Khác biệt giữa bản sửa đổi của “Tăng huyết áp”

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia
Duyệt lịch sử tương tác
← Thay đổi trướcThay đổi sau →
Nội dung được xóa Nội dung được thêm vào
Trực quanMã wiki
Không có tóm lược sửa đổi
Không có tóm lược sửa đổi
Dòng 38: Dòng 38:


=== Thai kỳ ===
=== Thai kỳ ===
Tăng huyết áp xảy ra ở khoảng 8–10% trường hợp mang thai.<ref name="ABC" />Để chẩn đoán tăng huyết áp trong thai kỳ, cần tiến hành 2 lần đo huyết áp cách nhau 6 giờ, và 2 lần này có chỉ số lớn hơn 140/90&nbsp;mmHg.<ref name="harrison">{{Chú thích sách|title=Harrison's principles of internal medicine.|publisher=McGraw-Hill|year=2011|isbn=9780071748896|edition=18th|location=New York|pages=55–61}}</ref> Bệnh nhân mang thai, có tăng huyết áp được phân loại là tăng huyết áp từ trước khi mang thai kỳ, [[tăng huyết áp thai kỳ]] và [[tiền sản giật]].<ref name="uptodate.com">{{Chú thích web|url=http://www.uptodate.com/contents/management-of-hypertension-in-pregnant-and-postpartum-women|tựa đề=Management of hypertension in pregnant and postpartum women|website=www.uptodate.com|url lưu trữ=https://web.archive.org/web/20160304070333/http://www.uptodate.com/contents/management-of-hypertension-in-pregnant-and-postpartum-women|ngày lưu trữ=4 March 2016|url-status=live|ngày truy cập=2015-07-30}}</ref>
Tăng huyết áp xảy ra ở khoảng 8–10% trường hợp mang thai. <ref name="ABC2">{{Chú thích sách|title=ABC of hypertension|vauthors=O'Brien E, Beevers DG, Lip GY|publisher=BMJ Books|year=2007|isbn=978-1-4051-3061-5|location=London}}</ref> Để chẩn đoán tăng huyết áp trong thai kỳ, cần tiến hành 2 lần đo huyết áp cách nhau 6 giờ, và 2 lần này có chỉ số lớn hơn 140/90&nbsp;mmHg. <ref name="harrison2">{{Chú thích sách|title=Harrison's principles of internal medicine.|publisher=McGraw-Hill|year=2011|isbn=9780071748896|edition=18th|location=New York|pages=55–61}}</ref> Bệnh nhân mang thai, có tăng huyết áp được phân loại là tăng huyết áp từ trước khi mang thai kỳ, [[tăng huyết áp thai kỳ]] và [[tiền sản giật]] . <ref name="uptodate.com2">{{Chú thích web|url=http://www.uptodate.com/contents/management-of-hypertension-in-pregnant-and-postpartum-women|tựa đề=Management of hypertension in pregnant and postpartum women|website=www.uptodate.com|url lưu trữ=https://web.archive.org/web/20160304070333/http://www.uptodate.com/contents/management-of-hypertension-in-pregnant-and-postpartum-women|ngày lưu trữ=4 March 2016|url-status=live|ngày truy cập=2015-07-30}}</ref>

Tiền sản giật là một tình trạng nghiêm trọng trong nửa sau của thai kỳ và [[giai đoạn hậu sản]] (sau sinh), được định nghĩa là tăng huyết áp và [[protein niệu]] . <ref name="ABC2" /> Tiền sản giật xảy ra ở khoảng 5% trường hợp mang thai và gây nên khoảng 16% tổng số ca [[tử vong mẹ]] trên toàn cầu. <ref name="ABC2" /> Tiền sản giật cũng làm tăng gấp đôi nguy cơ [[tử vong sơ sinh]] . <ref name="ABC2" /> Tiền sản giật thường không có triệu chứng và phát hiện bằng cách khám sàng lọc định kỳ. Các triệu chứng tiền sản giật phổ biến nhất là đau đầu, rối loạn thị giác kiểu "đèn nhấp nháy", nôn mửa, đau bụng và [[Phù nề|phù]]. Tiền sản giật đôi khi có thể tiến triển thành một tình trạng đe dọa tính mạng gọi là [[sản giật]], đây là một trường hợp [[tăng huyết áp cấp cứu]], gây một số biến chứng nghiêm trọng như [[Suy giảm thị lực|mất thị lực]], [[phù não]], co giật, [[suy thận]], [[phù phổi]] và [[đông máu nội mạch rải rác]] (rối loạn đông máu) . <ref name="ABC2" /> <ref name="urlHypertension and Pregnancy: eMedicine Obstetrics and Gynecology">{{Chú thích web|url=http://emedicine.medscape.com/article/261435-overview|tựa đề=Hypertension and Pregnancy|ngày=July 30, 2009|website=eMedicine Obstetrics and Gynecology|nhà xuất bản=Medscape|url lưu trữ=https://web.archive.org/web/20090724065747/http://emedicine.medscape.com/article/261435-overview|ngày lưu trữ=24 July 2009|url-status=live|ngày truy cập=16 June 2009}}</ref>

Ngược lại, [[tăng huyết áp thai kỳ]] định nghĩa là tăng huyết áp khởi phát trong giai đoạn thai kỳ và không kèm theo protein niệu. <ref name="uptodate.com2" />

=== Trẻ em ===
[[Chậm phát triển]], [[Cơn động kinh|co giật]], [[gắt gỏng]], [[thờ ơ]] và [[Bệnh màng trong sơ sinh|khó thở]] <ref name="urlHypertension: eMedicine Pediatrics: Cardiac Disease and Critical Care Medicine">{{Chú thích web|url=http://emedicine.medscape.com/article/889877-overview|tựa đề=Hypertension|ngày=April 6, 2010|website=eMedicine Pediatrics: Cardiac Disease and Critical Care Medicine|nhà xuất bản=Medscape|url lưu trữ=https://web.archive.org/web/20090815113248/http://emedicine.medscape.com/article/889877-overview|ngày lưu trữ=15 August 2009|url-status=live|ngày truy cập=16 June 2009}}</ref> có thể liên quan đến tăng huyết áp ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ. Ở trẻ lớn hơn, tăng huyết áp có thể gây đau đầu, khó chịu không rõ nguyên nhân, [[mệt mỏi]], chậm phát triển, [[mờ mắt]], [[chảy máu cam]] và [[liệt mặt]].<ref name="urlHypertension: eMedicine Pediatrics: Cardiac Disease and Critical Care Medicine" /> <ref name="Dionne">{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Dionne JM, Abitbol CL, Flynn JT |date=January 2012 |title=Hypertension in infancy: diagnosis, management and outcome |journal=Pediatric Nephrology |volume=27 |issue=1 |pages=17–32 |doi=10.1007/s00467-010-1755-z |pmid=21258818}}</ref>

== Nguyên nhân ==

=== Tăng huyết áp nguyên phát ===
Tăng huyết áp là kết quả của sự tương tác phức tạp giữa gen và các yếu tố môi trường. Đã xác định nhiều biến thể di truyền thông dụng gây ảnh hưởng nhỏ đến huyết áp,<ref name="pmid21909115">{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Ehret GB, Munroe PB, Rice KM, Bochud M, Johnson AD, Chasman DI, etal |date=September 2011 |title=Genetic variants in novel pathways influence blood pressure and cardiovascular disease risk |journal=Nature |volume=478 |issue=7367 |pages=103–109 |bibcode=2011Natur.478..103T |doi=10.1038/nature10405 |pmc=3340926 |pmid=21909115}}</ref> và một số biến thể di truyền hiếm có gây ảnh hưởng lớn đến huyết áp. <ref>{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Lifton RP, Gharavi AG, Geller DS |date=February 2001 |title=Molecular mechanisms of human hypertension |journal=Cell |volume=104 |issue=4 |pages=545–556 |doi=10.1016/S0092-8674(01)00241-0 |pmid=11239411 |doi-access=free}}</ref> Ngoài ra, [[Nghiên cứu tương quan toàn bộ nhiễm sắc thể|nghiên cứu tương quan toàn bộ nhiễm sắc thể (GWAS)]] đã xác định được 35 locus liên quan đến huyết áp, trong đó mới tìm thấy được 12 locus. <ref name="Nor2016">{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Kato N, Loh M, Takeuchi F, Verweij N, Wang X, Zhang W, etal |date=November 2015 |title=Trans-ancestry genome-wide association study identifies 12 genetic loci influencing blood pressure and implicates a role for DNA methylation |journal=Nature Genetics |volume=47 |issue=11 |pages=1282–1293 |doi=10.1038/ng.3405 |pmc=4719169 |pmid=26390057}}</ref> Nghiên cứu các vị trí (điểm) [[đa hình đơn nucleotide]] (''single-nucleotide polymorphism'', SNP) tại vị trí trọng điểm cho 12 locus mới tìm thấy ở trên cho thấy mối liên hệ với quá trình [[methyl hóa DNA]] tại nhiều [[vị trí CpG]] gần đó. Những vị trí SNP trọng điểm này nằm trong các gen liên quan đến cơ trơn mạch máu và chức năng thận. Theo một khía cạnh nào đó, quá trình methyl hóa DNA ảnh hưởng đến sự liên kết các biến thể di truyền phổ biến với nhiều [[kiểu hình]], mặc dù các cơ chế ẩn dưới các mối liên hệ này vẫn chưa được tìm hiểu rõ. Thử nghiệm biến thể đơn lẻ được thực hiện trong nghiên cứu này đối với 35 SNP trọng điểm (đã biết và mới biết) cho thấy các biến thể di truyền đơn lẻ hoặc tổng hợp góp phần gây ra nguy cơ mắc các bệnh liên quan đến tăng huyết áp. <ref name="Nor2016" />

Huyết áp tăng dần theo [[Lão hóa|tuổi]]. Nếu dùng [[Chế độ ăn kiểu phương Tây|chế độ ăn uống và lối sống kiểu phương Tây]] thì nguy cơ bị tăng huyết áp lúc về già là rất cao. <ref>{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Vasan RS, [[Alexa Beiser|Beiser A]], Seshadri S, Larson MG, Kannel WB, D'Agostino RB, Levy D |date=February 2002 |title=Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men: The Framingham Heart Study |journal=JAMA |volume=287 |issue=8 |pages=1003–1010 |doi=10.1001/jama.287.8.1003 |pmid=11866648 |doi-access=free}}</ref> <ref>{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Carrera-Bastos P, Fontes-Villalba M, O'Keefe JH, Lindeberg S, Cordain L |date=2011-03-09 |title=The western diet and lifestyle and diseases of civilization |url=https://www.dovepress.com/the-western-diet-and-lifestyle-and-diseases-of-civilization-peer-reviewed-article-RRCC |journal=Research Reports in Clinical Cardiology |language=English |volume=2 |pages=15–35 |doi=10.2147/RRCC.S16919 |access-date=2021-02-09}}</ref> Một số yếu tố môi trường ảnh hưởng đến huyết áp. Ăn nhiều muối làm tăng huyết áp ở nhóm người nhạy cảm với muối. Lười tập thể dục và thể trạng béo phì trung tâm cũng có thể gây tăng nguy cơ. Có một số yếu tố khác ảnh hưởng tới huyết áp như dùng caffein <ref>{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Mesas AE, Leon-Muñoz LM, Rodriguez-Artalejo F, Lopez-Garcia E |date=October 2011 |title=The effect of coffee on blood pressure and cardiovascular disease in hypertensive individuals: a systematic review and meta-analysis |journal=The American Journal of Clinical Nutrition |volume=94 |issue=4 |pages=1113–1126 |doi=10.3945/ajcn.111.016667 |pmid=21880846 |doi-access=free}}</ref> và [[Thiếu hụt vitamin D|thiếu vitamin D]], <ref>{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Vaidya A, Forman JP |date=November 2010 |title=Vitamin D and hypertension: current evidence and future directions |journal=Hypertension |volume=56 |issue=5 |pages=774–779 |doi=10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.140160 |pmid=20937970 |doi-access=free}}</ref> tuy nhiên mối tương quan chưa rõ ràng. [[Kháng insulin]] gặp phổ biến ở bệnh nhân béo phì, là một thành phần của [[Hội chứng chuyển hóa|hội chứng X]] (hoặc [[hội chứng chuyển hóa]]), cũng góp phần gây tăng huyết áp. <ref name="pmid12364344">{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Sorof J, Daniels S |date=October 2002 |title=Obesity hypertension in children: a problem of epidemic proportions |journal=Hypertension |volume=40 |issue=4 |pages=441–447 |doi=10.1161/01.HYP.0000032940.33466.12 |pmid=12364344 |doi-access=free}}</ref>

