Celecoxib

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia
Jump to navigation Jump to search
Celecoxib.svg
Celecoxib-3D-spacefill.png
Dược phẩm
Tên IUPAC hệ thống
4-[5-(4-Methylphenyl)-3-(trifluoromethyl)pyrazol-1-yl]benzenesulfonamide
Nhận dạng
Số CAS 169590-42-5
Mã ATC L01XX33 M01AH01
PubChem 2662
DrugBank DB00482
Dữ liệu hóa chất
Công thức C17H14F3N3O2S 
Phân tử gam 381.373 g/mol
SMILES tìm trong eMolecules, PubChem
Dữ liệu dược động lực học
Sinh khả dụng 40%
Liên kết protein 97% (chủ yếu albumin huyết tương)
Chuyển hóa Hepatic (chủ yếu CYP2C9)
Bán thải ~11 giờ
Bài tiết Thận 27%, tiêu hóa 57%
Lưu ý trị liệu
Dữ liệu giấy phép

US

Phạm trù thai sản

B3(AU) C(US)

Tình trạng pháp lý

Theo đơn (S4)(AU) -only(US)

Dược đồ Oral

Celecoxib INN ( /sɛlɪˈkɒksɪb/ SE-lə-KOK-sib) là thuốc thuộc nhóm sulfonamide nonsteroidal anti-inflammatory drug (NSAID) và ức chế chọn lọc COX-2 sử dụng điều trị thoái hóa khớp, Viêm khớp dạng thấp, đau, các triệu chứng liên quan đến kinh nguyệt, giảm lượng polyp ở kết tràng và trực tràng. Tác dụng phụ bao gồm tăng 37% nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân, bao gồm nhồi máu cơ tim, đột quỵ hoặc tử vong do bệnh tim mạch. Thuốc được tiếp thị bởi Pfizer, được biết dưới tên biệt dược Celebrex hoặc Celebra điều trị chứng viêm khớp và Onsenal điều trị giảm lượng polyps. Celecoxib là thuốc kê đơn dưới dạng viên nang.[1]

Chỉ định[sửa | sửa mã nguồn]

Celecoxib thường được điều trị cho thoái hóa khớp, viêm khớp dạng thấp, đau, đau đo kinh nguyệt, đau cột sống, và giảm lượng polyp ở kết tràng và trực tràng. Tác dụng giảm đau sử dụng trong phẫu thuật gần bằng hoặc hơn ibuprofen.[2] Sử dụng giảm đau tương tự như paracetamol (acetaminophen).[3] Celecoxib có tác dụng giảm đau tương tự như các NSAID thông thường nhưng ít tác dụng phụ hệ tiêu hóa hơn. Thực tế Celecoxib được chỉ định điều trị cơn đau cho bệnh mãn tính. Cũng có thể điều trị cho cơn đau tức thời đặc biệt trong trường hợp bệnh nhân mẫn cảm ở da (như là nổi mề đay) khi sử dụng các NSAID ức chế không chọn lọc hoặc aspirin.

Chống chỉ định:

Mẫn cảm với các thành phần của thuốc.

Suy gan nặng, suy tim nặng, viêm ruột và suy thận.

Trẻ em.

Dược lý học[sửa | sửa mã nguồn]

Celecoxib ưu tiên ức chế chọn lọc COX-2 mạnh hơn COX-1 từ 100 đến 400 lần, chủ yếu ức chế đồng phân của cyclooxygenase (do dó ức chế sản xuất prostaglandin), ngược lại các NSAID ức chế không chọn lọc (như aspirin, naproxen, và ibuprofen) ức chế cả COX-1 và COX-2. COX-1 thường được xem là loại enzyme "bảo vệ" và đóng vai trò trong bảo vệ chất nhầy hệ tiêu hóa, huyết động học ở thận, chức năng đông máu ở tiểu cầu.[4][5] COX-2 tác dụng trên các tế bào bao gồm phản ứng viêm và yếu tố kích thích hoạt động lipopolysaccharides, cytokines, tiêu diệt khối u.[4][6] Celecoxib ưu tiên ức chế COX-2 hơn COX-1 khoảng 10-20 lần.[5][7] Cơ chế là liên kết với cầu nối Sulfonamide với phần thân nước che lấp phần có hoạt tính của COX-2.[8] Dựa trên lý thuyết này, celecoxib và các thuốc ức chế chọn lọc COX-2 khác sẽ kháng viêm giảm đau trong khi giảm tối thiểu được tác dụng phụ trên hệ tiêu hóa (ví dụ loét dạ dày) tác dụng phụ thường thấy ở các NSAID ức chế không chọn lọc.

