.
  • Bộ Y Tế (2007). Vi sinh vật Y học. Nhà xuất bản Giáo dục Việt Nam. Chú thích có tham số trống không rõ: |1= (trợ giúp)

liện kết ngoại

Lấy từ “https://vi.wikipedia.org/w/index.php?title=Giới_thiệu_về_virus&oldid=63130156”