Các sự kiện trong giai đoạn đầu đời, chẳng hạn như [[sinh nhẹ cân]], [[Hút thuốc và thai kỳ|mẹ hút thuốc]] và mẹ không [[Cho con bú|cho con bú sữa mẹ]] có thể là các yếu tố nguy cơ gây tăng huyết áp vô căn ở người trưởng thành, mặc dù các cơ chế giữa các yếu tố này với tăng huyết áp ở người trưởng thành vẫn chưa rõ ràng. <ref name="Lawlor 2005">{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Lawlor DA, Smith GD |date=May 2005 |title=Early life determinants of adult blood pressure |journal=Current Opinion in Nephrology and Hypertension |volume=14 |issue=3 |pages=259–264 |doi=10.1097/01.mnh.0000165893.13620.2b |pmid=15821420}}</ref> [[Tăng acid uric máu]] tìm thấy ở những người bị tăng huyết áp không được điều trị so với những người có huyết áp bình thường, mặc dù không chắc liệu tăng acid uric này đóng vai trò nguyên nhân hay là yếu tố phụ thuộc vào chức năng thận kém. <ref>{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Gois PH, Souza ER |date=September 2020 |title=Pharmacotherapy for hyperuricaemia in hypertensive patients |journal=The Cochrane Database of Systematic Reviews |volume=2020 |issue=9 |pages=CD008652 |doi=10.1002/14651858.CD008652.pub4 |pmc=8094453 |pmid=32877573}}</ref> [[Huyết áp trung bình]] có thể cao hơn vào mùa đông so với mùa hè. <ref>{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Fares A |date=June 2013 |title=Winter Hypertension: Potential mechanisms |journal=International Journal of Health Sciences |volume=7 |issue=2 |pages=210–219 |doi=10.12816/0006044 |pmc=3883610 |pmid=24421749}}</ref> [[Viêm quanh răng]] cũng liên quan đến huyết áp cao. <ref>{{Chú thích tập san học thuật |display-authors=6 |vauthors=Muñoz Aguilera E, Suvan J, Buti J, Czesnikiewicz-Guzik M, Barbosa Ribeiro A, Orlandi M, Guzik TJ, Hingorani AD, Nart J, D'Aiuto F |date=January 2020 |title=Periodontitis is associated with hypertension: a systematic review and meta-analysis |journal=Cardiovascular Research |volume=116 |issue=1 |pages=28–39 |doi=10.1093/cvr/cvz201 |pmid=31549149 |doi-access=free}}</ref>

=== Tăng huyết áp thứ phát ===
Tăng huyết áp thứ phát là tăng huyết áp xác định được nguyên nhân. Bệnh thận là nguyên nhân thứ phát phổ biến nhất của tăng huyết áp. <ref name="ABC2" /> Tăng huyết áp cũng có thể do bệnh nội tiết, chẳng hạn như [[hội chứng Cushing]], [[cường giáp]], [[suy giáp]], [[bệnh to đầu chi]] (''acromegaly''), [[hội chứng Conn]] hoặc [[cường aldosteron]], [[hẹp động mạch thận]] (do [[xơ vữa động mạch]] hoặc [[loạn sản sợi cơ]] ), [[cường cận giáp]] và [[u tế bào ưa chromi]] . <ref name="ABC2" /> <ref>{{Chú thích sách|title=Williams textbook of endocrinology|vauthors=Dluhy RG, Williams GH|publisher=W.B. Saunders|year=1998|isbn=978-0721661520|veditors=Wilson JD, Foster DW, Kronenberg HM|edition=9th|location=Philadelphia; Montreal|pages=729–749|chapter=Endocrine hypertension|chapter-url=https://archive.org/details/williamstextbook00wils}}</ref> Các nguyên nhân khác gây tăng huyết áp thứ phát bao gồm [[béo phì]], [[Ngừng thở lúc ngủ|ngưng thở khi ngủ]], [[Thai nghén|mang thai]], [[hẹp động mạch chủ]], ăn quá nhiều [[Glycyrrhiza glabra|cam thảo]], uống quá nhiều rượu, uống một số loại thuốc, thảo dược và các [[chất kích thích]] như [[cà phê]], [[Cocain|cocaine]] và [[methamphetamin]] . <ref name="ABC2" /> <ref>{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Grossman E, Messerli FH |date=January 2012 |title=Drug-induced hypertension: an unappreciated cause of secondary hypertension |journal=The American Journal of Medicine |volume=125 |issue=1 |pages=14–22 |doi=10.1016/j.amjmed.2011.05.024 |pmid=22195528}}</ref> Phơi nhiễm [[arsenic]] (thạch tín) qua nước uống được chứng minh là có mối tương quan với tăng huyết áp. <ref name="ehp">{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Jiang J, Liu M, Parvez F, Wang B, Wu F, Eunus M, Bangalore S, Newman JD, Ahmed A, Islam T, Rakibuz-Zaman M, Hasan R, Sarwar G, Levy D, Slavkovich V, Argos M, Scannell Bryan M, Farzan SF, Hayes RB, Graziano JH, Ahsan H, Chen Y |date=August 2015 |title=Association between Arsenic Exposure from Drinking Water and Longitudinal Change in Blood Pressure among HEALS Cohort Participants |journal=Environmental Health Perspectives |volume=123 |issue=8 |pages=806–812 |doi=10.1289/ehp.1409004 |pmc=4529016 |pmid=25816368}}</ref> <ref>{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Abhyankar LN, Jones MR, Guallar E, Navas-Acien A |date=April 2012 |title=Arsenic exposure and hypertension: a systematic review |journal=Environmental Health Perspectives |volume=120 |issue=4 |pages=494–500 |doi=10.1289/ehp.1103988 |pmc=3339454 |pmid=22138666}}</ref> [[Sầu|Trầm cảm]] cũng liên quan đến tăng huyết áp. <ref>{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Meng L, Chen D, Yang Y, Zheng Y, Hui R |date=May 2012 |title=Depression increases the risk of hypertension incidence: a meta-analysis of prospective cohort studies |journal=Journal of Hypertension |volume=30 |issue=5 |pages=842–851 |doi=10.1097/hjh.0b013e32835080b7 |pmid=22343537}}</ref> [[Cô đơn]] cũng là một yếu tố nguy cơ. <ref name="Cacioppo, J 2010 p218-227">{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Hawkley LC, Cacioppo JT |date=October 2010 |title=Loneliness matters: a theoretical and empirical review of consequences and mechanisms |journal=Annals of Behavioral Medicine |volume=40 |issue=2 |pages=218–227 |doi=10.1007/s12160-010-9210-8 |pmc=3874845 |pmid=20652462}}</ref>

Một tổng quan năm 2018 cho thấy rằng bất kỳ loại rượu nào cũng làm tăng huyết áp ở nam giới, trong khi đó uống một hoặc hai ly rượu sẽ làm tăng nguy cơ tăng huyết áp ở nữ giới. <ref>{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Roerecke M, Tobe SW, Kaczorowski J, Bacon SL, Vafaei A, Hasan OS, Krishnan RJ, Raifu AO, Rehm J |date=June 2018 |title=Sex-Specific Associations Between Alcohol Consumption and Incidence of Hypertension: A Systematic Review and Meta-Analysis of Cohort Studies |journal=Journal of the American Heart Association |volume=7 |issue=13 |pages=e008202 |doi=10.1161/JAHA.117.008202 |pmc=6064910 |pmid=29950485}}</ref>

Ở hầu hết những người bị tăng huyết áp nguyên phát, tăng sức cản dòng máu ( tổng sức cản ngoại vi ) gây ra áp lực cao trong khi cung lượng tim vẫn bình thường. <ref>{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Conway J |date=April 1984 |title=Hemodynamic aspects of essential hypertension in humans |journal=Physiological Reviews |volume=64 |issue=2 |pages=617–660 |doi=10.1152/physrev.1984.64.2.617 |pmid=6369352}}</ref> Có bằng chứng cho thấy một số người trẻ tuổi bị [[tiền tăng huyết áp]] hoặc 'tăng huyết áp giới hạn' có cung lượng tim cao, nhịp tim tăng và sức cản ngoại vi bình thường, được gọi là tăng huyết áp giới hạn tăng động. <ref name="Palatini2">{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Palatini P, Julius S |date=June 2009 |title=The role of cardiac autonomic function in hypertension and cardiovascular disease |journal=Current Hypertension Reports |volume=11 |issue=3 |pages=199–205 |doi=10.1007/s11906-009-0035-4 |pmid=19442329}}</ref> Những cá nhân này phát triển các đặc điểm điển hình của chứng tăng huyết áp cơ bản đã được thiết lập trong cuộc sống sau này khi cung lượng tim của họ giảm và sức cản ngoại biên tăng theo tuổi tác. <ref name="Palatini2" /> Liệu mô hình này có phải là điển hình của tất cả những người cuối cùng bị tăng huyết áp hay không vẫn còn đang tranh cãi. <ref name=":0">{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Andersson OK, Lingman M, Himmelmann A, Sivertsson R, Widgren BR |year=2004 |title=Prediction of future hypertension by casual blood pressure or invasive hemodynamics? A 30-year follow-up study |journal=Blood Pressure |volume=13 |issue=6 |pages=350–354 |doi=10.1080/08037050410004819 |pmid=15771219}}</ref> Sức cản ngoại vi tăng lên trong bệnh tăng huyết áp đã xác định chủ yếu là do sự thu hẹp cấu trúc của các động mạch nhỏ và [[tiểu động mạch]], <ref>{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Folkow B |date=April 1982 |title=Physiological aspects of primary hypertension |journal=Physiological Reviews |volume=62 |issue=2 |pages=347–504 |doi=10.1152/physrev.1982.62.2.347 |pmid=6461865}}</ref> mặc dù việc giảm số lượng hoặc mật độ mao mạch cũng có thể góp phần. <ref>{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Struijker Boudier HA, le Noble JL, Messing MW, Huijberts MS, le Noble FA, van Essen H |date=December 1992 |title=The microcirculation and hypertension |journal=Journal of Hypertension Supplement |volume=10 |issue=7 |pages=S147–156 |doi=10.1097/00004872-199212000-00016 |pmid=1291649}}</ref>

Phần lớn bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát, tăng sức cản ngoại vi ([[tổng kháng ngoại vi]], là sự cản trở của mạch máu) chiếm áp lực cao trong khi [[cung lượng tim]] vẫn bình thường. Có bằng chứng cho thấy một số người trẻ tuổi với [[tiền tăng huyết áp]] hay "tăng huyết áp ngoại biên'' có cung lượng tim cao, nhịp tim cao và kháng ngoại vi bình thường, gọi là tăng huyết áp ngoại biên tăng động.''"<ref name="Palatini" /> Những cá nhân này sẽ phát triển các đặc điểm điển hình của tăng huyết áp nguyên phát khi về già, khi mà cung lượng tim giảm và sức cản ngoại vi tăng lên theo tuổi tác.<ref name="Palatini" /><ref name=":1" /> Tuy nhiên cơ chế này có phải là điển hình của tất cả những người bị tăng huyết áp hay không vẫn còn đang tranh cãi. <ref name=":0" /> Sức cản ngoại vi tăng lên trong bệnh tăng huyết áp đã xác định chủ yếu là do sự thu hẹp cấu trúc của các động mạch nhỏ và [[tiểu động mạch]].<ref name=":2" /> Giảm số lượng hoặc mật độ các mao mạch cũng có thể góp một phần gây nên tăng sức cản.<ref name=":3" />

Không rõ liệu [[Co mạch máu|sự co mạch]] của các tiểu động mạch có vai trò trong tăng huyết áp hay không.<ref>{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Schiffrin EL |date=February 1992 |title=Reactivity of small blood vessels in hypertension: relation with structural changes. State of the art lecture |journal=Hypertension |volume=19 |issue=2 Suppl |pages=II1-9 |doi=10.1161/01.HYP.19.2_Suppl.II1-a |pmid=1735561 |doi-access=free}}</ref> Tăng huyết áp cũng liên quan đến giảm độ giãn nở của [[Tuân thủ (sinh lý)|tĩnh mạch]] ngoại biên <ref>{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Safar ME, London GM |date=August 1987 |title=Arterial and venous compliance in sustained essential hypertension |journal=Hypertension |volume=10 |issue=2 |pages=133–139 |doi=10.1161/01.HYP.10.2.133 |pmid=3301662 |doi-access=free}}</ref>, có thể làm tăng [[hồi lưu tĩnh mạch]], tăng [[tiền gánh]] (hay tiền tải) cho tim và cuối cùng là gây [[rối loạn chức năng tâm trương]] .

