Cao huyết áp

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia
(đổi hướng từ Tăng huyết áp)
Bước tới: menu, tìm kiếm
Tăng huyết áp
Phân loại và tư liệu bên ngoài
Máy đo huyết áp điện tử (trong hình cho thấy huyết áp tâm thu 158mmHg, huyết áp tâm trương 99mmHg và nhịp tim 80 lần/phút.
ICD-10 I10.,I11.,I12.,
I13.,I15.
ICD-9 401
OMIM 145500
DiseasesDB 6330
MedlinePlus 000468
eMedicine med/1106 ped/1097 emerg/267
MeSH D006973

Cao huyết áp (hay còn được gọi là tăng huyết áp) là một bệnh mạn tính trong đó áp lực máu đo được ở động mạch tăng cao. Huyết áp thường được đo bằng hai chỉ số là: huyết áp tâm thu (systolic) và huyết áp tâm trương (diastolic), dựa trên 2 giai đoạn co bóp và giãn nghỉ của cơ tim, tương ứng với áp lực cao nhất và áp lực thấp nhất của dòng máu trong động mạch. Có nhiều quy chuẩn khác nhau về khoảng bình thường của huyết áp. Huyết áp lúc nghỉ thông thường nằm trong khoảng 100-140mmHg huyết áp tâm thu và 60-90mmHg huyết áp tâm trương. Bệnh nhân bị cao huyết áp khi đo huyết áp của bệnh nhân thường xuyên thấy cao hơn hoặc bằng 140/90 mmHg.

Tăng huyết áp được phân loại thành tăng huyết áp nguyên phát và thứ phát. "Tăng huyết áp nguyên phát" chiếm 90–95% số ca tăng huyết áp, dùng để chỉ các trường hợp không xác định được bệnh nguyên gây tăng huyết áp rõ ràng (vô căn).[1] Khoảng 5–10% số ca còn lại (tăng huyết áp thứ phát) có nguyên nhân là một số bệnh tác động lên thận, động mạch, tim, và hệ nội tiết.[2]

Tăng huyết áp gây nhiều áp lực cho tim, có khả năng dẫn đến bệnh tim do tăng huyết áp, bệnh mạch vành. Tăng huyết áp cũng là một yếu tố nguy cơ chính trong: tai biến mạch máu não, suy tim, phình động mạch, bệnh thận mạn, và bệnh động mạch ngoại biên.[3] Ăn kiêng và thay đổi lối sống có thể cải thiện tình trạng huyết áp và giảm nguy cơ xảy ra các biến chứng, mặc dù vậy vẫn có thể cần điều trị kèm bằng thuốc ở những ca mà các biện pháp thay đổi lối sống không có tác dụng hoặc không giảm được đến huyết áp mục tiêu.[4]

Phân loại[sửa | sửa mã nguồn]

Sự thay đổi áp suất bên trong thất trái (đường màu xanh) và aorta (đường màu đỏ) qua hai chu chuyển tim, Biểu đồ mô tả áp suất tâm thu và áp suất tâm trương

Huyết áp thường được phân loại dựa trên huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương. Huyết áp tâm thu là áp lực máu trong lòng mạch trong khi tim đập. Huyết áp tâm trương là áp lực máu trong khoảng thời gian giữa hai lần đập của tim. Khi huyết áp tâm thu hay tâm trương cao hơn giá trị bình thường theo tuổi thì được phân loại là tiền tăng huyết áp hoặc tăng huyết áp.

Phân loại Huyết áp tâm thu Huyết áp tâm trương
mmHg kPa mmHg kPa
Bình thường 90–119 12–15.9 60–79 8.0–10.5
Tiền tăng huyết áp 120–139 16.0–18.5 80–89 10.7–11.9
Giai đoạn 1 140–159 18.7–21.2 90–99 12.0–13.2
Giai đoạn 2 ≥160 ≥21.3 ≥100 ≥13.3
Tăng huyết áp tâm thu đơn độc ≥140 ≥18.7 <90 <12.0
Nguồn: Hiệp hội Tim Hoa Kỳ (2003).[5]

