Tế bào thần kinh GnRH

Sửa liên kết
Bách khoa toàn thư mở Wikipedia

Tế bào thần kinh GnRH, hoặc tế bào thần kinh tiết hormone giải phóng gonadotropin, là những tế bào trong não kiểm soát việc giải phóng hormone sinh sản từ tuyến yên. Các tế bào não này kiểm soát sự sinh sản bằng cách tiết GnRH vào dòng máu mao mạch cửa tuyến yên, vì vậy đôi khi được gọi là “tế bào thần kinh giới tính”. Mạng lưới mao mạch nhỏ này mang GnRH đến thùy trước tuyến yên, giải phóng hormone tạo hoàng thể (LH) và hormone kích thích nang trứng (FSH) vào dòng máu lớn hơn. Khi tế bào thần kinh GnRH thay đổi kiểu tiết hormone GnRH thì cơ thể bắt đầu dậy thì. Nếu tế bào thần kinh GnRH không tạo các kết nối thích hợp, hoặc kích thích tuyến yên không thành công bằng GnRH, thì chưa bắt đầu dậy thì. Rối loạn hệ thống GnRH gây ra các rối loạn sinh sản như suy sinh dục (do suy giảm gonadotropin) hoặc hội chứng Kallmann.

Hình ảnh huỳnh quang của tế bào thần kinh GnRH (màu xanh lam) với các phần tử của bộ xương tế bào được thể hiện bằng màu đỏ và xanh lục.

Nguồn gốc của tế bào thần kinh GnRH[sửa | sửa mã nguồn]

Năm 1989, hai nhóm nghiên cứu độc lập phát hiện ra rằng các tế bào thần kinh GnRH, ở người lớn, nằm rải rác khắp vùng dưới đồi, không bắt nguồn từ vùng này của não. Thay vào đó, chúng di chuyển vào não dọc theo các sợi trục khứu giác từ mũi.[1][2] Hầu hết các tế bào thần kinh GnRH được sinh ra từ các tế bào gốc ở tấm khứu giác phôi (mô mũi phôi). Gần đây hơn, người ta đã phát hiện ra rằng một tập hợp con các tế bào thần kinh GnRH có thể truy tìm nguồn gốc của chúng không phải từ tấm khứu giác phôi mà từ mào thần kinh trước đó trong quá trình hình thành phôi thai.[3] Tập hợp con của các tế bào này di chuyển vào tấm khứu giác phôi, nơi chúng kết hợp với các tế bào thần kinh GnRH được sinh ra trong vùng này, và cùng nhau di chuyển vào não.

Hành trình từ mũi đến não[sửa | sửa mã nguồn]

Trên hành trình từ mũi đến não, các tế bào thần kinh GnRH đi qua mô mũi, hộp sọ ban đầu, và di chuyển qua một số vùng của não trước trước khi đến đích.[4] Trên đường đi, các phân tử được tiết ra và liên kết với màng sẽ hướng dẫn chúng đi đúng hướng và giúp thiết lập tốc độ di chuyển của chúng. Các tế bào thần kinh GnRH không vào được não hoặc di chuyển đến sai vùng sẽ không hoạt động và thậm chí có thể trải qua quá trình chết tế bào theo chương trình. Các tế bào thần kinh GnRH không di chuyển vào não là nguyên nhân chính gây ra Hội chứng Kallmann.[5] GABA, khử cực các tế bào thần kinh GnRH của phôi thai, làm chậm chuyển động nhưng giúp chúng di chuyển thẳng theo đường của chúng.[6] SDF kích hoạt các kênh GIRK tăng phân cực, tăng tốc độ di chuyển. Các tín hiệu hướng dẫn khác như semaphorins [7][8] và HGF [9] cũng điều hòa chuyển động của tế bào thần kinh GnRH.