Áp lực mạch (chênh lệch giữa HATT và HATTr) thường tăng ở người cao tuổi bị tăng huyết áp. <ref>{{Chú thích tập san học thuật |last=Steppan |first=Jochen |last2=Barodka |first2=Viachaslau |last3=Berkowitz |first3=Dan E. |last4=Nyhan |first4=Daniel |date=2011-08-02 |title=Vascular Stiffness and Increased Pulse Pressure in the Aging Cardiovascular System |journal=Cardiology Research and Practice |volume=2011 |pages=263585 |doi=10.4061/2011/263585 |issn=2090-8016 |pmc=3154449 |pmid=21845218}}</ref> HATT cao bất thường, nhưng HATTr có thể bình thường hoặc thấp gây nên tình trạng [[tăng huyết áp tâm thu đơn độc]] . <ref>{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Chobanian AV |date=August 2007 |title=Clinical practice. Isolated systolic hypertension in the elderly |url=https://semanticscholar.org/paper/3b8606161db9ebd3b7ea4868afe68e5a104336af |journal=The New England Journal of Medicine |volume=357 |issue=8 |pages=789–796 |doi=10.1056/NEJMcp071137 |pmid=17715411}}</ref> Người cao tuổi bị tăng huyết áp hoặc tăng huyết áp tâm thu đơn độc được giải thích là do tăng [[độ cứng động mạch]], thường đi kèm với lão hóa và có thể chính tăng huyết áp gây nên tăng độ cứng động mạch.<ref>{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Zieman SJ, Melenovsky V, Kass DA |date=May 2005 |title=Mechanisms, pathophysiology, and therapy of arterial stiffness |journal=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology |volume=25 |issue=5 |pages=932–943 |doi=10.1161/01.ATV.0000160548.78317.29 |pmid=15731494 |doi-access=free}}</ref>

Nhiều cơ chế được đề xuất để giải thích cho sự gia tăng sức cản ngoại vi trong tăng huyết áp. Hầu hết các bằng chứng liên quan đến rối loạn bài tiết muối và nước của thận (đặc biệt là những bất thường trong [[Hệ renin-angiotensin|hệ thống renin–angiotensin]] trong thận) <ref>{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Navar LG |date=December 2010 |title=Counterpoint: Activation of the intrarenal renin-angiotensin system is the dominant contributor to systemic hypertension |journal=Journal of Applied Physiology |volume=109 |issue=6 |pages=1998–2000; discussion 2015 |doi=10.1152/japplphysiol.00182.2010a |pmc=3006411 |pmid=21148349}}</ref> hoặc những bất thường của [[hệ thần kinh giao cảm]] . <ref>{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Esler M, Lambert E, Schlaich M |date=December 2010 |title=Point: Chronic activation of the sympathetic nervous system is the dominant contributor to systemic hypertension |url=https://semanticscholar.org/paper/7fb165b65dc597989dea16aeef0da7ab62797210 |journal=Journal of Applied Physiology |volume=109 |issue=6 |pages=1996–1998; discussion 2016 |doi=10.1152/japplphysiol.00182.2010 |pmid=20185633}}</ref> Các cơ chế này không mâu thuẫn nhau và có khả năng là cả hai cơ chế này đều đóng góp ở một mức độ nào đó trong hầu hết các trường hợp tăng huyết áp vô căn (tăng huyết áp nguyên phát). Người ta cũng cho rằng [[rối loạn chức năng nội mô]] và [[viêm]] mạch máu cũng có thể góp phần làm tăng sức cản ngoại vi và tổn thương mạch máu trong tăng huyết áp. <ref>{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Versari D, Daghini E, Virdis A, Ghiadoni L, Taddei S |date=June 2009 |title=Endothelium-dependent contractions and endothelial dysfunction in human hypertension |journal=British Journal of Pharmacology |volume=157 |issue=4 |pages=527–536 |doi=10.1111/j.1476-5381.2009.00240.x |pmc=2707964 |pmid=19630832}}</ref> <ref>{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Marchesi C, Paradis P, Schiffrin EL |date=July 2008 |title=Role of the renin-angiotensin system in vascular inflammation |journal=Trends in Pharmacological Sciences |volume=29 |issue=7 |pages=367–374 |doi=10.1016/j.tips.2008.05.003 |pmid=18579222}}</ref> Các nghiên cứu có đề cập tới [[Interleukin 17]], yếu tố làm tăng sản xuất một số [[Cytokine|tín hiệu hóa học khác của hệ thống miễn dịch]] được cho là có liên quan đến tăng huyết áp như [[yếu tố hoại tử khối u alpha]], [[interleukin 1]], [[interleukin 6]] và [[interleukin 8]] . <ref name="Gooch2014">{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Gooch JL, Sharma AC |date=September 2014 |title=Targeting the immune system to treat hypertension: where are we? |journal=Current Opinion in Nephrology and Hypertension |volume=23 |issue=5 |pages=473–479 |doi=10.1097/MNH.0000000000000052 |pmid=25036747}}</ref>

Quá nhiều natri hoặc không đủ [[kali]] trong chế độ ăn uống dẫn đến dư thừa natri nội bào, làm co cơ trơn mạch máu, hạn chế lưu lượng máu và do đó làm tăng huyết áp. <ref>{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Adrogué HJ, Madias NE |date=May 2007 |title=Sodium and potassium in the pathogenesis of hypertension |url=https://semanticscholar.org/paper/04fb7e2e8715e9540f1845b26f925b14aaf8e3cf |journal=The New England Journal of Medicine |volume=356 |issue=19 |pages=1966–1978 |doi=10.1056/NEJMra064486 |pmid=17494929}}</ref> <ref>{{Chú thích tập san học thuật |vauthors=Perez V, Chang ET |date=November 2014 |title=Sodium-to-potassium ratio and blood pressure, hypertension, and related factors |journal=Advances in Nutrition |volume=5 |issue=6 |pages=712–741 |doi=10.3945/an.114.006783 |pmc=4224208 |pmid=25398734}}</ref>


== Phân loại ==
== Phân loại ==
Dòng 111: Dòng 144:
[[Tập tin:Blausen 0486 HighBloodPressure 01.png|thumb|Hình vẽ mô tả các tác động của tăng huyết áp]]
[[Tập tin:Blausen 0486 HighBloodPressure 01.png|thumb|Hình vẽ mô tả các tác động của tăng huyết áp]]
Phần lớn bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát, tăng cản trở mạch máu ([[tổng kháng ngoại vi]]) chiếm áp lực cao trong khi [[lượng tim]] vẫn bình thường. Có bằng chứng cho thấy một số người trẻ tuổi với [[tiền cao huyết áp]] hay "tăng huyết áp ngoại biên'' có cung lượng tim cao, nhịp tim cao và kháng ngoại vi bình thường, gọi là tăng huyết áp ngoại biên tăng động
Phần lớn bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát, tăng cản trở mạch máu ([[tổng kháng ngoại vi]]) chiếm áp lực cao trong khi [[lượng tim]] vẫn bình thường. Có bằng chứng cho thấy một số người trẻ tuổi với [[tiền cao huyết áp]] hay "tăng huyết áp ngoại biên'' có cung lượng tim cao, nhịp tim cao và kháng ngoại vi bình thường, gọi là tăng huyết áp ngoại biên tăng động
<ref name = Palatini>{{chú thích tạp chí |author=Palatini P, Julius S |title=The role of cardiac autonomic function in hypertension and cardiovascular disease |journal=Curr. Hypertens. Rep. |volume=11 |issue=3 |pages=199–205 |date=June 2009 |pmid=19442329 |doi= 10.1007/s11906-009-0035-4|url=}}</ref> Những cá nhân có tình trạng điển hình của tăng huyết áp cần thiết lập trong cuộc sống sau này như cung lượng tim của họ giảm và kháng ngoại biên tăng lên theo tuổi tác.<ref name = Palatini />.<ref>{{chú thích tạp chí |author=Andersson OK, Lingman M, Himmelmann A, Sivertsson R, Widgren BR |title=Prediction of future hypertension by casual blood pressure or invasive hemodynamics? A 30-year follow-up study |journal=Blood Press. |volume=13 |issue=6 |pages=350–4 |year=2004 |pmid=15771219 |doi= 10.1080/08037050410004819|url=}}</ref> Việc tăng sức đề kháng ngoại biên trong tăng huyết áp được thành lập chủ yếu là do thu hẹp cấu trúc của động mạch nhỏ và tiểu động mạch,<ref>{{chú thích tạp chí |author=Folkow B |title=Physiological aspects of primary hypertension |journal=Physiol. Rev. |volume=62 |issue=2 |pages=347–504 |date=April 1982 |pmid=6461865 |doi= |url=}}</ref> mặc dù giảm số lượng hoặc mật độ của các mao mạch cũng có thể góp một phần.<ref>{{chú thích tạp chí |author=Struijker Boudier HA, le Noble JL, Messing MW, Huijberts MS, le Noble FA, van Essen H |title=The microcirculation and hypertension |journal=J Hypertens Suppl |volume=10 |issue=7 |pages=S147–56 |date=December 1992 |pmid=1291649 |doi= |url=}}</ref> Tăng huyết áp cũng được kết hợp với giảm phù tĩnh mạch ngoại vi<ref>{{chú thích tạp chí |author=Safar ME, London GM |title=Arterial and venous compliance in sustained essential hypertension |journal=Hypertension |volume=10 |issue=2 |pages=133–9 |date=August 1987 |pmid=3301662 |doi= 10.1161/01.HYP.10.2.133|url=https://archive.org/details/sim_hypertension_1987-08_10_2/page/133}}</ref> mà có thể làm tăng [[hồi lưu tĩnh mạch]], tăng tải tim, và cuối cùng gây ra [[rối loạn chức năng tâm trương]]. Cho dù tăng hoạt động [[co]] đóng một vai trò trong tăng huyết áp cần thiết lập là không rõ ràng.<ref>{{chú thích tạp chí |author=Schiffrin EL |title=Reactivity of small blood vessels in hypertension: relation with structural changes. State of the art lecture |journal=Hypertension |volume=19 |issue=2 Suppl |pages=II1–9 |date=February 1992 |pmid=1735561 |doi= 10.1161/01.HYP.19.2_Suppl.II1-a|url=}}</ref>
<ref name = Palatini>{{chú thích tạp chí |author=Palatini P, Julius S |title=The role of cardiac autonomic function in hypertension and cardiovascular disease |journal=Curr. Hypertens. Rep. |volume=11 |issue=3 |pages=199–205 |date=June 2009 |pmid=19442329 |doi= 10.1007/s11906-009-0035-4|url=}}</ref> Những cá nhân có tình trạng điển hình của tăng huyết áp cần thiết lập trong cuộc sống sau này như cung lượng tim của họ giảm và kháng ngoại biên tăng lên theo tuổi tác.<ref name = Palatini />.<ref name=":1">{{chú thích tạp chí |author=Andersson OK, Lingman M, Himmelmann A, Sivertsson R, Widgren BR |title=Prediction of future hypertension by casual blood pressure or invasive hemodynamics? A 30-year follow-up study |journal=Blood Press. |volume=13 |issue=6 |pages=350–4 |year=2004 |pmid=15771219 |doi= 10.1080/08037050410004819|url=}}</ref> Việc tăng sức đề kháng ngoại biên trong tăng huyết áp được thành lập chủ yếu là do thu hẹp cấu trúc của động mạch nhỏ và tiểu động mạch,<ref name=":2">{{chú thích tạp chí |author=Folkow B |title=Physiological aspects of primary hypertension |journal=Physiol. Rev. |volume=62 |issue=2 |pages=347–504 |date=April 1982 |pmid=6461865 |doi= |url=}}</ref> mặc dù giảm số lượng hoặc mật độ của các mao mạch cũng có thể góp một phần.<ref name=":3">{{chú thích tạp chí |author=Struijker Boudier HA, le Noble JL, Messing MW, Huijberts MS, le Noble FA, van Essen H |title=The microcirculation and hypertension |journal=J Hypertens Suppl |volume=10 |issue=7 |pages=S147–56 |date=December 1992 |pmid=1291649 |doi= |url=}}</ref> Tăng huyết áp cũng được kết hợp với giảm phù tĩnh mạch ngoại vi<ref>{{chú thích tạp chí |author=Safar ME, London GM |title=Arterial and venous compliance in sustained essential hypertension |journal=Hypertension |volume=10 |issue=2 |pages=133–9 |date=August 1987 |pmid=3301662 |doi= 10.1161/01.HYP.10.2.133|url=https://archive.org/details/sim_hypertension_1987-08_10_2/page/133}}</ref> mà có thể làm tăng [[hồi lưu tĩnh mạch]], tăng tải tim, và cuối cùng gây ra [[rối loạn chức năng tâm trương]]. Cho dù tăng hoạt động [[co]] đóng một vai trò trong tăng huyết áp cần thiết lập là không rõ ràng.<ref>{{chú thích tạp chí |author=Schiffrin EL |title=Reactivity of small blood vessels in hypertension: relation with structural changes. State of the art lecture |journal=Hypertension |volume=19 |issue=2 Suppl |pages=II1–9 |date=February 1992 |pmid=1735561 |doi= 10.1161/01.HYP.19.2_Suppl.II1-a|url=}}</ref>