Tăng huyết áp[6] được chia thành các phân loại như tăng huyết áp giai đoạn I, tăng huyết áp giai đoạn II, và tăng huyết áp tâm thu đơn độc. Tăng huyết áp tâm thu đơn độc là khi huyết áp tâm thu tăng đi kèm với huyết áp tâm trương bình thường ở người lớn. Cơ sở phân loại tăng huyết áp được thực hiện dựa vào con số huyết áp trung bình lúc nghỉ của bệnh nhân được lấy sau hai hay nhiều lần đến viếng thăm bất kỳ. Các cá nhân có tuổi lớn hơn 50 được phân loại là có tăng huyết áp nếu huyết áp tâm thu của họ luôn luôn ở mức thấp nhất là 140 mm Hg hay là 90 mm Hg đối với huyết áp tâm trương. Những bệnh nhân có huyết áp cao hơn 130/80 mm Hg và các bệnh đái tháo đường hay bệnh thận cần phải được chữa trị.[5]

Tăng huyết áp còn được phân loại kháng trị nếu các thuốc do không thể có tác dụng giúp cho huyết áp trở về bình thường.[5]

Tăng huyết áp do vận động là sự tăng huyết áp quá mức trong quá trình cơ thể vận động như trong quá trình di chuyển nhiều, tập thể dục...[7][8][9] Tăng huyết áp do vân động có thể là dấu hiệu của bệnh tăng huyết áp[9][10]. Trong quá trình vận động,áp lực tâm thu được xem là bình thường nếu ở trong mức 200-230 mmHg[10].

Điều trị[sửa | sửa mã nguồn]

Điều chỉnh lối sống[sửa | sửa mã nguồn]

Bước đầu trong điều trị tăng huyết áp phải thay đổi lối sống hợp lý bao gồm: chế độ ăn, tập thể dục, giảm cân. Thay đổi lối sống có thể giảm huyết áp ở một số bệnh nhân. Hiệu quả của chúng tương tự như sử dụng thuốc. Nếu huyết áp vẫn cao phải sử dụng thuốc ngay, khuyến cáo điều trị ở trường hợp này là điều chỉnh lối sống kết hợp với sử dụng thuốc.

Chế độ ăn ít muối rất có lợi. Nghiên cứu đối với người châu Âu (Caucasians) cho thấy nếu thực hiện chế độ ăn ít muối trong hơn 4 tuần nhận thấy sẽ giảm huyết áp, ở cả người bình thường lẫn bệnh nhân tăng huyết áp. Chế độ ăn DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), chế độ ăn giàu hạt dẻ, cá, gia cầm, trái cấy và rau quả giảm huyết áo. Điều quan trọng là phải hạn chế hấp thu Natri, Mặc dù chế độ ăn cũng giàu kali, magnesium, calci, protein. Những phương pháp điều trị khác hướng đến giảm những căng thẳng thần kinh như biofeedback, thư giãn hoặc thiền có thể điều trị huyết áp. Tuy nhiên, hiệu quả của chúng không bằng giáo dục chăm sóc sức khỏe, với những nhận thức những lối sống không tốt

Điều trị bằng thuốc[sửa | sửa mã nguồn]

Điều trị ban đầu tốt nhất còn đang tranh cãi của Cochrane collaboration, WHO và Hoa Kỳ sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide liều thấp. Hướng dẫn của liên hiệp Anh (UK) nhấn mạnh nên sử dụng nhóm thuốc block kênh calci (CCB) cho người trên 55 tuổi hoặc người gốc Phi hoặc Caribbe, còn đối với thanh niên nên sử dụng nhóm thuốc ức chế enzyme chuyển hóa angiotensin (ACE-I). Ở Nhật có thể bắt đầu điều trị với 1 trong 6 nhóm thuốc: CCB, ACEI/ARB, lợi tiểu thiazide, beta-blockers, alpha-blockers đều phù hợp, Trong khi Canada và châu Âu tất cả các nhóm nhưng nhóm thuốc alpha-blockers cần khuyến cáo.

Điều trị bằng kết hợp thuốc[sửa | sửa mã nguồn]

Phần lớn bênh nhân cần điều trị hơn một loại thuốc để kiểm soát huyết áp. Trong trường hợp huyết áp tâm thu lớn hơn 160 mm Hg hoặc huyết áp tâm trương lớn hơn 100 mmHg Hiệp hội tim mạch Hoa kỳ (American Heart Association) khuyến cáo bắt đầu kết hợp một thiazide và một ACEI, ARB hoặc CCB, hoặc kết hợp một ACEI và CCB cũng hiệu quả.

