Ung thư tuyến tiền liệt

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia
Bước tới: menu, tìm kiếm
Ung thư tuyến tiền liệt
Phân loại và tư liệu bên ngoài

Ảnh chụp hiển vi của khối u tuyến tiền liệt, loại acinar, là loại ung thư tuyến tiền liệt phổ biến nhất
ICD-10 C61.
ICD-9 185
OMIM 176807
DiseasesDB 10780
MedlinePlus 000380
eMedicine radio/574
MeSH D011471

Ung thư tuyến tiền liệt hay còn gọi là ung thư tiền liệt tuyến là một dạng của ung thư phát triển trong tuyến tiền liệt, một tuyến trong hệ sinh dục nam. Ung thư tuyến tiền liệt phát triển chậm, tuy nhiên, có những trường hợp ung thư di căn.[1] Các tế bào ung thư có thể di căn (lan) từ tuyến tiền liệt sang các bộ phận khác của cơ thể, đặc biệt là vào xương và các hạch bạch huyết. Ung thư tuyến tiền liệt có thể gây đau đớn và khó khăn trong việc đi tiểu, quan hệ tình dục gặp vấn đề, hoặc rối loạn chức năng cương dương. Các triệu chứng khác có khả năng phát triển trong giai đoạn sau của bệnh.

Tỷ lệ phát hiện ung thư tuyến tiền liệt khác sau đối với các vùng trên toàn thế giới, ở miền Nam ÁĐông Nam Á ít hơn ở Châu Âu, và đặc biệt là Hoa Kỳ.[2] Ung thư tuyến tiền liệt có xu hướng phát triển ở nam giới trong độ tuổi 50. Mặc dù nó là một trong các loại ung thư phổ biến nhất ở nam giới, nhưng nhiều người không bao giờ có các triệu chứng, không trải qua điều trị, và cuối cùng chết vì các nguyên nhân khác. Nguyên nhân là do ung thư tuyến tiền liệt, phát triển chậm trong nhiều trường hợp, triệu chứng tự do, và những người đàn ông mắc bệnh thường lớn tuổi nên thường chết vì các nguyên nhân không liên quan đến bệnh ung thư tuyến tiền liệt, chẳng hạn như bệnh tim/mạch, viêm phổi, hay chết già. Khoảng 2/3 các trường hợp ung thư tiến tiền liệt là phát triển chậm, 1/3 còn lại phát triển nhanh chóng và di căn.[3]

Sự phát triển của ung thư tuyến tiền liệt liên quan đến nhiều yếu tố, bao gồm cả yếu tố di truyền và chế độ ăn uống. Ung thư tuyến tiền liệt có thể được phát hiện từ các triệu chứng, kiểm tra thể chất, xét nghiệm kháng nguyên đặc hiệu tuyến tiền liệt (PSA), hoặc sinh thiết. Xét nghiệm PSA làm tăng khả năng phát hiện bệnh ung thư tuy nhiên vẫn không làm giảm tỷ lệ tử vong.[4] Trường hợp nghi ngờ bị ung thư tuyến tiền liệt thường được xác định bằng cách lấy sinh thiết tuyến tiền liệt và kiểm tra dưới kính hiển vi. Các kiểm tra sau đó, chẳng hạn như quét CT và chụp cắt lớp xương, có thể được thực hiện để xác định di căn.

Điều trị cho bệnh ung thư tuyến tiền liệt có thể lựa chọn các phương pháp như phẫu thuật, xạ trị, xạ phẫu, và liệu pháp proton. Các phương pháp điều trị khác, chẳng hạn như liệu pháp nội tiết tố, hóa trị, phương pháp cắt lạnh, và HIFU (sóng siêu âm tập trung cường độ mạnh), tùy thuộc vào kịch bản lâm sàng và kết quả mong muốn.

Vấn đề tuổi tác và sức khỏe cơ bản của người đàn ông, mức độ di căn, hình dạng khối u dưới kính hiển vi, và đáp ứng của bệnh ung thư với các điều trị ban đầu rất quan trọng trong việc tiên lượng bệnh. Quyết định có hay không điều trị ung thư tuyến tiền liệt cục bộ (khối u được chứa trong tuyến tiền liệt) với mục đích chữa bệnh là sự đánh đổi của bệnh nhân giữa lợi ích được mong đợi và những ảnh hưởng có hại về thời hạn tồn tại và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân.

