Dopamin

Dopamine
Dữ liệu lâm sàng
Tên thương mại	Intropin, Revimine, others
Đồng nghĩa	2-(3,4-Dihydroxyphenyl)ethylamine; 3,4-Dihydroxyphenethylamine; 3-hydroxytyramine; DA; Intropin; Revivan; Oxytyramine; Prolactin inhibiting factor; Prolactin inhibiting hormone
AHFS/Drugs.com	Thông tin thuốc cho người dùng
Giấy phép	US FDA: Dopamine;
Danh mục cho thai kỳ	US: C (Rủi ro không bị loại trừ) ; ;
Dược đồ sử dụng	Intravenous injection
Mã ATC	C01CA04 (WHO) ;
Tình trạng pháp lý
Tình trạng pháp lý	Nói chung: ℞ (Thuốc kê đơn);
Dữ liệu dược động học
Chuyển hóa dược phẩm	ALDH, DBH, MAO-A, MAO-B, COMT
Bài tiết	Renal
Các định danh
	Tên IUPAC 4-(2-Aminoethyl)benzene-1,2-diol;
Số đăng ký CAS	51-61-6 62-31-7 (hydrochloride);
PubChem CID	681;
IUPHAR/BPS	940;
DrugBank	DB00988 ;
ChemSpider	661 ;
Định danh thành phần duy nhất	VTD58H1Z2X;
KEGG	D07870 ;
ChEBI	CHEBI:18243 ;
ChEMBL	CHEMBL59 ;
ECHA InfoCard	100.000.101
Dữ liệu hóa lý
Công thức hóa học	C8H11NO2
Khối lượng phân tử	153,18 g·mol−1
Mẫu 3D (Jmol)	Hình ảnh tương tác;
Tỉ trọng	1.26 g/cm3
Điểm nóng chảy	128 °C (262 °F)
Điểm sôi	phân hủy
	SMILES c1cc(c(cc1CCN)O)O;
	Định danh hóa học quốc tế InChI=1S/C8H11NO2/c9-4-3-6-1-2-7(10)8(11)5-6/h1-2,5,10-11H,3-4,9H2 ; Key:VYFYYTLLBUKUHU-UHFFFAOYSA-N ;
(kiểm chứng)

Dopamine (rút gọn của 3,4-dihydroxyphenethylamine) là một hóa chất hữu cơ thuộc họ catecholamine và phenethylamine. Nó có chức năng vừa là hoóc môn vừa là chất dẫn truyền thần kinh, đồng thời đóng một số vai trò quan trọng trong não và cơ thể. Nó là một amin được tổng hợp bằng cách loại bỏ một nhóm carboxyl khỏi một phân tử của hóa chất tiền thân L-DOPA, được tổng hợp trong não và thận. Dopamine cũng được tổng hợp trong thực vật và hầu hết động vật. Trong não, dopamine hoạt động như một chất dẫn truyền thần kinh - một chất hóa học do nơron (tế bào thần kinh) giải phóng để gửi tín hiệu đến các tế bào thần kinh khác. Bộ não bao gồm một số đường dẫn truyền dopamine khác biệt, một trong số đó đóng vai trò chính trong thành phần thúc đẩy của hành vi thúc đẩy khen thưởng. Việc tham gia vào hầu hết các loại phần thưởng làm tăng mức độ dopamine trong não,^[1] và nhiều loại thuốc gây nghiện làm tăng giải phóng dopamine hoặc ngăn chặn sự tái hấp thu của nó vào tế bào thần kinh sau khi tiết ra. Các đường dẫn truyền dopamine trong não khác có liên quan đến kiểm soát vận động và kiểm soát sự giải phóng các hormone khác nhau. Những đường dẫn truyền và các nhóm tế bào tạo thành một hệ thống dopamine là chất điều hòa thần kinh.

