Hiệu ứng Bystander (Sinh vật học phóng xạ)

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia

Hiệu ứng gây ra bởi bức xạ (hiệu ứng Bystander) là hiện tượng trong đó các tế bào không chiếu xạ biểu hiện các hiệu ứng chiếu xạ do kết quả của tín hiệu nhận được từ các tế bào được chiếu xạ gần đó. Vào tháng 11 năm 1992, Hatsumi Nagasawa và John B. Little lần đầu tiên đã báo cáo về hiện tượng phóng xạ này.[1]

Hiệu ứng[sửa | sửa mã nguồn]

Có bằng chứng [2][3] rằng việc nhắm mục tiêu chiếu xạ tế bào chất dẫn đến đột biến trong nhân của các tế bào bị nhắm trúng. Các tế bào không bị tấn công trực tiếp bởi hạt alpha, nhưng nằm trong vùng lân cận của hạt bị tấn công, cũng góp phần vào phản ứng genotoxic của quần thể tế bào.[4][5] Tương tự như vậy, khi các tế bào được chiếu xạ và môi trường được chuyển sang các tế bào không chiếu xạ, các tế bào không chiếu xạ này cho thấy phản ứng của người ngoài cuộc khi được thử nghiệm để sống sót nhân bản và biến đổi gây ung thư.[6][7] Điều này cũng được quy cho hiệu ứng Bystander.

Trình diễn[sửa | sửa mã nguồn]

Việc trình diễn hiệu ứng Bystander trong các mô người 3D [8] và gần đây hơn, trong toàn bộ sinh vật [9] có hàm ý rõ ràng về sự liên quan tiềm năng của phản ứng không nhắm mục tiêu đến sức khỏe con người.

Hậu quả[sửa | sửa mã nguồn]

Hiệu ứng này cũng có thể góp phần vào hậu quả sinh học cuối cùng của việc tiếp xúc với liều phóng xạ thấp.[10][11] Tuy nhiên, hiện tại vẫn không đủ bằng chứng cho thấy rằng tác động gây bệnh này thúc đẩy quá trình gây ung thư ở người tiếp xúc với liều thấp.[12]

Ghi chú[sửa | sửa mã nguồn]

Lưu ý rằng hiệu ứng bystander không giống như hiệu ứng abscopal. Hiệu ứng abscopal là một hiện tượng trong đó phản ứng với bức xạ được nhìn thấy ở một cơ quan / vị trí xa với cơ quan / khu vực được chiếu xạ, nghĩa là, các tế bào phản ứng không bị xen kẽ với các tế bào được chiếu xạ. Các tế bào T và tế bào đuôi gai đã được cho là một phần của cơ chế.[13]

Trong liệu pháp gen tự sát, "hiệu ứng Bystander" là khả năng của các tế bào bị biến đổi để truyền tín hiệu tử vong sang các tế bào khối u lân cận.[14]

Tham khảo[sửa | sửa mã nguồn]