[[Áp lực mạch]] (chênh lệch giữa huyết áp tâm thu và tâm trương huyết áp) thường tăng ở những người lớn tuổi bị tăng huyết áp. Điều này có thể có nghĩa là huyết áp tâm thu là cao bất thường, nhưng áp lực tâm trương có thể bình thường hoặc thấp - một tình trạng gọi là [[cao huyết áp tâm thu cô lập]].<ref>{{chú thích tạp chí |author=Chobanian AV |title=Clinical practice. Isolated systolic hypertension in the elderly |journal=N. Engl. J. Med. |volume=357 |issue=8 |pages=789–96 |date=August 2007 |pmid=17715411 |doi=10.1056/NEJMcp071137 |url=}}</ref> Áp lực mạch cao ở những người cao tuổi bị tăng huyết áp hoặc cao huyết áp tâm thu cô lập được giải thích bởi sự gia tăng [[cứng động mạch]], mà thường đi kèm với sự lão hóa và có thể trầm trọng hơn do huyết áp cao.<ref>{{chú thích tạp chí |author=Zieman SJ, Melenovsky V, Kass DA |title=Mechanisms, pathophysiology, and therapy of arterial stiffness |journal=Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. |volume=25 |issue=5 |pages=932–43 |date=May 2005 |pmid=15731494 |doi=10.1161/01.ATV.0000160548.78317.29 |url=https://archive.org/details/sim_arteriosclerosis-thrombosis-and-vascular-biology_2005-05_25_5/page/932}}</ref>
[[Áp lực mạch]] (chênh lệch giữa huyết áp tâm thu và tâm trương huyết áp) thường tăng ở những người lớn tuổi bị tăng huyết áp. Điều này có thể có nghĩa là huyết áp tâm thu là cao bất thường, nhưng áp lực tâm trương có thể bình thường hoặc thấp - một tình trạng gọi là [[cao huyết áp tâm thu cô lập]].<ref>{{chú thích tạp chí |author=Chobanian AV |title=Clinical practice. Isolated systolic hypertension in the elderly |journal=N. Engl. J. Med. |volume=357 |issue=8 |pages=789–96 |date=August 2007 |pmid=17715411 |doi=10.1056/NEJMcp071137 |url=}}</ref> Áp lực mạch cao ở những người cao tuổi bị tăng huyết áp hoặc cao huyết áp tâm thu cô lập được giải thích bởi sự gia tăng [[cứng động mạch]], mà thường đi kèm với sự lão hóa và có thể trầm trọng hơn do huyết áp cao.<ref>{{chú thích tạp chí |author=Zieman SJ, Melenovsky V, Kass DA |title=Mechanisms, pathophysiology, and therapy of arterial stiffness |journal=Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. |volume=25 |issue=5 |pages=932–43 |date=May 2005 |pmid=15731494 |doi=10.1161/01.ATV.0000160548.78317.29 |url=https://archive.org/details/sim_arteriosclerosis-thrombosis-and-vascular-biology_2005-05_25_5/page/932}}</ref>

Phiên bản lúc 18:57, ngày 7 tháng 1 năm 2023

Tăng huyết áp
Máy đo huyết áp điện tử (trong hình cho thấy huyết áp tâm thu 158mmHg, huyết áp tâm trương 99mmHg và nhịp tim 80 lần/phút.
Chuyên khoay học gia đình, hypertensiology
ICD-10I10,I11,I12,
I13,I15
ICD-9-CM401
OMIM145500
DiseasesDB6330
MedlinePlus000468
eMedicinemed/1106 ped/1097 emerg/267
Patient UKTăng huyết áp
MeSHD006973

Tăng huyết áp (viết tắt là: THA) hay còn gọi là cao huyết áp, lên cơn tăng-xông (nguồn gốc: Hypertension trong tiếng Pháp) là một tình trạng bệnh lý mạn tính, trong đó áp lực máu tác dụng lên thành mạch đo được ở động mạch tăng cao.[1] THA thường không gây ra triệu chứng.[2] Tuy nhiên, THA lâu dài là một yếu tố nguy cơ chính gây tai biến mạch máu não (đột quỵ), bệnh mạch vành, suy tim, rung nhĩ, bệnh động mạch ngoại vi, giảm thị lực, bệnh thận mạn tính và suy giảm trí nhớ.[3][4][5][6] Tăng huyết áp là nguyên nhân chính gây tử vong sớm trên toàn thế giới.[7]

Tăng huyết áp được phân loại thành tăng huyết áp nguyên phát và tăng huyết áp thứ phát.[8] Khoảng 90–95% số ca là tăng huyết áp nguyên phát, được định nghĩa là dùng để chỉ các trường hợp không xác định được bệnh nguyên gây tăng huyết áp rõ ràng (vô căn).[8][9] Các yếu tố lối sống làm tăng nguy cơ gồm ăn nhiều muối, thừa cân, hút thuốc lá và lạm dụng rượu.[2][8] 5–10% số ca còn lại được phân loại là tăng huyết áp thứ phát, được định nghĩa là tăng huyết áp do nguyên nhân có thể xác định được, chẳng hạn như bệnh thận mạn, hẹp động mạch thận, rối loạn nội tiết hoặc sử dụng thuốc tránh thai.[8]

Huyết áp thường được đo bằng hai chỉ số là: huyết áp tâm thu (systolic, viết tắt là HATT, tương ứng với huyết áp tối đa) và huyết áp tâm trương (diastolic, viết tắt là HATTr, tương ứng với huyết áp tối thiểu).[2] Đối với hầu hết người lớn khi nghỉ ngơi, thông thường HATT nằm trong khoảng 100–130 milimét thủy ngân (mmHg) và HATTr nằm trong khoảng 60–80 mmHg.[10][11] Đối với hầu hết người lớn, tăng huyết áp xuất hiện nếu huyết áp lúc nghỉ ngơi liên tục ở mức lớn hơn hoặc bằng 130/80 hoặc 140/90 mmHg.[8][10] Huyết áp của trẻ em được tính theo tuổi.[12] Theo dõi huyết áp lưu động (Holter huyết áp) trong thời gian 24 giờ có vẻ chính xác hơn so với đo huyết áp tại văn phòng.[8][1]

Thay đổi lối sống và dùng thuốc có thể hạ huyết áp và giảm nguy cơ biến chứng sức khỏe.[13] Thay đổi lối sống bao gồm giảm cân, tập thể dục, giảm lượng muối ăn vào, giảm lượng rượu và chế độ ăn uống lành mạnh.[8] Nếu thay đổi lối sống là không đủ, thì thuốc huyết áp sẽ được sử dụng.[13] Dùng phối hợp ba loại thuốc có thể kiểm soát huyết áp ở 90% trường hợp.[8] Việc điều trị huyết áp ở những người có huyết áp >160/100 mmHg bằng thuốc có mối tương quan đến cải thiện tuổi thọ.[14] Tác dụng điều trị huyết áp ở khoảng giữa 130/80 mmHg và 160/100 mmHg ít rõ ràng hơn, nhưng một số tổng quan hệ thống vẫn cho thấy lợi ích[10][15][16] và một số tổng quan hệ thống khác cho thấy lợi ích không rõ ràng.[17][18][19] Tăng huyết áp ảnh hưởng 16 đến 37% dân số trên toàn cầu.[8] Năm 2010, tăng huyết áp được cho là nguyên nhân gây ra 18% tổng số ca tử vong (9,4 triệu người trên toàn cầu).[20]

Triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thể

Tăng huyết áp hiếm khi biểu hiện ra triệu chứng cơ năng. Việc xác định tăng huyết áp thường thông qua sàng lọc hoặc khi bệnh nhân đến khám về một chứng bệnh không liên quan. Một số người bị tăng huyết áp cho biết họ bị đau đầu (đặc biệt là ở đau vùng chẩm và đau vào buổi sáng), xây xẩm, chóng mặt, ù tai (nghe tiếng ù ù hoặc tiếng rít trong tai), thay đổi thị lực hoặc ngất xỉu.[21] Tuy nhiên, những triệu chứng này có thể do lo âu hơn là tăng huyết áp.[22]

Khi khám thực thể, tăng huyết áp có thể liên quan đến các thay đổi ở đáy mắt khi soi đáy mắt.[23] Mức độ nghiêm trọng của những thay đổi điển hình liên quan đến bệnh võng mạc do tăng huyết áp được phân loại từ độ I đến IV; độ I và II khó phân biệt với nhau.[23] Mức độ nghiêm trọng của bệnh võng mạc có mối tương quan với thời gian hoặc mức độ nghiêm trọng của tăng huyết áp.[21]

Tăng huyết áp thứ phát

Tăng huyết áp thứ phát là tăng huyết áp do nguyên nhân đã xác định được và có thể đi kèm triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thể cụ thể khác. Ví dụ, hội chứng Cushingngoài việc gây ra tăng huyết áp còn gây béo trung tâm (béo phì ở vùng thân mình),[24] tiền đái tháo đường, mặt tròn như mặt trăng, bướu mỡ sau cổ và vai (được gọi là bướu trâu) và rạn da màu tím vùng bụng.[25] Bệnh nhận cường giáp thường sụt cân kèm theo tăng cảm giác thèm ăn, nhịp tim nhanh, lồi mắt và run. Hẹp động mạch thận (RAS) có tiếng thổi khu trú ở vùng bụng bên trái hoặc bên phải đường giữa (RAS một bên), hoặc ở cả hai vị trí (RAS hai bên). Hẹp động mạch chủ thường gây ra tụt huyết áp chi dưới so với cánh tay (chỉ số huyết áp cổ chân-cánh tay (ABI) giảm), bắt mạch động mạch đùi thấy chậm hoặc không bắt được. U tủy thượng thận gây ra các cơn tăng huyết áp đột ngột kèm đau đầu, đánh trống ngực, da, niêm mạc nhợt và tăng tiết mồ hôi.[25]

Cơn tăng huyết áp

Bài chi tiết: Cơn tăng huyết áp

Huyết áp tăng rất cao (HATT ≥ 180 mmHg và/hoặc HATTr ≥ 110 mmHg) được gọi là cơn tăng huyết áp.[26] Cơn tăng huyết áp được phân loại thành tăng huyết áp khẩn cấp (không có tổn thương cơ quan đích) hoặc tăng huyết áp cấp cứu (có mặt của tổn thương cơ quan đích).[27][28]

Trong trường hợp tăng huyết áp khẩn cấp, không thấy bằng chứng về tổn thương cơ quan đích gây huyết áp tăng cao. Trong những trường hợp này, có thể uống thuốc để hạ huyết áp dần dần trong vòng 24 đến 48 giờ.[29]