Trong văn hóa và truyền thông đại chúng, dopamine thường được xem là hóa chất chính của hạnh phúc, nhưng ý kiến hiện nay trong dược học là dopamine thay vào đó làm tăng động lực đạt tới kết quả ^[2]^[3]^[4] Nói cách khác, dopamine báo hiệu sự nổi bật động lực nhận thức (ví dụ, mức độ khao khát hoặc sự ác cảm) của một kết quả, do đó thúc đẩy hành vi của sinh vật hướng đến hoặc né tránh việc đạt được kết quả đó.^[4]^[5]

Bên ngoài hệ thống thần kinh trung ương, dopamine hoạt động chủ yếu như một sứ giả paracrine địa phương. Trong các mạch máu, nó ức chế giải phóng norepinephrine và hoạt động như một thuốc giãn mạch (ở nồng độ bình thường); ở thận, nó làm tăng bài tiết natri và lượng nước tiểu; trong tuyến tụy, nó làm giảm sản xuất insulin; trong hệ thống tiêu hóa, nó làm giảm nhu động đường tiêu hóa và bảo vệ niêm mạc ruột; và trong hệ thống miễn dịch, nó làm giảm hoạt động của tế bào lympho. Ngoại trừ các mạch máu, dopamine trong mỗi hệ thống ngoại vi này được tổng hợp cục bộ và phát huy tác dụng của nó gần các tế bào giải phóng nó.

Một số bệnh quan trọng của hệ thần kinh có liên quan đến rối loạn chức năng của hệ thống dopamine và một số loại thuốc chính được sử dụng để điều trị chúng hoạt động bằng cách thay đổi tác dụng của dopamine. Bệnh Parkinson, một tình trạng thoái hóa gây ra run và suy giảm vận động, là do mất các tế bào thần kinh tiết ra dopamine trong một khu vực của não giữa được gọi là substantia nigra. Tiền chất trao đổi chất của nó L-DOPA có thể được sản xuất; Levodopa, một dạng L-DOPA thuần túy, là phương pháp điều trị được sử dụng rộng rãi nhất cho bệnh Parkinson. Có bằng chứng cho thấy bệnh tâm thần phân liệt liên quan đến thay đổi mức độ hoạt động của dopamine và hầu hết các thuốc chống loạn thần được sử dụng để điều trị này là thuốc đối kháng dopamine làm giảm hoạt động của dopamine.^[6] Thuốc đối kháng dopamine tương tự cũng là một số thuốc chống buồn nôn hiệu quả nhất. Hội chứng chân bồn chồn và rối loạn tăng động giảm chú ý (ADHD) có liên quan đến giảm hoạt động của dopamine.^[7] Chất kích thích kháng dopamine có thể gây nghiện ở liều cao, nhưng một số được sử dụng ở liều thấp hơn để điều trị ADHD. Dopamine có sẵn như là một loại thuốc sản xuất để tiêm tĩnh mạch: mặc dù nó không thể đến não từ máu, nhưng tác dụng ngoại biên của nó giúp ích trong điều trị suy tim hoặc sốc, đặc biệt là ở trẻ sơ sinh.

Tham khảo[sửa | sửa mã nguồn]

^ Berridge, K. C; Robinson, T. E; Aldridge, J. W (2009). “Dissecting components of reward: 'liking', 'wanting', and learning”. Current Opinion in Pharmacology. 9 (1): 65–73. doi:10.1016/j.coph.2008.12.014. PMC 2756052. PMID 19162544.
^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). Sydor A, Brown RY (biên tập). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (ấn bản 2). New York: McGraw-Hill Medical. tr. 147–48, 366–67, 375–76. ISBN 978-0-07-148127-4.
^ Baliki MN, Mansour A, Baria AT, Huang L, Berger SE, Fields HL, Apkarian AV (tháng 10 năm 2013). “Parceling human accumbens into putative core and shell dissociates encoding of values for reward and pain”. The Journal of Neuroscience. 33 (41): 16383–93. doi:10.1523/JNEUROSCI.1731-13.2013. PMC 3792469. PMID 24107968.
^ ^a ^b Wenzel JM, Rauscher NA, Cheer JF, Oleson EB (tháng 1 năm 2015). “A role for phasic dopamine release within the nucleus accumbens in encoding aversion: a review of the neurochemical literature”. ACS Chemical Neuroscience. 6 (1): 16–26. doi:10.1021/cn500255p. PMID 25491156. Thus, fear-evoking stimuli are capable of differentially altering phasic dopamine transmission across NAcc subregions. The authors propose that the observed enhancement in NAcc shell dopamine likely reflects general motivational salience, perhaps due to relief from a CS-induced fear state when the US (foot shock) is not delivered. This reasoning is supported by a report from Budygin and colleagues¹¹² showing that, in anesthetized rats, the termination of tail pinch results in augmented dopamine release in the shell.
^ Puglisi-Allegra S, Ventura R (tháng 6 năm 2012). “Prefrontal/accumbal catecholamine system processes high motivational salience”. Front. Behav. Neurosci. 6: 31. doi:10.3389/fnbeh.2012.00031. PMC 3384081. PMID 22754514.
^ Moncrieff J (2008). The myth of the chemical cure. A critique of psychiatric drug treatment. Basingstoke, UK: Palgrave MacMillan. ISBN 978-0-230-57432-8.
^ Volkow ND, Wang GJ, Kollins SH, Wigal TL, Newcorn JH, Telang F, Fowler JS, Zhu W, Logan J, Ma Y, Pradhan K, Wong C, Swanson JM (tháng 9 năm 2009). “Evaluating dopamine reward pathway in ADHD: clinical implications”. JAMA. 302 (10): 1084–91. doi:10.1001/jama.2009.1308. PMC 2958516. PMID 19738093.