Tổng quan[sửa | sửa mã nguồn]

Prostatelead.jpg

Tuyến tiền liệt là một phần của hệ sinh dục nam có nhiệm vụ sản xuất và lưu trữ tinh dịch. Ở nam giới trưởng thành, tuyến tiền liệt điển hình dài khoảng 3 cm và nặng khoảng 20gr.[5] Nó nằm trong khung chậu, dưới bàng quang và trước trực tràng. Tuyến tiền liệt bao quanh một phần của niệu đạo là ống dẫn nước tiểu từ bàng quang trong quá trình tiểu tiện và tinh dịch trong quá trình xuất tinh.[6] Do vị trí của nó, cho nên các bệnh về tuyến tiền liệt thường ảnh hưởng đến việc đi tiểu, xuất tinh, hiếm khi ảnh hưởng đến đại tiện. Tuyến tiền liệt có nhiều tuyến nhỏ sản xuất khoảng 20% chất lỏng tạo thành tinh dịch.[7] Trong bệnh ung thư tuyến tiền liệt, các tế bào của các tuyến tiền liệt biến đổi thành tế bào ung thư. Các tuyến tiền liệt cần các kích thích tố nam được gọi chung là androgen để có thể hoạt động. Androgen bao gồm; testosterone được sản xuất trong tinh hoàn, dehydroepiandrosterone được sản xuất tại các tuyến thượng thận, và dihydrotestosterone được chuyển đổi từ testosterone trong chính tuyến tiền liệt. Androgen cũng là tác nhân ảnh hưởng về các đặc điểm giới tính thứ cấp như râu và cơ bắp.

Phân loại[sửa | sửa mã nguồn]

Một phần quan trọng của việc đánh giá bệnh ung thư tuyến tiền liệt là xác định các giai đoạn của bệnh, hoặc xác định ung thư đã di căn bao xa. Biết được giai đoạn sẽ giúp xác định chẩn đoán và rất hữu ích khi lựa chọn phương pháp điều trị. Phổ biến nhất là hệ thống phân loại TNM (viết tắt của các từ khối u/hạch/di căn tumor/nodes/metastasis) gồm 4 giai đoạn. Các thông tin của hệ thống này bao gồm kích thước của khối u, số lượng hạch bạch huyết có liên quan, và sự hiện diện của bất kỳ di căn nào khác.[8]

Sự phân biệt quan trọng nhất đối với bất kỳ hệ thống chia giai đoạn ung thư nào đó là ung thư vẫn còn nằm giới hạn trong tuyến tiền liệt hay đã di căn ra ngoài. Trong hệ thống TNM, giai đoạn ung thư lâm sàng T1 và T2 chỉ nằm trong tuyến tiền liệt, còn T3 và T4 có nghĩa là ung thư đã di căn sang nơi khác. Có thể thực hiện thêm một số thử nghiệm để tìm ra bằng chứng di căn, bao gồm chụp cắt lớp điện toán (CT) để đánh giá lan truyền trong khung xương chậu, sử dụng kỹ thuật ảnh nhận phóng xạ (scintigraphy) xương để tìm các di căn đến xương, và chụp cộng hưởng từ xoắn ốc nội trực tràng (endorectal coil MRI) để xem xét cẩn thận các nang tuyến tiền liệt và túi tinh.

Sau khi làm sinh thiết tuyến tiền liệt, một nhà nghiên cứu bệnh học sẽ xem xét các mẫu dưới kính hiển vi. Nếu có sự hiện diện của ung thư, nhà nghiên cứu bệnh học sẽ báo cáo tình trạng cấp độ của khối u. Cấp độ này cho biết có bao nhiêu tế bào khối u khác nhau từ các mô tuyến tiền liệt bình thường và cho biết khối u có khả năng phát triển nhanh như thế nào. Hệ thống Gleason được sử dụng để chia cấp độ các khối u tuyến tiền liệt từ 2 cho đến 10. Chia giai đoạn theo kiểu Whitmore-Jewett là một phương pháp khác đôi khi cũng được sử dụng.

Các dấu hiệu và triệu chứng[sửa | sửa mã nguồn]

Ung thư tuyến tiền liệt thời kỳ đầu thường không có triệu chứng. Nó thường được chuẩn đoán khi nhận thấy PSA cao trong một lần khám bệnh định kỳ.