Trong tăng huyết áp cấp cứu, có bằng chứng tổn thương trực tiếp đến một hoặc nhiều cơ quan.[30][31] Các cơ quan bị ảnh hưởng nhiều nhất gồm não, thận, tim và phổi, gây nên các triệu chứng bao gồm lú lẫn, buồn ngủ, đau ngực và khó thở.[29] Trong tăng huyết áp cấp cứu, huyết áp phải giảm nhanh hơn để ngăn chặn quá trình tổn thương cơ quan,[29] tuy nhiên, thiếu bằng chứng thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng cho phương pháp điều trị này.[31]

Thai kỳ

Tăng huyết áp xảy ra ở khoảng 8–10% trường hợp mang thai. [32] Để chẩn đoán tăng huyết áp trong thai kỳ, cần tiến hành 2 lần đo huyết áp cách nhau 6 giờ, và 2 lần này có chỉ số lớn hơn 140/90 mmHg. [33] Bệnh nhân mang thai, có tăng huyết áp được phân loại là tăng huyết áp từ trước khi mang thai kỳ, tăng huyết áp thai kỳ và tiền sản giật . [34]

Tiền sản giật là một tình trạng nghiêm trọng trong nửa sau của thai kỳ và giai đoạn hậu sản (sau sinh), được định nghĩa là tăng huyết áp và protein niệu . [32] Tiền sản giật xảy ra ở khoảng 5% trường hợp mang thai và gây nên khoảng 16% tổng số ca tử vong mẹ trên toàn cầu. [32] Tiền sản giật cũng làm tăng gấp đôi nguy cơ tử vong sơ sinh . [32] Tiền sản giật thường không có triệu chứng và phát hiện bằng cách khám sàng lọc định kỳ. Các triệu chứng tiền sản giật phổ biến nhất là đau đầu, rối loạn thị giác kiểu "đèn nhấp nháy", nôn mửa, đau bụng và phù. Tiền sản giật đôi khi có thể tiến triển thành một tình trạng đe dọa tính mạng gọi là sản giật, đây là một trường hợp tăng huyết áp cấp cứu, gây một số biến chứng nghiêm trọng như mất thị lực, phù não, co giật, suy thận, phù phổi và đông máu nội mạch rải rác (rối loạn đông máu) . [32] [35]

Ngược lại, tăng huyết áp thai kỳ định nghĩa là tăng huyết áp khởi phát trong giai đoạn thai kỳ và không kèm theo protein niệu. [34]

Trẻ em

Chậm phát triển, co giật, gắt gỏng, thờ ơ và khó thở [36] có thể liên quan đến tăng huyết áp ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ. Ở trẻ lớn hơn, tăng huyết áp có thể gây đau đầu, khó chịu không rõ nguyên nhân, mệt mỏi, chậm phát triển, mờ mắt, chảy máu cam và liệt mặt.[36] [37]

Nguyên nhân

Tăng huyết áp nguyên phát

Tăng huyết áp là kết quả của sự tương tác phức tạp giữa gen và các yếu tố môi trường. Đã xác định nhiều biến thể di truyền thông dụng gây ảnh hưởng nhỏ đến huyết áp,[38] và một số biến thể di truyền hiếm có gây ảnh hưởng lớn đến huyết áp. [39] Ngoài ra, nghiên cứu tương quan toàn bộ nhiễm sắc thể (GWAS) đã xác định được 35 locus liên quan đến huyết áp, trong đó mới tìm thấy được 12 locus. [40] Nghiên cứu các vị trí (điểm) đa hình đơn nucleotide (single-nucleotide polymorphism, SNP) tại vị trí trọng điểm cho 12 locus mới tìm thấy ở trên cho thấy mối liên hệ với quá trình methyl hóa DNA tại nhiều vị trí CpG gần đó. Những vị trí SNP trọng điểm này nằm trong các gen liên quan đến cơ trơn mạch máu và chức năng thận. Theo một khía cạnh nào đó, quá trình methyl hóa DNA ảnh hưởng đến sự liên kết các biến thể di truyền phổ biến với nhiều kiểu hình, mặc dù các cơ chế ẩn dưới các mối liên hệ này vẫn chưa được tìm hiểu rõ. Thử nghiệm biến thể đơn lẻ được thực hiện trong nghiên cứu này đối với 35 SNP trọng điểm (đã biết và mới biết) cho thấy các biến thể di truyền đơn lẻ hoặc tổng hợp góp phần gây ra nguy cơ mắc các bệnh liên quan đến tăng huyết áp. [40]

Huyết áp tăng dần theo tuổi. Nếu dùng chế độ ăn uống và lối sống kiểu phương Tây thì nguy cơ bị tăng huyết áp lúc về già là rất cao. [41] [42] Một số yếu tố môi trường ảnh hưởng đến huyết áp. Ăn nhiều muối làm tăng huyết áp ở nhóm người nhạy cảm với muối. Lười tập thể dục và thể trạng béo phì trung tâm cũng có thể gây tăng nguy cơ. Có một số yếu tố khác ảnh hưởng tới huyết áp như dùng caffein [43] và thiếu vitamin D, [44] tuy nhiên mối tương quan chưa rõ ràng. Kháng insulin gặp phổ biến ở bệnh nhân béo phì, là một thành phần của hội chứng X (hoặc hội chứng chuyển hóa), cũng góp phần gây tăng huyết áp. [45]

Các sự kiện trong giai đoạn đầu đời, chẳng hạn như sinh nhẹ cân, mẹ hút thuốc và mẹ không cho con bú sữa mẹ có thể là các yếu tố nguy cơ gây tăng huyết áp vô căn ở người trưởng thành, mặc dù các cơ chế giữa các yếu tố này với tăng huyết áp ở người trưởng thành vẫn chưa rõ ràng. [46] Tăng acid uric máu tìm thấy ở những người bị tăng huyết áp không được điều trị so với những người có huyết áp bình thường, mặc dù không chắc liệu tăng acid uric này đóng vai trò nguyên nhân hay là yếu tố phụ thuộc vào chức năng thận kém. [47] Huyết áp trung bình có thể cao hơn vào mùa đông so với mùa hè. [48] Viêm quanh răng cũng liên quan đến huyết áp cao. [49]

Tăng huyết áp thứ phát

Tăng huyết áp thứ phát là tăng huyết áp xác định được nguyên nhân. Bệnh thận là nguyên nhân thứ phát phổ biến nhất của tăng huyết áp. [32] Tăng huyết áp cũng có thể do bệnh nội tiết, chẳng hạn như hội chứng Cushing, cường giáp, suy giáp, bệnh to đầu chi (acromegaly), hội chứng Conn hoặc cường aldosteron, hẹp động mạch thận (do xơ vữa động mạch hoặc loạn sản sợi cơ ), cường cận giáp và u tế bào ưa chromi . [32] [50] Các nguyên nhân khác gây tăng huyết áp thứ phát bao gồm béo phì, ngưng thở khi ngủ, mang thai, hẹp động mạch chủ, ăn quá nhiều cam thảo, uống quá nhiều rượu, uống một số loại thuốc, thảo dược và các chất kích thích như cà phê, cocaine và methamphetamin . [32] [51] Phơi nhiễm arsenic (thạch tín) qua nước uống được chứng minh là có mối tương quan với tăng huyết áp. [52] [53] Trầm cảm cũng liên quan đến tăng huyết áp. [54] Cô đơn cũng là một yếu tố nguy cơ. [55]

Một tổng quan năm 2018 cho thấy rằng bất kỳ loại rượu nào cũng làm tăng huyết áp ở nam giới, trong khi đó uống một hoặc hai ly rượu sẽ làm tăng nguy cơ tăng huyết áp ở nữ giới. [56]

Ở hầu hết những người bị tăng huyết áp nguyên phát, tăng sức cản dòng máu ( tổng sức cản ngoại vi ) gây ra áp lực cao trong khi cung lượng tim vẫn bình thường. [57] Có bằng chứng cho thấy một số người trẻ tuổi bị tiền tăng huyết áp hoặc 'tăng huyết áp giới hạn' có cung lượng tim cao, nhịp tim tăng và sức cản ngoại vi bình thường, được gọi là tăng huyết áp giới hạn tăng động. [58] Những cá nhân này phát triển các đặc điểm điển hình của chứng tăng huyết áp cơ bản đã được thiết lập trong cuộc sống sau này khi cung lượng tim của họ giảm và sức cản ngoại biên tăng theo tuổi tác. [58] Liệu mô hình này có phải là điển hình của tất cả những người cuối cùng bị tăng huyết áp hay không vẫn còn đang tranh cãi. [59] Sức cản ngoại vi tăng lên trong bệnh tăng huyết áp đã xác định chủ yếu là do sự thu hẹp cấu trúc của các động mạch nhỏ và tiểu động mạch, [60] mặc dù việc giảm số lượng hoặc mật độ mao mạch cũng có thể góp phần. [61]

Phần lớn bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát, tăng sức cản ngoại vi (tổng kháng ngoại vi, là sự cản trở của mạch máu) chiếm áp lực cao trong khi cung lượng tim vẫn bình thường. Có bằng chứng cho thấy một số người trẻ tuổi với tiền tăng huyết áp hay "tăng huyết áp ngoại biên có cung lượng tim cao, nhịp tim cao và kháng ngoại vi bình thường, gọi là tăng huyết áp ngoại biên tăng động."[62] Những cá nhân này sẽ phát triển các đặc điểm điển hình của tăng huyết áp nguyên phát khi về già, khi mà cung lượng tim giảm và sức cản ngoại vi tăng lên theo tuổi tác.[62][63] Tuy nhiên cơ chế này có phải là điển hình của tất cả những người bị tăng huyết áp hay không vẫn còn đang tranh cãi. [59] Sức cản ngoại vi tăng lên trong bệnh tăng huyết áp đã xác định chủ yếu là do sự thu hẹp cấu trúc của các động mạch nhỏ và tiểu động mạch.[64] Giảm số lượng hoặc mật độ các mao mạch cũng có thể góp một phần gây nên tăng sức cản.[65]

Không rõ liệu sự co mạch của các tiểu động mạch có vai trò trong tăng huyết áp hay không.[66] Tăng huyết áp cũng liên quan đến giảm độ giãn nở của tĩnh mạch ngoại biên [67], có thể làm tăng hồi lưu tĩnh mạch, tăng tiền gánh (hay tiền tải) cho tim và cuối cùng là gây rối loạn chức năng tâm trương .

Áp lực mạch (chênh lệch giữa HATT và HATTr) thường tăng ở người cao tuổi bị tăng huyết áp. [68] HATT cao bất thường, nhưng HATTr có thể bình thường hoặc thấp gây nên tình trạng tăng huyết áp tâm thu đơn độc . [69] Người cao tuổi bị tăng huyết áp hoặc tăng huyết áp tâm thu đơn độc được giải thích là do tăng độ cứng động mạch, thường đi kèm với lão hóa và có thể chính tăng huyết áp gây nên tăng độ cứng động mạch.[70]

Nhiều cơ chế được đề xuất để giải thích cho sự gia tăng sức cản ngoại vi trong tăng huyết áp. Hầu hết các bằng chứng liên quan đến rối loạn bài tiết muối và nước của thận (đặc biệt là những bất thường trong hệ thống renin–angiotensin trong thận) [71] hoặc những bất thường của hệ thần kinh giao cảm . [72] Các cơ chế này không mâu thuẫn nhau và có khả năng là cả hai cơ chế này đều đóng góp ở một mức độ nào đó trong hầu hết các trường hợp tăng huyết áp vô căn (tăng huyết áp nguyên phát). Người ta cũng cho rằng rối loạn chức năng nội mô và viêm mạch máu cũng có thể góp phần làm tăng sức cản ngoại vi và tổn thương mạch máu trong tăng huyết áp. [73] [74] Các nghiên cứu có đề cập tới Interleukin 17, yếu tố làm tăng sản xuất một số tín hiệu hóa học khác của hệ thống miễn dịch được cho là có liên quan đến tăng huyết áp như yếu tố hoại tử khối u alpha, interleukin 1, interleukin 6 và interleukin 8 . [75]

Quá nhiều natri hoặc không đủ kali trong chế độ ăn uống dẫn đến dư thừa natri nội bào, làm co cơ trơn mạch máu, hạn chế lưu lượng máu và do đó làm tăng huyết áp. [76] [77]

Phân loại

Sự thay đổi áp suất bên trong thất trái (đường màu xanh) và aorta (đường màu đỏ) qua hai chu chuyển tim, Biểu đồ mô tả áp suất tâm thu và áp suất tâm trương

Huyết áp thường được phân loại dựa trên huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương. Huyết áp tâm thu là áp lực máu trong lòng mạch trong khi tim đập. Huyết áp tâm trương là áp lực máu trong khoảng thời gian giữa hai lần đập của tim. Khi huyết áp tâm thu hay tâm trương cao hơn giá trị bình thường theo tuổi thì được phân loại là tiền tăng huyết áp hoặc tăng huyết áp.