  1. ^ Nagasawa, H; Little, J. B. (1992). “Induction of sister chromatid exchanges by extremely low doses of alpha-particles”. Cancer Research. 52 (22): 6394–6. PMID 1423287.
  2. ^ Wu LJ, Randers-Pehrson G, Xu A, và đồng nghiệp (tháng 4 năm 1999). “Targeted cytoplasmic irradiation with alpha particles induces mutations in mammalian cells”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 96 (9): 4959–64. Bibcode:1999PNAS...96.4959W. doi:10.1073/pnas.96.9.4959. PMC 21799. PMID 10220401.
  3. ^ Azzam EI, Little JB (tháng 2 năm 2004). “The radiation-induced bystander effect: evidence and significance”. Human & Experimental Toxicology. 23 (2): 61–5. doi:10.1191/0960327104ht418oa. PMID 15070061.
  4. ^ Zhou H, Randers-Pehrson G, Waldren CA, Vannais D, Hall EJ, Hei TK (tháng 2 năm 2000). “Induction of a bystander mutagenic effect of alpha particles in mammalian cells”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 97 (5): 2099–104. Bibcode:2000PNAS...97.2099Z. doi:10.1073/pnas.030420797. PMC 15760. PMID 10681418.
  5. ^ Prise KM, Belyakov OV, Folkard M, Michael BD (tháng 12 năm 1998). “Studies of bystander effects in human fibroblasts using a charged particle microbeam”. International Journal of Radiation Biology. 74 (6): 793–8. doi:10.1080/095530098141087. PMID 9881726.
  6. ^ Mitchell SA, Randers-Pehrson G, Brenner DJ, Hall EJ (tháng 4 năm 2004). “The bystander response in C3H 10T1/2 cells: the influence of cell-to-cell contact”. Radiat. Res. 161 (4): 397–401. Bibcode:2004RadR..161..397M. CiteSeerX 10.1.1.516.4869. doi:10.1667/rr3137. PMID 15038773.
  7. ^ Mitchell SA, Marino SA, Brenner DJ, Hall EJ (tháng 7 năm 2004). “Bystander effect and adaptive response in C3H 10T(1/2) cells”. Int. J. Radiat. Biol. 80 (7): 465–72. doi:10.1080/09553000410001725116. PMID 15360084.
  8. ^ Sedelnikova OA, Nakamura A, Kovalchuk O, và đồng nghiệp (tháng 5 năm 2007). “DNA double-strand breaks form in bystander cells after microbeam irradiation of three-dimensional human tissue models”. Cancer Res. 67 (9): 4295–302. doi:10.1158/0008-5472.CAN-06-4442. PMID 17483342.
  9. ^ Bertucci A, Pocock RD, Randers-Pehrson G, Brenner DJ (tháng 3 năm 2009). “Microbeam irradiation of the C. elegans nematode”. Journal of Radiation Research. 50 Suppl A: A49–54. Bibcode:2009JRadR..50A..49B. doi:10.1269/jrr.08132s. PMC 3685624. PMID 19346684.
  10. ^ Mancuso M, Pasquali E, Leonardi S, và đồng nghiệp (tháng 8 năm 2008). “Oncogenic bystander radiation effects in Patched heterozygous mouse cerebellum”. Proceedings of the National Academy of Sciences. 105 (34): 12445–50. Bibcode:2008PNAS..10512445M. doi:10.1073/pnas.0804186105. PMC 2517601. PMID 18711141.
  11. ^ Wideł M, Przybyszewski W, Rzeszowska-Wolny J (2009). “[Radiation-induced bystander effect: the important part of ionizing radiation response. Potential clinical implications]”. Postepy Higieny I Medycyny Doswiadczalnej (Online). 63: 377–88. PMID 19724078.
  12. ^ Blyth, Benjamin J.; Pamela J. Sykes (2011). “Radiation-Induced Bystander Effects: What Are They, and How Relevant Are They to Human Radiation Exposures?”. Radiation Research. 176 (2): 139–157. Bibcode:2011RadR..176..139B. doi:10.1667/RR2548.1. ISSN 0033-7587. PMID 21631286. Bản gốc lưu trữ ngày 23 tháng 3 năm 2012.
  13. ^ Demaria S, Ng B, Devitt ML, và đồng nghiệp (tháng 3 năm 2004). “Ionizing radiation inhibition of distant untreated tumors (abscopal effect) is immune mediated”. International Journal of Radiation OncologyBiologyPhysics. 58 (3): 862–70. doi:10.1016/j.ijrobp.2003.09.012. PMID 14967443.
  14. ^ Karjoo, Z.; Chen, X.; Hatefi, A. (2015). “Progress and problems with the use of suicide genes for targeted cancer therapy”. Advanced Drug Delivery Reviews. 99 (Pt A): 113–28. doi:10.1016/j.addr.2015.05.009. PMC 4758904. PMID 26004498.
Lấy từ “https://vi.wikipedia.org/w/index.php?title=Hiệu_ứng_Bystander_(Sinh_vật_học_phóng_xạ)&oldid=69493750”