Tuy nhiên, đôi khi ung thư tuyến tiền liệt có thể gây ra một số triệu chứng thường tương tự như của các bệnh khác ví dụ như bệnh tăng sản tuyến tiền liệt lành tính. Các triệu chứng bao gồm đi tiểu thường xuyên, đi tiểu đêm, khó tiểu hoặc tiểu ngắt quãng, tiểu ra máu (máu trong nước tiểu), đau khi tiểu.

Bởi vì tuyến tiền liệt bao quanh 1 phần của đường niệu đạo cho nên ung thư tuyến tiền liệt có thể làm rối loạn chức năng tiết niệu và tuyến tiền liệt cũng tiết chất dịch tao thành tinh dịch theo ống dẫn tinh vào niệu đạo cho nên ung thư tuyến tiền liệt cũng có thể gây ra rối loạn các chức năng và hoạt động tình dục, chẳng hạn như khó đạt được sự cương cứng hoặc đau khi xuất tinh.[9]

Ung thư tuyến tiền liệt ở các giai đoạn sau có thể di căn sang các bộ phận khác của cơ thể và gây ra nhiều triệu chứng khác. Các triệu chứng thường gặp nhất là đau xương, thường ở các đốt sống (xương cột sống), xương chậu, hay xương sườn. Ung thư còn di căn vào các xương khác, thường là phần gần đầu của xương đùi. Ung thư tuyến tiền liệt di căn vào cột sống cũng có thể đè lên tủy sống gây ra yếu chânđại tiện, tiểu tiện không tự chủ.[10]

Nguyên nhân[sửa | sửa mã nguồn]

Vẫn chưa biết chính xác các nguyên nhân cụ thể gây nên bệnh ung thư tuyến tiền liệt,[11] tuy nhiên các yếu tố nguy cơ chính là vấn đề tuổi tác và tiền sử trong gia đình có người mắc bệnh. Ung thư tuyến tiền liệt rất hiếm gặp ở đàn ông trẻ hơn 45 tuổi, nhưng càng về già thì tỉ lệ mắc bệnh càng tăng. Độ tuổi trung bình tại thời điểm chẩn đoán là 70,[12] tuy nhiên nhiều người đàn ông không bao giờ biết họ có bệnh ung thư tuyến tiền liệt. Nghiên cứu khám nghiệm tử thi của một số đàn ông Trung Quốc, Đức, Israel, Jamaica, Thụy Điển, và Uganda bị chết vì các nguyên nhân khác thì đồng thời phát hiện thấy bệnh ung thư tuyến tiền liệt trong 30% các xác chết nam ở tuổi 50, và 80% trong độ tuổi 70.[13] Nam giới trong những gia đình có lịch sử mắc bệnh ung thư tuyến tiền liệt mức độ 1 có nguy cơ mắc bệnh cao gấp đôi so với những người trong gia đình không có ai bị ung thư tuyến tiền liệt.[14] Một người nếu có anh hoặc em trai mắc bệnh thì có nguy cơ cao hơn là có cha mắc bệnh. Ở Hoa Kỳ năm 2005 ước tính có khoảng 230.000 trường hợp mắc bệnh mới phát hiện và 30.000 ca tử vong do ung thư tuyến tiền liệt.[15] Nam giới bị cao huyết áp sẽ có nhiều khả năng phát triển ung thư tuyến tiền liệt.[16] Một nghiên cứu trong năm 2010 phát hiện ra tế bào đáy của tuyến tiền liệt là những nơi phổ biến nhất để bắt đầu cho những mầm mống của bệnh ung thư tuyến tiền liệt.[17]

Di truyền[sửa | sửa mã nguồn]

Sự liên đới với chủng tộc, gia đình và các biến thể gen cụ thể đã đưa ra vấn đề về ảnh hưởng của di truyền với nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt. Nam giới có mối quan hệ cấp độ 1[18] với một người mắc bệnh ung thư tuyến tiền liệt thì có nguy cơ mắc bệnh cao hơn gấp 2, và những người có tới 2 thân nhân quan hệ cấp độ 1 mắc bệnh thì có nguy cơ tăng gấp 5 so với những người không có tiền sử trong gia đình có người mắc bệnh. Tại Hoa Kỳ, tỉ lệ đàn ông da đen mắc và chết vì bệnh ung thư tuyến tiền liệt cao hơn so với đàn ông gia trắng hoặc người gốc Tây Ban Nha.[19] [20] Những người đàn ông gốc Tây Ban Nha da trắng có tỷ lệ mắc và tử vong do ung thư tuyến tiền liệt chỉ bằng 1/3 so với người Tây Ban Nha da màu. Nếu có anh, em trai hoặc bố bị ung thư tuyến tiền liệt, thì có nguy cơ mắc bệnh gấp đôi.[21] Các nghiên cứu về cặp song sinhScandinavia đã đưa ra nhận xét rằng 40% nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt có thể được giải thích bằng yếu tố di truyền.[22]