Phân loại Huyết áp tâm thu Huyết áp tâm trương
mmHg kPa mmHg kPa
Bình thường 90–119 12–15.9 60–79 8.0–10.5
Tiền tăng huyết áp 120–139 16.0–18.5 80–89 10.7–11.9
Giai đoạn 1 140–159 18.7–21.2 90–99 12.0–13.2
Giai đoạn 2 ≥160 ≥21.3 ≥100 ≥13.3
Tăng huyết áp tâm thu đơn độc ≥140 ≥18.7 <90 <12.0
Nguồn: Hiệp hội Tim Hoa Kỳ (2003).[78]

Tăng huyết áp[79] được chia thành các phân loại như tăng huyết áp giai đoạn I, tăng huyết áp giai đoạn II, và tăng huyết áp tâm thu đơn độc. Tăng huyết áp tâm thu đơn độc là khi huyết áp tâm thu tăng đi kèm với huyết áp tâm trương bình thường ở người lớn. Cơ sở phân loại tăng huyết áp được thực hiện dựa vào con số huyết áp trung bình lúc nghỉ của bệnh nhân được lấy sau hai hay nhiều lần đo bất kỳ. Các cá nhân có tuổi lớn hơn 50 được phân loại là có tăng huyết áp nếu huyết áp tâm thu của họ luôn luôn ở mức thấp nhất là 140 mm Hg hay là 90 mm Hg đối với huyết áp tâm trương. Những bệnh nhân có huyết áp cao hơn 130/80 mm Hg và các bệnh đái tháo đường hay bệnh thận cần phải được chữa trị.[78]

Tăng huyết áp còn được phân loại kháng trị nếu các thuốc do không thể có tác dụng giúp cho huyết áp trở về bình thường.[78]

Tăng huyết áp do vận động là sự tăng huyết áp quá mức trong quá trình cơ thể vận động như trong quá trình di chuyển nhiều, tập thể dục...[80][81][82] Tăng huyết áp do vận động có thể là dấu hiệu của bệnh tăng huyết áp[82][83]. Trong quá trình vận động,áp lực tâm thu được xem là bình thường nếu ở trong mức 200-230 mmHg[83].

Điều trị

Điều chỉnh lối sống

Bước đầu trong điều trị tăng huyết áp phải thay đổi lối sống hợp lý bao gồm: chế độ ăn, tập thể dục, giảm cân. Thay đổi lối sống có thể giảm huyết áp ở một số bệnh nhân. Hiệu quả của chúng tương tự như sử dụng thuốc. Nếu huyết áp vẫn cao phải sử dụng thuốc ngay, khuyến cáo điều trị ở trường hợp này là điều chỉnh lối sống kết hợp với sử dụng thuốc.

Chế độ ăn ít muối rất có lợi. Nghiên cứu đối với người châu Âu (Caucasians) cho thấy nếu thực hiện chế độ ăn ít muối trong hơn 4 tuần nhận thấy sẽ giảm huyết áp, ở cả người bình thường lẫn bệnh nhân tăng huyết áp. Chế độ ăn DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), chế độ ăn giàu hạt dẻ, cá, gia cầm, trái cây và rau quả giảm huyết áp. Điều quan trọng là phải hạn chế hấp thu Natri. Mặc dù chế độ ăn cũng giàu kali, magnesium, calci, protein. Những phương pháp điều trị khác hướng đến giảm những căng thẳng thần kinh như biofeedback, thư giãn hoặc thiền có thể điều trị huyết áp. Tuy nhiên, hiệu quả của chúng không bằng giáo dục chăm sóc sức khỏe, với những nhận thức những lối sống không tốt.

Điều trị bằng thuốc

Điều trị ban đầu tốt nhất còn đang tranh cãi của Cochrane collaboration, WHO và Hoa Kỳ sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide liều thấp. Hướng dẫn của liên hiệp Anh (UK) nhấn mạnh nên sử dụng nhóm thuốc block kênh calci (CCB) cho người trên 55 tuổi hoặc người gốc Phi hoặc Caribbe, còn đối với thanh niên nên sử dụng nhóm thuốc ức chế enzyme chuyển hóa angiotensin (ACE-I). Ở Nhật có thể bắt đầu điều trị với một trong 6 nhóm thuốc: CCB, ACEI/ARB, lợi tiểu thiazide, beta-blockers, alpha-blockers đều phù hợp, Trong khi Canada và châu Âu tất cả các nhóm nhưng nhóm thuốc alpha-blockers cần khuyến cáo.

Điều trị bằng kết hợp thuốc

Phần lớn bệnh nhân cần điều trị hơn một loại thuốc để kiểm soát huyết áp. Trong trường hợp huyết áp tâm thu lớn hơn 160 mm Hg hoặc huyết áp tâm trương lớn hơn 100 mmHg Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (American Heart Association) khuyến cáo bắt đầu kết hợp một thiazide và một ACEI, ARB hoặc CCB, hoặc kết hợp một ACEI và CCB cũng hiệu quả.

Không cho phép kết hợp thuốc chẹn kênh calci nhóm non-dihydropyridine (như verapamil hoặc diltiazem) với một beta-blockers, thuốc phong tỏa hệ thống renin–angiotensin (ví dụ: ức chế enzyme chuyển hóa angiotensin + angiotensin receptor blocker), hệ thống renin–angiotensin blockers và beta-blockers. Kết hợp ACE-inhibitor hoặc đối kháng angiotensin II–receptor, một thuốc lợi tiểu và một NSAID (bao gồm ức chế chọn lọc COX-2 và những thuốc không kê đơn như ibuprofen).

Sinh lý bệnh tăng huyết áp

Sơ đồ giải thích các yếu tố ảnh hưởng đến huyết áp đông mạch.
Hình vẽ mô tả các tác động của tăng huyết áp

Phần lớn bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát, tăng cản trở mạch máu (tổng kháng ngoại vi) chiếm áp lực cao trong khi lượng tim vẫn bình thường. Có bằng chứng cho thấy một số người trẻ tuổi với tiền cao huyết áp hay "tăng huyết áp ngoại biên có cung lượng tim cao, nhịp tim cao và kháng ngoại vi bình thường, gọi là tăng huyết áp ngoại biên tăng động [62] Những cá nhân có tình trạng điển hình của tăng huyết áp cần thiết lập trong cuộc sống sau này như cung lượng tim của họ giảm và kháng ngoại biên tăng lên theo tuổi tác.[62].[63] Việc tăng sức đề kháng ngoại biên trong tăng huyết áp được thành lập chủ yếu là do thu hẹp cấu trúc của động mạch nhỏ và tiểu động mạch,[64] mặc dù giảm số lượng hoặc mật độ của các mao mạch cũng có thể góp một phần.[65] Tăng huyết áp cũng được kết hợp với giảm phù tĩnh mạch ngoại vi[84] mà có thể làm tăng hồi lưu tĩnh mạch, tăng tải tim, và cuối cùng gây ra rối loạn chức năng tâm trương. Cho dù tăng hoạt động co đóng một vai trò trong tăng huyết áp cần thiết lập là không rõ ràng.[85]

Áp lực mạch (chênh lệch giữa huyết áp tâm thu và tâm trương huyết áp) thường tăng ở những người lớn tuổi bị tăng huyết áp. Điều này có thể có nghĩa là huyết áp tâm thu là cao bất thường, nhưng áp lực tâm trương có thể bình thường hoặc thấp - một tình trạng gọi là cao huyết áp tâm thu cô lập.[86] Áp lực mạch cao ở những người cao tuổi bị tăng huyết áp hoặc cao huyết áp tâm thu cô lập được giải thích bởi sự gia tăng cứng động mạch, mà thường đi kèm với sự lão hóa và có thể trầm trọng hơn do huyết áp cao.[87] Nhiều cơ chế đã được đề xuất để giải thích cho sự gia tăng kháng ngoại biên trong tăng huyết áp. Hầu hết các bằng chứng kết hợp nhau, hoặc rối loạn trong muối thận và nước xử lý (đặc biệt là những bất thường trong các bên trong thận (Hệ renin-angiotensin)[88] và/hoặc bất thường của hệ thống thần kinh giao cảm.[89] Các cơ chế này không loại trừ lẫn nhau và có khả năng là cả hai đóng góp vào một mức độ nào trong hầu hết các trường hợp tăng huyết áp cần thiết. Nó cũng đã được đề nghị rối loạn chức năng nội mô và mạch máu viêm cũng có thể góp phần làm tăng sức cản ngoại vi và tổn thương mạch máu trong bệnh tăng huyết áp.[90][91]