Bài viết liên quan đến hóa học này vẫn còn sơ khai. Bạn có thể giúp Wikipedia mở rộng nội dung để bài được hoàn chỉnh hơn.

[Dissecting_components_of_reward:_‘liking’,_‘wanting’,_and_learning-1] Berridge, K. C; Robinson, T. E; Aldridge, J. W (2009). “Dissecting components of reward: 'liking', 'wanting', and learning”. Current Opinion in Pharmacology. 9 (1): 65–73. doi:10.1016/j.coph.2008.12.014. PMC 2756052. PMID 19162544.

[NAcc_function-2] Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). Sydor A, Brown RY (biên tập). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (ấn bản 2). New York: McGraw-Hill Medical. tr. 147–48, 366–67, 375–76. ISBN 978-0-07-148127-4.

[pmid24107968-3] Baliki MN, Mansour A, Baria AT, Huang L, Berger SE, Fields HL, Apkarian AV (tháng 10 năm 2013). “Parceling human accumbens into putative core and shell dissociates encoding of values for reward and pain”. The Journal of Neuroscience. 33 (41): 16383–93. doi:10.1523/JNEUROSCI.1731-13.2013. PMC 3792469. PMID 24107968.

[Aversion_neurons-4] Wenzel JM, Rauscher NA, Cheer JF, Oleson EB (tháng 1 năm 2015). “A role for phasic dopamine release within the nucleus accumbens in encoding aversion: a review of the neurochemical literature”. ACS Chemical Neuroscience. 6 (1): 16–26. doi:10.1021/cn500255p. PMID 25491156. Thus, fear-evoking stimuli are capable of differentially altering phasic dopamine transmission across NAcc subregions. The authors propose that the observed enhancement in NAcc shell dopamine likely reflects general motivational salience, perhaps due to relief from a CS-induced fear state when the US (foot shock) is not delivered. This reasoning is supported by a report from Budygin and colleagues¹¹² showing that, in anesthetized rats, the termination of tail pinch results in augmented dopamine release in the shell.

[Motivational_salience-5] Puglisi-Allegra S, Ventura R (tháng 6 năm 2012). “Prefrontal/accumbal catecholamine system processes high motivational salience”. Front. Behav. Neurosci. 6: 31. doi:10.3389/fnbeh.2012.00031. PMC 3384081. PMID 22754514.

[6] Moncrieff J (2008). The myth of the chemical cure. A critique of psychiatric drug treatment. Basingstoke, UK: Palgrave MacMillan. ISBN 978-0-230-57432-8.

[7] Volkow ND, Wang GJ, Kollins SH, Wigal TL, Newcorn JH, Telang F, Fowler JS, Zhu W, Logan J, Ma Y, Pradhan K, Wong C, Swanson JM (tháng 9 năm 2009). “Evaluating dopamine reward pathway in ADHD: clinical implications”. JAMA. 302 (10): 1084–91. doi:10.1001/jama.2009.1308. PMC 2958516. PMID 19738093.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]