Không cho phép kết hợp thuốc chẹn kênh calci nhóm non-dihydropyridine (như verapamil hoặc diltiazem) với một beta-blockers, thuốc phong tỏa hệ thống renin–angiotensin (ví dụ: ức chế enzyme chuyển hóa angiotensin + angiotensin receptor blocker), hệ thống renin–angiotensin blockers và beta-blockers. Kết hợp ACE-inhibitor hoặc đối kháng angiotensin II–receptor, một thuốc lợi tiểu và một NSAID (bao gồm ức chế chọn lọc COX-2 và những thuốc không kê đơn như ibuprofen).

Sinh lý bệnh tăng huyết áp[sửa | sửa mã nguồn]

Sơ đồ giải thích các yếu tố ảnh hưởng đến huyết áp đông mạch.
Hình vẽ mô tả các tác động của tăng huyết áp

Phần lớn bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát, tăng cản trở mạch máu (total peripheral resistance) accounting for the high pressure while cardiac output remains normal. There is evidence that some younger people with prehypertension or 'borderline hypertension' have high cardiac output, an elevated heart rate and normal peripheral resistance, termed hyperkinetic borderline hypertension.[11] These individuals develop the typical features of established essential hypertension in later life as their cardiac output falls and peripheral resistance rises with age.[11] Whether this pattern is typical of all people who ultimately develop hypertension is disputed.[12] The increased peripheral resistance in established hypertension is mainly attributable to structural narrowing of small arteries and arterioles,[13] although a reduction in the number or density of capillaries may also contribute.[14] Hypertension is also associated with decreased peripheral venous compliance[15] which may increase venous return, increase cardiac preload and, ultimately, cause diastolic dysfunction. Whether increased active vasoconstriction plays a role in established essential hypertension is unclear.[16]

Pulse pressure (the difference between systolic and diastolic blood pressure) is frequently increased in older people with hypertension. This can mean that systolic pressure is abnormally high, but diastolic pressure may be normal or low — a condition termed isolated systolic hypertension.[17] The high pulse pressure in elderly people with hypertension or isolated systolic hypertension is explained by increased arterial stiffness, which typically accompanies aging and may be exacerbated by high blood pressure.[18]

Many mechanisms have been proposed to account for the rise in peripheral resistance in hypertension. Most evidence implicates either disturbances in renal salt and water handling (particularly abnormalities in the intrarenal renin-angiotensin system)[19] and/or abnormalities of the sympathetic nervous system.[20] These mechanisms are not mutually exclusive and it is likely that both contribute to some extent in most cases of essential hypertension. It has also been suggested that endothelial dysfunction and vascular inflammation may also contribute to increased peripheral resistance and vascular damage in hypertension.[21][22]

Tham khảo[sửa | sửa mã nguồn]