Di chuyển của tế bào thần kinh GnRH[sửa | sửa mã nguồn]

Các nhà khoa học đã khám phá ra cách các phân tử dẫn đường khiến các tế bào thần kinh GnRH tăng tốc hoặc chậm lại. Thông thường, các ion calci trong tế bào đều nhanh chóng được kéo vào các bào quan như ti thể hoặc lưới nội chất. Các phân tử hướng dẫn gây ra sự giải phóng các ion calci này bằng cách đưa các ion này trở lại tế bào chất, nơi các protein cảm biến calci sẽ tổ chức lại bộ xương tế bào gồm vi ống [10] và actin [11] của tế bào, là những sợi phân tử tạo ra hình dạng của tế bào. Điều này gây ra các cơn co trong tế bào (tương tự như sự co cơ) liên kết với các protein kết dính trên bề mặt tế bào,[12] kéo tế bào về phía trước.

Sinh lý GnRH[sửa | sửa mã nguồn]

Sự chuyển sang hoạt động điện tần số cao trong các tế bào thần kinh GnRH là tín hiệu bắt đầu dậy thì. Tế bào thần kinh GnRH nhận đầu vào từ các chất dẫn truyền thần kinh cổ điển như glutamate và GABA.[13] Những chất dẫn truyền thần kinh này gây ra hoạt động điện được điều hòa thông qua quá trình phát triển để gây ra những thay đổi rộng rãi trong việc xâm nhập ion calci vào tế bào thông qua các kênh ion nhạy cảm với điện thế. Việc này kích hoạt giải phóng GnRH vào dòng máu mao mạch cửa tuyến yên, nơi hormone GnRH kích hoạt tuyến yên giải phóng hormone hoàng thể hóa và hormone kích thích nang trứng. Ngoài các chất dẫn truyền thần kinh cổ điển, một số phân tử hướng dẫn có thể thay đổi hệ thống dây dẫn của tế bào thần kinh GnRH đến hệ thống mao mạch cửa, làm thay đổi cường độ của tín hiệu đến tuyến yên.[14]

Điều hòa tế bào thần kinh GnRH[sửa | sửa mã nguồn]

Tế bào thần kinh GnRH tích hợp thông tin từ cơ thể để điều hòa sinh sản. Chất kích hoạt tế bào thần kinh GnRH mạnh nhất là một loại hormone có tên là Kisspeptin.[15] Tế bào thần kinh GnRH cũng tích hợp thông tin từ cơ thể thông qua các hormone như neuropeptide Y [16] và adiponectin.[17] Các hormone này cung cấp cho các tế bào thần kinh GnRH thông tin về tình trạng của cơ thể để giúp xác định xem việc sinh sản nên ưu tiên hay kìm hãm.

Tham khảo[sửa | sửa mã nguồn]