Celecoxib ức chế COX-2 mà không ảnh hưởng đến COX-1. COX-1 có nhiều tác dụng bao gồm tổng hợp prostaglandinsthromboxane, Nhưng COX-2 chỉ có ảnh hưởng lên tổng hợp prostaglandin. Do đó, việc ức chế COX-2 chỉ ức chế tổng hợp prostaglandin mà không ảnh hưởng thromboxane, vì vậy không có tác dụng bảo vệ tim mạch như các NSAID ức chế không chọn lọc.

Dược động học:

Hấp thu: được qua ống tiêu hóa, đạt nồng độ đỉnh trong huyết tương sau 3h, gắn với protein huyết tương khoáng 97%.

Chuyển hóa: bởi men cytocrom P450, CYP2P9 thành chất không có hoạt tính ức chế COX.

Thải trừ: qua phân và nước tiểu dưới dạng những chất chuyển hóa. T1/2 khoảng 11h.

Thận trọng:

Không dùng Celecoxib để thay thế corticoid hoặc điều trị suy giảm corticoid.

Tham khảo[sửa | sửa mã nguồn]

  1. ^ Coxib and traditional NSAID Trialists' (CNT), Collaboration; Bhala, N; Emberson, J; Merhi, A; Abramson, S; Arber, N; Baron, JA; Bombardier, C; Cannon, C; Farkouh, ME; FitzGerald, GA; Goss, P; Halls, H; Hawk, E; Hawkey, C; Hennekens, C; Hochberg, M; Holland, LE; Kearney, PM; Laine, L; Lanas, A; Lance, P; Laupacis, A; Oates, J; Patrono, C; Schnitzer, TJ; Solomon, S; Tugwell, P; Wilson, K; Wittes, J; Baigent, C (2013 Aug 31). “Vascular and upper gastrointestinal effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs: meta-analyses of individual participant data from randomised trials.”. Lancet 382 (9894): 769–79. PMID 23726390. doi:10.1016/S0140-6736(13)60900-9.  Kiểm tra giá trị ngày tháng trong: |date= (trợ giúp)
  2. ^ Derry, S; Moore, RA (2012 Mar 14). “Single dose oral celecoxib for acute postoperative pain in adults.”. The Cochrane database of systematic reviews 3: CD004233. PMID 22419293.  Kiểm tra giá trị ngày tháng trong: |date= (trợ giúp)
  3. ^ Yelland MJ, Nikles CJ, McNairn N, Del Mar CB, Schluter PJ, Brown RM (2007). “Celecoxib compared with sustained-release paracetamol for osteoarthritis: a series of n-of-1 trials”. Rheumatology 46 (1): 135–40. PMID 16777855. doi:10.1093/rheumatology/kel195. 
  4. ^ a ă Mathew ST et al. (2011)Efficacy and Safety of COX-2 Inhibitors in the Clinical Management of Arthritis: Mini Review. ISRN Pharmacol.2011:480291.
  5. ^ a ă Katzung, Bertram G. BASIC AND CLINICAL PHARMACOLOGY. 10TH EDITION. McGraw Hill. page 579.
  6. ^ Shi S and Koltz U. Clinical use and pharmacological properties of selective COX-2 inhibitors. European Journal of Clinical Pharmacology. Nov 13, 2007.
  7. ^ Conaghan PG. (2012) A turbulent decade for NSAIDs: update on current concepts of classification, epidemiology, comparative efficacy, and toxicity. Rheumatol Int. 32(6):1491-502.
  8. ^ DiPiro, Joseph T., Robert L. Talbert, Gary C. Yee, Gary R. Matzke, Barbara G. Wells, and L. Michael Posey. Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach (Pharmacotherapy (Dipiro) Pharmacotherapy (Dipiro)). New York: McGraw-Hill Medical, 2008. Print.

Liên kết ngoài[sửa | sửa mã nguồn]