  1. ^ Carretero OA, Oparil S (January năm 2000). “Essential hypertension. Part I: definition and etiology”. Circulation 101 (3): 329–35. PMID 10645931. 
  2. ^ Secondary hypertension, Mayo Foundation for Medical Education and Research (2008)[1], Retrieved May 10, 2010
  3. ^ Pierdomenico SD, Di Nicola M, Esposito AL, et al. (June năm 2009). “Prognostic Value of Different Indices of Blood Pressure Variability in Hypertensive Patients”. American Journal of Hypertension 22 (8): 842–7. doi:10.1038/ajh.2009.103. PMID 19498342. 
  4. ^ Nelson, Mark. “Drug treatment of elevated blood pressure”. Australian Prescriber (33): 108–112. Truy cập ngày 11 tháng 8 năm 2010. 
  5. ^ a ă â Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. (December năm 2003). “Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”. Hypertension 42 (6): 1206–52. doi:10.1161/01.HYP.0000107251.49515.c2. PMID 14656957. 
  6. ^ “High blood pressure - NHS”. National Health Service (NHS). 
  7. ^ Jetté M, Landry F, Blümchen G (April năm 1987). “Exercise hypertension in healthy normotensive subjects. Implications, evaluation and interpretation”. Herz 12 (2): 110–8. PMID 3583204. 
  8. ^ Pickering TG (April năm 1987). “Pathophysiology of exercise hypertension”. Herz 12 (2): 119–24. PMID 2953661. 
  9. ^ a ă Rost R, Heck H (April năm 1987). “[Exercise hypertension--significance from the viewpoint of sports]”. Herz (bằng tiếng Đức) 12 (2): 125–33. PMID 3583205. 
  10. ^ a ă Klaus D (April năm 1987). “[Differential therapy of exercise hypertension]”. Herz (bằng tiếng Đức) 12 (2): 146–55. PMID 3583208. 
  11. ^ a ă Palatini P, Julius S (tháng 6 năm 2009). “The role of cardiac autonomic function in hypertension and cardiovascular disease”. Curr. Hypertens. Rep. 11 (3): 199–205. doi:10.1007/s11906-009-0035-4. PMID 19442329. 
  12. ^ Andersson OK, Lingman M, Himmelmann A, Sivertsson R, Widgren BR (2004). “Prediction of future hypertension by casual blood pressure or invasive hemodynamics? A 30-year follow-up study”. Blood Press. 13 (6): 350–4. doi:10.1080/08037050410004819. PMID 15771219. 
  13. ^ Folkow B (tháng 4 năm 1982). “Physiological aspects of primary hypertension”. Physiol. Rev. 62 (2): 347–504. PMID 6461865. 
  14. ^ Struijker Boudier HA, le Noble JL, Messing MW, Huijberts MS, le Noble FA, van Essen H (tháng 12 năm 1992). “The microcirculation and hypertension”. J Hypertens Suppl 10 (7): S147–56. PMID 1291649. 
  15. ^ Safar ME, London GM (tháng 8 năm 1987). “Arterial and venous compliance in sustained essential hypertension”. Hypertension 10 (2): 133–9. doi:10.1161/01.HYP.10.2.133. PMID 3301662. 
  16. ^ Schiffrin EL (tháng 2 năm 1992). “Reactivity of small blood vessels in hypertension: relation with structural changes. State of the art lecture”. Hypertension 19 (2 Suppl): II1–9. doi:10.1161/01.HYP.19.2_Suppl.II1-a. PMID 1735561. 
  17. ^ Chobanian AV (tháng 8 năm 2007). “Clinical practice. Isolated systolic hypertension in the elderly”. N. Engl. J. Med. 357 (8): 789–96. doi:10.1056/NEJMcp071137. PMID 17715411. 
  18. ^ Zieman SJ, Melenovsky V, Kass DA (tháng 5 năm 2005). “Mechanisms, pathophysiology, and therapy of arterial stiffness”. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 25 (5): 932–43. doi:10.1161/01.ATV.0000160548.78317.29. PMID 15731494. 
  19. ^ Navar LG (tháng 12 năm 2010). “Counterpoint: Activation of the intrarenal renin-angiotensin system is the dominant contributor to systemic hypertension”. J. Appl. Physiol. 109 (6): 1998–2000; discussion 2015. doi:10.1152/japplphysiol.00182.2010a. PMC 3006411. PMID 21148349. 
  20. ^ Esler M, Lambert E, Schlaich M (tháng 12 năm 2010). “Point: Chronic activation of the sympathetic nervous system is the dominant contributor to systemic hypertension”. J. Appl. Physiol. 109 (6): 1996–8; discussion 2016. doi:10.1152/japplphysiol.00182.2010. PMID 20185633. 
  21. ^ Versari D, Daghini E, Virdis A, Ghiadoni L, Taddei S (tháng 6 năm 2009). “Endothelium-dependent contractions and endothelial dysfunction in human hypertension”. Br. J. Pharmacol. 157 (4): 527–36. doi:10.1111/j.1476-5381.2009.00240.x. PMC 2707964. PMID 19630832. 
  22. ^ Marchesi C, Paradis P, Schiffrin EL (tháng 7 năm 2008). “Role of the renin-angiotensin system in vascular inflammation”. Trends Pharmacol. Sci. 29 (7): 367–74. doi:10.1016/j.tips.2008.05.003. PMID 18579222. 

Đọc thêm[sửa | sửa mã nguồn]

Liên kết ngoài[sửa | sửa mã nguồn]

Bản mẫu:Vascular diseases