  1. ^ Schwanzel-Fukuda, M; Pfaff, DW (1989). “Origin of luteinizing hormone-releasing hormone neurons”. Nature. 338 (6211): 161–4. doi:10.1038/338161a0. PMID 2645530.
  2. ^ Wray, S; Grant, P; Gainer, H (1989). “Evidence that cells expressing luteinizing hormone-releasing hormone mRNA in the mouse are derived from progenitor cells in the olfactory placode”. Proceedings of the National Academy of Sciences. 86 (20): 8132–6. doi:10.1073/pnas.86.20.8132. PMC 298229. PMID 2682637.
  3. ^ Forni, PE; Taylor-Burds, C; Melvin, VS; Williams, T; Wray, S (2011). “Neural crest and ectodermal cells intermix in the nasal placode to give rise to GnRH-1 neurons, sensory neurons, and olfactory ensheathing cells”. Journal of Neuroscience. 31 (18): 6915–27. doi:10.1523/JNEUROSCI.6087-10.2011. PMC 3101109. PMID 21543621.
  4. ^ Wray, S (2010). “From nose to brain: development of gonadotrophin-releasing hormone-1 neurones”. Journal of Neuroendocrinology. 22 (7): 743–53. doi:10.1111/j.1365-2826.2010.02034.x. PMC 2919238. PMID 20646175.
  5. ^ Valdes-Socin, H (2014). “Reproduction, smell, and neurodevelopmental disorders: genetic defects in different hypogonadotropic hypogonadal syndromes” (PDF). Frontiers in Endocrinology. 5: 109. doi:10.3389/fendo.2014.00109. PMC 4088923. PMID 25071724.
  6. ^ Casoni, F; Hutchins, BI; Donohue, D; Fornaro, M; Condie, BG; Wray, S (2012). “SDF and GABA interact to regulate axophilic migration of GnRH neurons”. Journal of Cell Science. 125 (21): 5015–25. doi:10.1242/jcs.101675. PMC 3533389. PMID 22976302.
  7. ^ Giacobini, P (2008). “Semaphorin 4D regulates gonadotropin hormone-releasing hormone-1 neuronal migration through PlexinB1-Met complex”. Journal of Cell Biology. 183 (3): 555–66. doi:10.1083/jcb.200806160. PMC 2575794. PMID 18981235.
  8. ^ Messina, Andrea; Ferraris, Nicoletta; Wray, Susan; Cagnoni, Gabriella; Donohue, Duncan E.; Casoni, Filippo; Kramer, Phillip R.; Derijck, Alwin A.; Adolfs, Youri (ngày 15 tháng 12 năm 2011). “Dysregulation of Semaphorin7A/β1-integrin signaling leads to defective GnRH-1 cell migration, abnormal gonadal development and altered fertility”. Human Molecular Genetics (bằng tiếng Anh). 20 (24): 4759–4774. doi:10.1093/hmg/ddr403. ISSN 0964-6906. PMC 3221532. PMID 21903667.
  9. ^ Giacobini, P (2007). “Hepatocyte growth factor acts as a motogen and guidance signal for gonadotropin hormone-releasing hormone-1 neuronal migration” (PDF). Journal of Neuroscience. 27 (2): 431–45. doi:10.1523/JNEUROSCI.4979-06.2007. PMC 6672060. PMID 17215404.
  10. ^ Hutchins, BI; Wray, S (2014). “Capture of microtubule plus-ends at the actin cortex promotes axophilic neuronal migration by enhancing microtubule tension in the leading process”. Frontiers in Cellular Neuroscience. 8: 400. doi:10.3389/fncel.2014.00400. PMC 4245908. PMID 25505874.
  11. ^ Hutchins, BI; Klenke, U; Wray, S (2013). “Calcium release-dependent actin flow in the leading process mediates axophilic migration”. Journal of Neuroscience. 33 (28): 11361–71. doi:10.1523/JNEUROSCI.3758-12.2013. PMC 3724331. PMID 23843509.
  12. ^ Parkash, J (2012). “Suppression of β1-integrin in gonadotropin-releasing hormone cells disrupts migration and axonal extension resulting in severe reproductive alterations”. Journal of Neuroscience. 32 (47): 16992–7002. doi:10.1523/JNEUROSCI.3057-12.2012. PMC 5238668. PMID 23175850.
  13. ^ Constantin, S; Klenke, U; Wray, S (2010). “The calcium oscillator of GnRH-1 neurons is developmentally regulated”. Endocrinology. 151 (8): 3863–73. doi:10.1210/en.2010-0118. PMC 2940530. PMID 20555030.
  14. ^ Giacobini, P (2014). “Brain endothelial cells control fertility through ovarian-steroid-dependent release of semaphorin 3A”. PLOS Biology. 12 (3): e1001808. doi:10.1371/journal.pbio.1001808. PMC 3949669. PMID 24618750.
  15. ^ de Roux, N; Genin, E; Carel, JC; Matsuda, F; Chaussain, JL; Milgrom, E (2003). “Hypogonadotropic hypogonadism due to loss of function of the KiSS1-derived peptide receptor GPR54”. Proceedings of the National Academy of Sciences. 100 (19): 10972–6. doi:10.1073/pnas.1834399100. PMC 196911. PMID 12944565.
  16. ^ Klenke, U; Constantin, S; Wray, S (2010). “Neuropeptide Y directly inhibits neuronal activity in a subpopulation of gonadotropin-releasing hormone-1 neurons via Y1 receptors”. Endocrinology. 151 (6): 2736–46. doi:10.1210/en.2009-1198. PMC 2875836. PMID 20351316.
  17. ^ Klenke, U; Taylor-Burds, C; Wray, S (2014). “Metabolic influences on reproduction: adiponectin attenuates GnRH neuronal activity in female mice”. Endocrinology. 155 (5): 1851–63. doi:10.1210/en.2013-1677. PMC 3990841. PMID 24564393.
Lấy từ “https://vi.wikipedia.org/w/index.php?title=Tế_bào_thần_kinh_GnRH&oldid=64621429”