Tham khảo

  1. ^ a b Naish J, Court DS (2014). Medical sciences (ấn bản 2). tr. 562. ISBN 9780702052491.
  2. ^ a b c “High Blood Pressure Fact Sheet”. CDC. 19 tháng 2 năm 2015. Lưu trữ bản gốc ngày 6 tháng 3 năm 2016. Truy cập ngày 6 tháng 3 năm 2016.
  3. ^ Lackland DT, Weber MA (tháng 5 năm 2015). “Global burden of cardiovascular disease and stroke: hypertension at the core”. The Canadian Journal of Cardiology. 31 (5): 569–571. doi:10.1016/j.cjca.2015.01.009. PMID 25795106.
  4. ^ Mendis S, Puska P, Norrving B (2011). Global atlas on cardiovascular disease prevention and control (PDF) (ấn bản 1). Geneva: World Health Organization in collaboration with the World Heart Federation and the World Stroke Organization. tr. 38. ISBN 9789241564373. Bản gốc (PDF) lưu trữ 17 Tháng tám năm 2014.
  5. ^ Hernandorena I, Duron E, Vidal JS, Hanon O (tháng 7 năm 2017). “Treatment options and considerations for hypertensive patients to prevent dementia”. Expert Opinion on Pharmacotherapy (Review). 18 (10): 989–1000. doi:10.1080/14656566.2017.1333599. PMID 28532183.
  6. ^ Lau DH, Nattel S, Kalman JM, Sanders P (tháng 8 năm 2017). “Modifiable Risk Factors and Atrial Fibrillation”. Circulation (Review). 136 (6): 583–596. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.116.023163. PMID 28784826.
  7. ^ “Hypertension”. www.who.int (bằng tiếng Anh). Truy cập ngày 13 tháng 5 năm 2022.
  8. ^ a b c d e f g h i Poulter NR, Prabhakaran D, Caulfield M (tháng 8 năm 2015). “Hypertension”. Lancet. 386 (9995): 801–812. doi:10.1016/s0140-6736(14)61468-9. PMID 25832858.
  9. ^ Carretero OA, Oparil S (tháng 1 năm 2000). “Essential hypertension. Part I: definition and etiology”. Circulation. 101 (3): 329–335. doi:10.1161/01.CIR.101.3.329. PMID 10645931.
  10. ^ a b c Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE, Collins KJ, Dennison Himmelfarb C, DePalma SM, Gidding S, Jamerson KA, Jones DW, MacLaughlin EJ, Muntner P, Ovbiagele B, Smith SC, Spencer CC, Stafford RS, Taler SJ, Thomas RJ, Williams KA, Williamson JD, Wright JT (tháng 6 năm 2018). “2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines”. Hypertension. 71 (6): e13–e115. doi:10.1161/HYP.0000000000000065. PMID 29133356.
  11. ^ Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Böhm M (tháng 7 năm 2013). “2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC)”. European Heart Journal. 34 (28): 2159–2219. doi:10.1093/eurheartj/eht151. PMID 23771844.
  12. ^ James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison-Himmelfarb C, Handler J, Lackland DT, LeFevre ML, MacKenzie TD, Ogedegbe O, Smith SC, Svetkey LP, Taler SJ, Townsend RR, Wright JT, Narva AS, Ortiz E (tháng 2 năm 2014). “2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8)”. JAMA. 311 (5): 507–520. doi:10.1001/jama.2013.284427. PMID 24352797.
  13. ^ a b “How Is High Blood Pressure Treated?”. National Heart, Lung, and Blood Institute. 10 tháng 9 năm 2015. Lưu trữ bản gốc ngày 6 tháng 4 năm 2016. Truy cập ngày 6 tháng 3 năm 2016.
  14. ^ Musini VM, Tejani AM, Bassett K, Puil L, Wright JM (tháng 6 năm 2019). “Pharmacotherapy for hypertension in adults 60 years or older”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 6 (6): CD000028. doi:10.1002/14651858.CD000028.pub3. PMC 6550717. PMID 31167038.
  15. ^ Sundström J, Arima H, Jackson R, Turnbull F, Rahimi K, Chalmers J, Woodward M, Neal B (tháng 2 năm 2015). “Effects of blood pressure reduction in mild hypertension: a systematic review and meta-analysis”. Annals of Internal Medicine. 162 (3): 184–191. doi:10.7326/M14-0773. PMID 25531552.
  16. ^ Xie X, Atkins E, Lv J, Bennett A, Neal B, Ninomiya T, Woodward M, MacMahon S, Turnbull F, Hillis GS, Chalmers J, Mant J, Salam A, Rahimi K, Perkovic V, Rodgers A (tháng 1 năm 2016). “Effects of intensive blood pressure lowering on cardiovascular and renal outcomes: updated systematic review and meta-analysis”. Lancet. 387 (10017): 435–443. doi:10.1016/S0140-6736(15)00805-3. PMID 26559744. Lưu trữ bản gốc ngày 16 tháng 4 năm 2019. Truy cập ngày 11 tháng 2 năm 2019.
  17. ^ Diao D, Wright JM, Cundiff DK, Gueyffier F (tháng 8 năm 2012). “Pharmacotherapy for mild hypertension”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 8 (8): CD006742. doi:10.1002/14651858.CD006742.pub2. PMC 8985074. PMID 22895954.
  18. ^ Garrison SR, Kolber MR, Korownyk CS, McCracken RK, Heran BS, Allan GM (tháng 8 năm 2017). “Blood pressure targets for hypertension in older adults”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (8): CD011575. doi:10.1002/14651858.CD011575.pub2. PMC 6483478. PMID 28787537.
  19. ^ Musini VM, Gueyffier F, Puil L, Salzwedel DM, Wright JM (tháng 8 năm 2017). “Pharmacotherapy for hypertension in adults aged 18 to 59 years”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (8): CD008276. doi:10.1002/14651858.CD008276.pub2. PMC 6483466. PMID 28813123.
  20. ^ Campbell NR, Lackland DT, Lisheng L, Niebylski ML, Nilsson PM, Zhang XH (tháng 3 năm 2015). “Using the Global Burden of Disease study to assist development of nation-specific fact sheets to promote prevention and control of hypertension and reduction in dietary salt: a resource from the World Hypertension League”. Journal of Clinical Hypertension. 17 (3): 165–167. doi:10.1111/jch.12479. PMC 8031937. PMID 25644474.
  21. ^ a b Fisher ND, Williams GH (2005). “Hypertensive vascular disease”. Trong Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, và đồng nghiệp (biên tập). Harrison's Principles of Internal Medicine (ấn bản 16). New York: McGraw-Hill. tr. 1463–1481. ISBN 978-0-07-139140-5.
  22. ^ Marshall IJ, Wolfe CD, McKevitt C (tháng 7 năm 2012). “Lay perspectives on hypertension and drug adherence: systematic review of qualitative research”. BMJ. 345: e3953. doi:10.1136/bmj.e3953. PMC 3392078. PMID 22777025.
  23. ^ a b Wong TY, Wong T, Mitchell P (tháng 2 năm 2007). “The eye in hypertension”. Lancet. 369 (9559): 425–435. doi:10.1016/S0140-6736(07)60198-6. PMID 17276782.
  24. ^ “Truncal obesity (Concept Id: C4551560) – MedGen – NCBI”. www.ncbi.nlm.nih.gov (bằng tiếng Anh). Truy cập ngày 24 tháng 4 năm 2022.
  25. ^ a b O'Brien E, Beevers DG, Lip GY (2007). ABC of hypertension. London: BMJ Books. ISBN 978-1-4051-3061-5.
  26. ^ Research, Center for Drug Evaluation and (21 tháng 1 năm 2021). “High Blood Pressure – Understanding the Silent Killer”. FDA (bằng tiếng Anh).
  27. ^ Rodriguez MA, Kumar SK, De Caro M (1 tháng 4 năm 2010). “Hypertensive crisis”. Cardiology in Review. 18 (2): 102–107. doi:10.1097/CRD.0b013e3181c307b7. PMID 20160537.
  28. ^ “Hypertensive Crisis”. www.heart.org. Lưu trữ bản gốc ngày 25 tháng 7 năm 2015. Truy cập ngày 25 tháng 7 năm 2015.
  29. ^ a b c Marik PE, Varon J (tháng 6 năm 2007). “Hypertensive crises: challenges and management”. Chest. 131 (6): 1949–1962. doi:10.1378/chest.06-2490. PMID 17565029. Bản gốc lưu trữ ngày 4 tháng 12 năm 2012.
  30. ^ Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL, Jones DW, Materson BJ, Oparil S, Wright JT, Roccella EJ (tháng 12 năm 2003). “Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”. Hypertension. 42 (6): 1206–1252. doi:10.1161/01.HYP.0000107251.49515.c2. PMID 14656957.
  31. ^ a b Perez MI, Musini VM (tháng 1 năm 2008). “Pharmacological interventions for hypertensive emergencies”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2008 (1): CD003653. doi:10.1002/14651858.CD003653.pub3. PMC 6991936. PMID 18254026.
  32. ^ a b c d e f g h O'Brien E, Beevers DG, Lip GY (2007). ABC of hypertension. London: BMJ Books. ISBN 978-1-4051-3061-5.
  33. ^ Harrison's principles of internal medicine (ấn bản 18). New York: McGraw-Hill. 2011. tr. 55–61. ISBN 9780071748896.
  34. ^ a b “Management of hypertension in pregnant and postpartum women”. www.uptodate.com. Lưu trữ bản gốc ngày 4 tháng 3 năm 2016. Truy cập ngày 30 tháng 7 năm 2015.
  35. ^ “Hypertension and Pregnancy”. eMedicine Obstetrics and Gynecology. Medscape. 30 tháng 7 năm 2009. Lưu trữ bản gốc ngày 24 tháng 7 năm 2009. Truy cập ngày 16 tháng 6 năm 2009.
  36. ^ a b “Hypertension”. eMedicine Pediatrics: Cardiac Disease and Critical Care Medicine. Medscape. 6 tháng 4 năm 2010. Lưu trữ bản gốc ngày 15 tháng 8 năm 2009. Truy cập ngày 16 tháng 6 năm 2009.
  37. ^ Dionne JM, Abitbol CL, Flynn JT (tháng 1 năm 2012). “Hypertension in infancy: diagnosis, management and outcome”. Pediatric Nephrology. 27 (1): 17–32. doi:10.1007/s00467-010-1755-z. PMID 21258818.
  38. ^ Ehret GB, Munroe PB, Rice KM, Bochud M, Johnson AD, Chasman DI, và đồng nghiệp (tháng 9 năm 2011). “Genetic variants in novel pathways influence blood pressure and cardiovascular disease risk”. Nature. 478 (7367): 103–109. Bibcode:2011Natur.478..103T. doi:10.1038/nature10405. PMC 3340926. PMID 21909115.
  39. ^ Lifton RP, Gharavi AG, Geller DS (tháng 2 năm 2001). “Molecular mechanisms of human hypertension”. Cell. 104 (4): 545–556. doi:10.1016/S0092-8674(01)00241-0. PMID 11239411.
  40. ^ a b Kato N, Loh M, Takeuchi F, Verweij N, Wang X, Zhang W, và đồng nghiệp (tháng 11 năm 2015). “Trans-ancestry genome-wide association study identifies 12 genetic loci influencing blood pressure and implicates a role for DNA methylation”. Nature Genetics. 47 (11): 1282–1293. doi:10.1038/ng.3405. PMC 4719169. PMID 26390057.
  41. ^ Vasan RS, Beiser A, Seshadri S, Larson MG, Kannel WB, D'Agostino RB, Levy D (tháng 2 năm 2002). “Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men: The Framingham Heart Study”. JAMA. 287 (8): 1003–1010. doi:10.1001/jama.287.8.1003. PMID 11866648.
  42. ^ Carrera-Bastos P, Fontes-Villalba M, O'Keefe JH, Lindeberg S, Cordain L (9 tháng 3 năm 2011). “The western diet and lifestyle and diseases of civilization”. Research Reports in Clinical Cardiology (bằng tiếng English). 2: 15–35. doi:10.2147/RRCC.S16919. Truy cập ngày 9 tháng 2 năm 2021.Quản lý CS1: ngôn ngữ không rõ (liên kết)
  43. ^ Mesas AE, Leon-Muñoz LM, Rodriguez-Artalejo F, Lopez-Garcia E (tháng 10 năm 2011). “The effect of coffee on blood pressure and cardiovascular disease in hypertensive individuals: a systematic review and meta-analysis”. The American Journal of Clinical Nutrition. 94 (4): 1113–1126. doi:10.3945/ajcn.111.016667. PMID 21880846.
  44. ^ Vaidya A, Forman JP (tháng 11 năm 2010). “Vitamin D and hypertension: current evidence and future directions”. Hypertension. 56 (5): 774–779. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.140160. PMID 20937970.
  45. ^ Sorof J, Daniels S (tháng 10 năm 2002). “Obesity hypertension in children: a problem of epidemic proportions”. Hypertension. 40 (4): 441–447. doi:10.1161/01.HYP.0000032940.33466.12. PMID 12364344.
  46. ^ Lawlor DA, Smith GD (tháng 5 năm 2005). “Early life determinants of adult blood pressure”. Current Opinion in Nephrology and Hypertension. 14 (3): 259–264. doi:10.1097/01.mnh.0000165893.13620.2b. PMID 15821420.
  47. ^ Gois PH, Souza ER (tháng 9 năm 2020). “Pharmacotherapy for hyperuricaemia in hypertensive patients”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020 (9): CD008652. doi:10.1002/14651858.CD008652.pub4. PMC 8094453. PMID 32877573.
