Acid carglumic

Acid carglumic
Dữ liệu lâm sàng
Đồng nghĩa	(S)-2-ureidopentanedioic acid
AHFS/Drugs.com	Thông tin thuốc cho người dùng
Giấy phép	EU EMA: by INN;
Danh mục cho thai kỳ	unknown;
Dược đồ sử dụng	Oral
Mã ATC	A16AA05 (WHO) ;
Dữ liệu dược động học
Sinh khả dụng	30%
Liên kết protein huyết tương	Undetermined
Chuyển hóa dược phẩm	Partial
Chu kỳ bán rã sinh học	4.3 to 9.5 hours
Bài tiết	Fecal (60%) and renal (9%, unchanged)
Các định danh
	Tên IUPAC (2S)-2-(carbamoylamino)pentanedioic acid;
Số đăng ký CAS	1188-38-1;
PubChem CID	121396;
IUPHAR/BPS	7458;
DrugBank	DB06775 ;
ChemSpider	1265942 ;
Định danh thành phần duy nhất	5L0HB4V1EW;
KEGG	D07130 ;
ChEBI	CHEBI:71028 ;
ChEMBL	CHEMBL1201780 ;
ECHA InfoCard	100.116.323
Dữ liệu hóa lý
Công thức hóa học	C6H10N2O5
Khối lượng phân tử	190.2 g/mol
Mẫu 3D (Jmol)	Hình ảnh tương tác;
	SMILES C(CC(=O)O)[C@@H](C(=O)O)NC(=O)N;
	Định danh hóa học quốc tế InChI=1S/C6H10N2O5/c7-6(13)8-3(5(11)12)1-2-4(9)10/h3H,1-2H2,(H,9,10)(H,11,12)(H3,7,8,13)/t3-/m0/s1 ; Key:LCQLHJZYVOQKHU-VKHMYHEASA-N ;
(kiểm chứng)

Axit carglumic là một loại thuốc mồ côi, được bán bởi Orphan Châu Âu dưới tên thương mại Carbaglu. Axit carglumic được sử dụng để điều trị tăng kali máu ở bệnh nhân thiếu hụt N -acetylglutamate synthase.^[1]^[2] Liều hàng ngày ban đầu dao động từ 100 đến 250 mg / kg, điều chỉnh sau đó để duy trì nồng độ amonia trong huyết tương bình thường.

FDA Hoa Kỳ đã phê duyệt nó để điều trị chứng tăng kali máu vào ngày 18 tháng 3 năm 2010. Độc quyền thuốc mồ côi hết hạn vào ngày 18 tháng 3 năm 2017.^[3]

Tác dụng phụ[sửa | sửa mã nguồn]

Các tác dụng phụ phổ biến nhất bao gồm nôn mửa, đau bụng, sốt và viêm amidan.

Tham khảo[sửa | sửa mã nguồn]

^ Caldovic L, Morizono H, Daikhin Y, Nissim I, McCarter RJ, Yudkoff M, Tuchman M (2004). “Restoration of ureagenesis in N-acetylglutamate synthase deficiency by N-carbamylglutamate”. J Pediatr. 145 (4): 552–4. doi:10.1016/j.jpeds.2004.06.047. PMID 15480384.
^ Elpeleg O, Shaag A, Ben-Shalom E, Schmid T, Bachmann C (2002). “N-acetylglutamate synthase deficiency and the treatment of hyperammonemic encephalopathy”. Ann Neurol. 52 (6): 845–9. doi:10.1002/ana.10406. PMID 12447942.
^ “Patent and Exclusivity Search Results”.

[1] Caldovic L, Morizono H, Daikhin Y, Nissim I, McCarter RJ, Yudkoff M, Tuchman M (2004). “Restoration of ureagenesis in N-acetylglutamate synthase deficiency by N-carbamylglutamate”. J Pediatr. 145 (4): 552–4. doi:10.1016/j.jpeds.2004.06.047. PMID 15480384.

[2] Elpeleg O, Shaag A, Ben-Shalom E, Schmid T, Bachmann C (2002). “N-acetylglutamate synthase deficiency and the treatment of hyperammonemic encephalopathy”. Ann Neurol. 52 (6): 845–9. doi:10.1002/ana.10406. PMID 12447942.

[3] “Patent and Exclusivity Search Results”.

[1]

[2]

[3]