Không có một gen duy nhất nào ảnh hưởng trực tiếp đến ung thư tuyến tiền liệt mà nó liên quan đến nhiều gen khác nhau. Đột biến trong gen ức chế khối u ở người BRCA1 và BRCA2 là yếu tố quan trọng gây nguy cơ cho ung thư buồng trứngung thư vú ở phụ nữ, cũng có liên quan đến bệnh ung thư tuyến tiền liệt.[23] Các gen khác cũng liên quan như gen di truyền ung thư tuyến tiền liệt 1 (HPC1), các thụ thể androgen, và thụ thể vitamin D.[19] Gen hợp nhất nhân tố phiên mã gia đình TMPRSS2-ETS, cụ thể là TMPRSS2-ERG hoặc TMPRSS2-ETV1/4, thúc đẩy quá trình tăng trưởng tế bào ung thư.[24]

Chú thích[sửa | sửa mã nguồn]

  1. ^ "ACS :: What Is Prostate Cancer?" American Cancer Society :: Information and Resources for Cancer: Breast, Colon, Prostate, Lung and Other Forms. Web. 15 June 2010. “?”. Truy cập ngày 9 tháng 8 năm 2010. 
  2. ^ “IARC Worldwide Cancer Incidence Statistics—Prostate”. JNCI Cancer Spectrum. Oxford University Press. 19 tháng 12 năm 2001. Bản gốc lưu trữ ngày 5 tháng 2 năm 2006.  Retrieved on 5 April 2007 through the Internet Archive
  3. ^ Sam Lister (11 tháng 2 năm 2009). “Urine test could speed treatment of prostate cancer”. The Sunday Times. Truy cập ngày 9 tháng 8 năm 2010. 
  4. ^ Djulbegovic M, Beyth RJ, Neuberger MM, et al. (2010). “Screening for prostate cancer: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials”. BMJ 341: c4543. doi:10.1136/bmj.c4543. PMC 2939952. PMID 20843937. 
  5. ^ Aumüller, G. (1979). Prostate Gland and Seminal Vesicles. Berlin-Heidelberg: Springer-Verlag. 
  6. ^ Moore, K.; Dalley, A. (1999). Clinically Oriented Anatomy. Baltimore, Maryland: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0683061321. 
  7. ^ Steive, H. (1930). “Männliche Genitalorgane”. Handbuch der mikroskopischen Anatomie des Menschen. Vol. VII Part 2. Berlin: Springer. tr. 1–399. 
  8. ^ BMJ Group (8 tháng 12 năm 2009). “Prostate cancer: How far has your cancer spread? The TNM system”. Guardian.co.uk. Truy cập ngày 9 tháng 8 năm 2010. 
  9. ^ Miller DC, Hafez KS, Stewart A, Montie JE, Wei JT (September năm 2003). “Prostate carcinoma presentation, diagnosis, and staging: an update form the National Cancer Data Base”. Cancer 98 (6): 1169–78. doi:10.1002/cncr.11635. PMID 12973840. 
  10. ^ van der Cruijsen-Koeter, IW; Vis AN, Roobol MJ, Wildhagen MF, de Koning HJ, van der Kwast TH, Schroder FH (July năm 2005). “Comparison of screen detected and clinically diagnosed prostate cancer in the European randomized study of screening for prostate cancer, section rotterdam”. Urol 174 (1): 121–5. doi:10.1097/01.ju.0000162061.40533.0f. PMID 15947595. 
  11. ^ Hsing AW, Chokkalingam AP (2006). “Prostate cancer epidemiology”. Frontiers in Bioscience 11: 1388–413. doi:10.2741/1891. PMID 16368524. 
  12. ^ Hankey, BF; Feuer EJ, Clegg LX, Hayes RB, Legler JM, Prorok PC, Ries LA, Merrill RM, Kaplan RS (June 16 năm 1999). “Cancer surveillance series: interpreting trends in prostate cancer—part I: Evidence of the effects of screening in recent prostate cancer incidence, mortality, and survival rates”. J Natl Cancer Inst 91 (12): 1017–24. doi:10.1093/jnci/91.12.1017. PMID 10379964. 