  48. ^ Fares A (tháng 6 năm 2013). “Winter Hypertension: Potential mechanisms”. International Journal of Health Sciences. 7 (2): 210–219. doi:10.12816/0006044. PMC 3883610. PMID 24421749.
  49. ^ Muñoz Aguilera E, Suvan J, Buti J, Czesnikiewicz-Guzik M, Barbosa Ribeiro A, Orlandi M, và đồng nghiệp (tháng 1 năm 2020). “Periodontitis is associated with hypertension: a systematic review and meta-analysis”. Cardiovascular Research. 116 (1): 28–39. doi:10.1093/cvr/cvz201. PMID 31549149.
  50. ^ Dluhy RG, Williams GH (1998). “Endocrine hypertension”. Trong Wilson JD, Foster DW, Kronenberg HM (biên tập). Williams textbook of endocrinology (ấn bản 9). Philadelphia; Montreal: W.B. Saunders. tr. 729–749. ISBN 978-0721661520.
  51. ^ Grossman E, Messerli FH (tháng 1 năm 2012). “Drug-induced hypertension: an unappreciated cause of secondary hypertension”. The American Journal of Medicine. 125 (1): 14–22. doi:10.1016/j.amjmed.2011.05.024. PMID 22195528.
  52. ^ Jiang J, Liu M, Parvez F, Wang B, Wu F, Eunus M, Bangalore S, Newman JD, Ahmed A, Islam T, Rakibuz-Zaman M, Hasan R, Sarwar G, Levy D, Slavkovich V, Argos M, Scannell Bryan M, Farzan SF, Hayes RB, Graziano JH, Ahsan H, Chen Y (tháng 8 năm 2015). “Association between Arsenic Exposure from Drinking Water and Longitudinal Change in Blood Pressure among HEALS Cohort Participants”. Environmental Health Perspectives. 123 (8): 806–812. doi:10.1289/ehp.1409004. PMC 4529016. PMID 25816368.
  53. ^ Abhyankar LN, Jones MR, Guallar E, Navas-Acien A (tháng 4 năm 2012). “Arsenic exposure and hypertension: a systematic review”. Environmental Health Perspectives. 120 (4): 494–500. doi:10.1289/ehp.1103988. PMC 3339454. PMID 22138666.
  54. ^ Meng L, Chen D, Yang Y, Zheng Y, Hui R (tháng 5 năm 2012). “Depression increases the risk of hypertension incidence: a meta-analysis of prospective cohort studies”. Journal of Hypertension. 30 (5): 842–851. doi:10.1097/hjh.0b013e32835080b7. PMID 22343537.
  55. ^ Hawkley LC, Cacioppo JT (tháng 10 năm 2010). “Loneliness matters: a theoretical and empirical review of consequences and mechanisms”. Annals of Behavioral Medicine. 40 (2): 218–227. doi:10.1007/s12160-010-9210-8. PMC 3874845. PMID 20652462.
  56. ^ Roerecke M, Tobe SW, Kaczorowski J, Bacon SL, Vafaei A, Hasan OS, Krishnan RJ, Raifu AO, Rehm J (tháng 6 năm 2018). “Sex-Specific Associations Between Alcohol Consumption and Incidence of Hypertension: A Systematic Review and Meta-Analysis of Cohort Studies”. Journal of the American Heart Association. 7 (13): e008202. doi:10.1161/JAHA.117.008202. PMC 6064910. PMID 29950485.
  57. ^ Conway J (tháng 4 năm 1984). “Hemodynamic aspects of essential hypertension in humans”. Physiological Reviews. 64 (2): 617–660. doi:10.1152/physrev.1984.64.2.617. PMID 6369352.
  58. ^ a b Palatini P, Julius S (tháng 6 năm 2009). “The role of cardiac autonomic function in hypertension and cardiovascular disease”. Current Hypertension Reports. 11 (3): 199–205. doi:10.1007/s11906-009-0035-4. PMID 19442329.
  59. ^ a b Andersson OK, Lingman M, Himmelmann A, Sivertsson R, Widgren BR (2004). “Prediction of future hypertension by casual blood pressure or invasive hemodynamics? A 30-year follow-up study”. Blood Pressure. 13 (6): 350–354. doi:10.1080/08037050410004819. PMID 15771219.
  60. ^ Folkow B (tháng 4 năm 1982). “Physiological aspects of primary hypertension”. Physiological Reviews. 62 (2): 347–504. doi:10.1152/physrev.1982.62.2.347. PMID 6461865.
  61. ^ Struijker Boudier HA, le Noble JL, Messing MW, Huijberts MS, le Noble FA, van Essen H (tháng 12 năm 1992). “The microcirculation and hypertension”. Journal of Hypertension Supplement. 10 (7): S147–156. doi:10.1097/00004872-199212000-00016. PMID 1291649.
  62. ^ a b c d Palatini P, Julius S (tháng 6 năm 2009). “The role of cardiac autonomic function in hypertension and cardiovascular disease”. Curr. Hypertens. Rep. 11 (3): 199–205. doi:10.1007/s11906-009-0035-4. PMID 19442329.
  63. ^ a b Andersson OK, Lingman M, Himmelmann A, Sivertsson R, Widgren BR (2004). “Prediction of future hypertension by casual blood pressure or invasive hemodynamics? A 30-year follow-up study”. Blood Press. 13 (6): 350–4. doi:10.1080/08037050410004819. PMID 15771219.Quản lý CS1: nhiều tên: danh sách tác giả (liên kết)
  64. ^ a b Folkow B (tháng 4 năm 1982). “Physiological aspects of primary hypertension”. Physiol. Rev. 62 (2): 347–504. PMID 6461865.
  65. ^ a b Struijker Boudier HA, le Noble JL, Messing MW, Huijberts MS, le Noble FA, van Essen H (tháng 12 năm 1992). “The microcirculation and hypertension”. J Hypertens Suppl. 10 (7): S147–56. PMID 1291649.Quản lý CS1: nhiều tên: danh sách tác giả (liên kết)
  66. ^ Schiffrin EL (tháng 2 năm 1992). “Reactivity of small blood vessels in hypertension: relation with structural changes. State of the art lecture”. Hypertension. 19 (2 Suppl): II1-9. doi:10.1161/01.HYP.19.2_Suppl.II1-a. PMID 1735561.
  67. ^ Safar ME, London GM (tháng 8 năm 1987). “Arterial and venous compliance in sustained essential hypertension”. Hypertension. 10 (2): 133–139. doi:10.1161/01.HYP.10.2.133. PMID 3301662.
  68. ^ Steppan, Jochen; Barodka, Viachaslau; Berkowitz, Dan E.; Nyhan, Daniel (2 tháng 8 năm 2011). “Vascular Stiffness and Increased Pulse Pressure in the Aging Cardiovascular System”. Cardiology Research and Practice. 2011: 263585. doi:10.4061/2011/263585. ISSN 2090-8016. PMC 3154449. PMID 21845218.
  69. ^ Chobanian AV (tháng 8 năm 2007). “Clinical practice. Isolated systolic hypertension in the elderly”. The New England Journal of Medicine. 357 (8): 789–796. doi:10.1056/NEJMcp071137. PMID 17715411.
  70. ^ Zieman SJ, Melenovsky V, Kass DA (tháng 5 năm 2005). “Mechanisms, pathophysiology, and therapy of arterial stiffness”. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 25 (5): 932–943. doi:10.1161/01.ATV.0000160548.78317.29. PMID 15731494.
  71. ^ Navar LG (tháng 12 năm 2010). “Counterpoint: Activation of the intrarenal renin-angiotensin system is the dominant contributor to systemic hypertension”. Journal of Applied Physiology. 109 (6): 1998–2000, discussion 2015. doi:10.1152/japplphysiol.00182.2010a. PMC 3006411. PMID 21148349.
  72. ^ Esler M, Lambert E, Schlaich M (tháng 12 năm 2010). “Point: Chronic activation of the sympathetic nervous system is the dominant contributor to systemic hypertension”. Journal of Applied Physiology. 109 (6): 1996–1998, discussion 2016. doi:10.1152/japplphysiol.00182.2010. PMID 20185633.
  73. ^ Versari D, Daghini E, Virdis A, Ghiadoni L, Taddei S (tháng 6 năm 2009). “Endothelium-dependent contractions and endothelial dysfunction in human hypertension”. British Journal of Pharmacology. 157 (4): 527–536. doi:10.1111/j.1476-5381.2009.00240.x. PMC 2707964. PMID 19630832.
  74. ^ Marchesi C, Paradis P, Schiffrin EL (tháng 7 năm 2008). “Role of the renin-angiotensin system in vascular inflammation”. Trends in Pharmacological Sciences. 29 (7): 367–374. doi:10.1016/j.tips.2008.05.003. PMID 18579222.
  75. ^ Gooch JL, Sharma AC (tháng 9 năm 2014). “Targeting the immune system to treat hypertension: where are we?”. Current Opinion in Nephrology and Hypertension. 23 (5): 473–479. doi:10.1097/MNH.0000000000000052. PMID 25036747.
  76. ^ Adrogué HJ, Madias NE (tháng 5 năm 2007). “Sodium and potassium in the pathogenesis of hypertension”. The New England Journal of Medicine. 356 (19): 1966–1978. doi:10.1056/NEJMra064486. PMID 17494929.
  77. ^ Perez V, Chang ET (tháng 11 năm 2014). “Sodium-to-potassium ratio and blood pressure, hypertension, and related factors”. Advances in Nutrition. 5 (6): 712–741. doi:10.3945/an.114.006783. PMC 4224208. PMID 25398734.
  78. ^ a b c Chobanian AV, Bakris GL, Black HR (2003). “Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”. Hypertension. 42 (6): 1206–52. doi:10.1161/01.HYP.0000107251.49515.c2. PMID 14656957.Quản lý CS1: nhiều tên: danh sách tác giả (liên kết)
  79. ^ “High blood pressure - NHS”. National Health Service (NHS).
  80. ^ Jetté M, Landry F, Blümchen G (1987). “Exercise hypertension in healthy normotensive subjects. Implications, evaluation and interpretation”. Herz. 12 (2): 110–8. PMID 3583204. |ngày truy cập= cần |url= (trợ giúp)Quản lý CS1: nhiều tên: danh sách tác giả (liên kết)
  81. ^ Pickering TG (1987). “Pathophysiology of exercise hypertension”. Herz. 12 (2): 119–24. PMID 2953661. |ngày truy cập= cần |url= (trợ giúp)
  82. ^ a b Rost R, Heck H (1987). “[Exercise hypertension--significance from the viewpoint of sports]”. Herz (bằng tiếng Đức). 12 (2): 125–33. PMID 3583205. |ngày truy cập= cần |url= (trợ giúp)
  83. ^ a b Klaus D (1987). “[Differential therapy of exercise hypertension]”. Herz (bằng tiếng Đức). 12 (2): 146–55. PMID 3583208. |ngày truy cập= cần |url= (trợ giúp)
  84. ^ Safar ME, London GM (tháng 8 năm 1987). “Arterial and venous compliance in sustained essential hypertension”. Hypertension. 10 (2): 133–9. doi:10.1161/01.HYP.10.2.133. PMID 3301662.
  85. ^ Schiffrin EL (tháng 2 năm 1992). “Reactivity of small blood vessels in hypertension: relation with structural changes. State of the art lecture”. Hypertension. 19 (2 Suppl): II1–9. doi:10.1161/01.HYP.19.2_Suppl.II1-a. PMID 1735561.
  86. ^ Chobanian AV (tháng 8 năm 2007). “Clinical practice. Isolated systolic hypertension in the elderly”. N. Engl. J. Med. 357 (8): 789–96. doi:10.1056/NEJMcp071137. PMID 17715411.
  87. ^ Zieman SJ, Melenovsky V, Kass DA (tháng 5 năm 2005). “Mechanisms, pathophysiology, and therapy of arterial stiffness”. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 25 (5): 932–43. doi:10.1161/01.ATV.0000160548.78317.29. PMID 15731494.Quản lý CS1: nhiều tên: danh sách tác giả (liên kết)
  88. ^ Navar LG (tháng 12 năm 2010). “Counterpoint: Activation of the intrarenal renin-angiotensin system is the dominant contributor to systemic hypertension”. J. Appl. Physiol. 109 (6): 1998–2000, discussion 2015. doi:10.1152/japplphysiol.00182.2010a. PMC 3006411. PMID 21148349.
  89. ^ Esler M, Lambert E, Schlaich M (tháng 12 năm 2010). “Point: Chronic activation of the sympathetic nervous system is the dominant contributor to systemic hypertension”. J. Appl. Physiol. 109 (6): 1996–8, discussion 2016. doi:10.1152/japplphysiol.00182.2010. PMID 20185633.Quản lý CS1: nhiều tên: danh sách tác giả (liên kết)
  90. ^ Versari D, Daghini E, Virdis A, Ghiadoni L, Taddei S (tháng 6 năm 2009). “Endothelium-dependent contractions and endothelial dysfunction in human hypertension”. Br. J. Pharmacol. 157 (4): 527–36. doi:10.1111/j.1476-5381.2009.00240.x. PMC 2707964. PMID 19630832.Quản lý CS1: nhiều tên: danh sách tác giả (liên kết)
  91. ^ Marchesi C, Paradis P, Schiffrin EL (tháng 7 năm 2008). “Role of the renin-angiotensin system in vascular inflammation”. Trends Pharmacol. Sci. 29 (7): 367–74. doi:10.1016/j.tips.2008.05.003. PMID 18579222.Quản lý CS1: nhiều tên: danh sách tác giả (liên kết)

Đọc thêm

Liên kết ngoài

Bản mẫu:Vascular diseases

Lấy từ “https://vi.wikipedia.org/w/index.php?title=Tăng_huyết_áp&oldid=69547222”