  13. ^ Breslow, N; Chan CW, Dhom G, Drury RA, Franks LM, Gellei B, Lee YS, Lundberg S, Sparke B, Sternby NH, Tulinius H. (November 15 năm 1977). “Latent carcinoma of prostate at autopsy in seven areas. The International Agency for Research on Cancer, Lyons, France”. Int J Cancer 20 (5): 680–8. doi:10.1002/ijc.2910200506. PMID 924691. 
  14. ^ Zeegers MP; Jellema, A; Ostrer, H (2003). “Empiric risk of prostate carcinoma for relatives of patients with prostate carcinoma: a meta-analysis”. Cancer 97 (8): 1894–903. doi:10.1002/cncr.11262. PMID 12673715. 
  15. ^ Jemal A, A; Murray T, Ward E, Samuels A, Tiwari RC, Ghafoor A, Feuer EJ, Thun MJ (Jan-February năm 2005). “Cancer statistics, 2005”. CA Cancer J Clin 55 (1): 10–30. doi:10.3322/canjclin.55.1.10. PMID 15661684.  Erratum in: CA Cancer J Clin. 2005 Jul-Aug;55(4):259
  16. ^ Martin RM, Vatten L, Gunnell D, Romundstad P (March năm 2010). “Blood pressure and risk of prostate cancer: cohort Norway (CONOR)”. Cancer Causes Control 21 (3): 463–72. doi:10.1007/s10552-009-9477-x. PMID 19949849. 
  17. ^ Witte ON, et al. (July năm 2010). “Growth Regulation of Hematopoietic and Epithelial Cancers and the Immune Response”. Science 329 (5991): 568–571. doi:10.1126/science.1189992. PMC 2917982. PMID 20671189. 
  18. ^ Chia theo cấp độ quan hệ (degree of relationship), trong đó nếu có 50% gen giống nhau với các cá thể trong gia đình thì gọi là độ 1, như với cha mẹ, anh chị em, con cái.
  19. ^ a ă Gallagher RP, Fleshner N (October năm 1998). “Prostate cancer: 3. Individual risk factors”. CMAJ 159 (7): 807–13. PMC 1232741. PMID 9805030. 
  20. ^ Hoffman RM, Gilliland FD, Eley JW, Harlan LC, Stephenson RA, Stanford JL, Albertson PC, Hamilton AS, Hunt WC, Potosky AL (March năm 2001). “Racial and ethnic differences in advanced-stage prostate cancer: the Prostate Cancer Outcomes Study”. J. Natl. Cancer Inst. 93 (5): 388–95. doi:10.1093/jnci/93.5.388. PMID 11238701. 
  21. ^ Steinberg GD, Carter BS, Beaty TH, Childs B, Walsh PC (1990). “Family history and the risk of prostate cancer”. Prostate 17 (4): 337–47. doi:10.1002/pros.2990170409. PMID 2251225. 
  22. ^ Lichtenstein P, Holm NV, Verkasalo PK, Iliadou A, Kaprio J, Koskenvuo M, Pukkala E, Skytthe A, Hemminki K (July năm 2000). “Environmental and heritable factors in the causation of cancer--analyses of cohorts of twins from Sweden, Denmark, and Finland”. N. Engl. J. Med. 343 (2): 78–85. doi:10.1056/NEJM200007133430201. PMID 10891514. 
  23. ^ Struewing JP, Hartge P, Wacholder S, Baker SM, Berlin M, McAdams M, Timmerman MM, Brody LC, Tucker MA (May năm 1997). “The risk of cancer associated with specific mutations of BRCA1 and BRCA2 among Ashkenazi Jews”. N. Engl. J. Med. 336 (20): 1401–8. doi:10.1056/NEJM199705153362001. PMID 9145676. 
  24. ^ Beuzeboc P, Soulié M, Richaud P, Salomon L, Staerman F, Peyromaure M, Mongiat-Artus P, Cornud F, Paparel P, Davin JL, Molinié V (December năm 2009). “[Fusion genes and prostate cancer. From discovery to prognosis and therapeutic perspectives]”. Prog. Urol. (bằng tiếng Pháp) 19 (11): 819–24. doi:10.1016/j.purol.2009.06.002. PMID 19945666. 

Liên kết ngoài[sửa | sửa mã nguồn]