Khác biệt giữa bản sửa đổi của “Nghiện”

Thuật ngữ về chứng nghiện và phụ thuộc
	nghiện – một rối loạn hệ thần kinh trung ương đặc trưng bởi sự lệ thuộc, thèm muốn bất thường, kéo dài, không thể kiểm soát được đối với chất gây nghiện mà người nghiện đang sử dụng. Sự lệ thuộc thể hiện qua việc đáp ứng các kích thích đem lại "phần thưởng" bất chấp hậu quả bất lợi.; hành vi gây nghiện – một hành vi lệ thuộc nhằm thỏa mãn cơn nghiện, vừa củng cố sự lệ thuộc đó.; chất gây nghiện – những chất tác động vào hệ thần kinh trung ương, gây biến đổi các hoạt động chức năng của hệ thần kinh trung ương (cụ thể là hệ thống phần thưởng hay hệ thống tưởng thưởng), nếu sử dụng lặp lại nhiều lần sẽ dẫn đến trạng thái lệ thuộc vào chất đó.; sự phụ thuộc – một trạng thái thích nghi liên quan đến hội chứng cai khi dừng sử dụng đột ngột một chất kích thích.; mẫn cảm với thuốc hoặc dung nạp ngược – tình trạng đáp ứng của cơ thể với một chất gây nghiện, được biểu hiện bằng việc mặc dù giữ nguyên liều nhưng đáp ứng của cơ thể mạnh hơn lần sử dụng trước đó.; hội chứng cai – xảy ra khi ngừng sử dụng thuốc.; phụ thuộc thể chất – sự đòi hỏi của cơ thể liên quan tới việc đưa vào đều đặn một chất hóa học ngoại sinh cần thiết để duy trì sự cân bằng của cơ thể. Sự phụ thuộc này được biểu hiện bằng hội chứng cai hay hội chứng thiếu thuốc khi ngừng hoặc giảm đáng kể liều lượng chất đang sử dụng (ví dụ, mệt mỏi và run rẩy mê sảng).; phụ thuộc tâm thần – Được đặc trưng bởi một xung động sử dụng chất gây nghiện liên tục hay chu kỳ với mục đích tìm kiếm khoái cảm hoặc làm giảm căng thẳng (ví dụ, giảm khí sắc (dysphoria) và giảm ham muốn).; kích thích củng cố – các kích thích làm tăng khả năng lặp lại các hành vi được ghép nối với chúng.; kích thích phần thưởng – các kích thích mà não nghĩ rằng đó là các kích thích tích cực và mong muốn làm theo.; mẫn cảm – một đáp ứng miễn dịch mang tính khuếch đại với một kích thích do tiếp xúc nhiều lần với nó (xem quá mẫn).; rối loạn sử dụng chất gây nghiện – một tình trạng trong đó việc sử dụng các chất dẫn đến suy yếu hoặc kiệt sức đáng kể về mặt lâm sàng và chức năng.; dung nạp – tình trạng đáp ứng của cơ thể với một chất gây nghiện, được biểu hiện bằng sự cần thiết phải tăng liều để đạt được cùng một hiệu quả như trước.;
	x; t; s;

Duyệt lịch sử tương tác

← Thay đổi trước Thay đổi sau →

Nội dung được xóa Nội dung được thêm vào

Trực quanMã wiki

Nội tuyến

Phiên bản lúc 12:50, ngày 25 tháng 7 năm 2020

Nghiện là sự lặp lại liên tục của một hành vi bất chấp hậu quả xấu^[5] hoặc sự rối loạn thần kinh để dẫn đến những hành vi như vậy.^[6] Theo một định nghĩa khác nghiện là một rối loạn não đặc trưng bởi sự tham gia bắt buộc trong các kích thích trong hệ thống thưởng phạt của não mặc dù dẫn đến hậu quả bất lợi.^[7]^[8]^[9] Mặc dù có sự tham gia của một số yếu tố tâm lý xã hội, một quá trình sinh học mà một người gây ra do tiếp xúc nhiều lần với một kích thích gây nghiện là bệnh lý cốt lõi thúc đẩy sự phát triển và duy trì nghiện, theo "mô hình bệnh não" gây nghiện. Tuy nhiên, nhiều học giả nghiên cứu về chứng nghiện cho rằng mô hình bệnh não không đầy đủ và sai lệch.^[10]^[11]^[12]^[13]^[14]^[15]

Ví dụ về nghiện các chất hóa học và hành vi bao gồm nghiện rượu, nghiện cần sa, nghiện amphetamine, nghiện cocaine, nghiện nicotine, nghiện opioid, nghiện thực phẩm, nghiện sô cô la, nghiện trò chơi điện tử, nghiện cờ bạc và nghiện tình dục. Nghiện hành vi duy nhất được DSM-5 và ICD-10 công nhận là nghiện cờ bạc. Với sự ra đời của chứng nghiện chơi game ICD-11 đã được thêm vào.^[16] Thuật ngữ nghiện được sử dụng thường xuyên để chỉ các hành vi hoặc rối loạn bắt buộc khác, đặc biệt là sự phụ thuộc, trong các phương tiện truyền thông.^[17] Một khác biệt quan trọng giữa nghiện ma túy và sự phụ thuộc là sự phụ thuộc thuốc là một rối loạn trong đó chấm dứt kết quả sử dụng ma túy trong tình trạng khó chịu của triệu chứng cai nghiện, có thể dẫn đến việc tái sử dụng ma tuý.^[18] Nghiện có thể xảy ra trong trường hợp không có sự phụ thuộc, và sự phụ thuộc có thể xảy ra trong trường hợp không có nghiện, mặc dù cả hai thường xảy ra cùng nhau.

Nghiện còn được mở rộng chỉ các khái niệm khác, ví dụ như nghiện mơ mộng (rối loạn mơ mộng hay mơ mộng không lành mạnh).^[19] Chất gây nghiện có thể là các chất độc thuộc bảng B của dược điển như thuốc phiện, cocain hay các chất độc khác như rượu bia, thuốc lá... Cơ thể và tâm lý người nghiện bị lệ thuộc mạnh mẽ và có hệ thống và các chất độc quen dùng. Nếu thiếu thuốc hoặc trong quá trình cai thuốc, người nghiện sẽ có trạng thái nôn nao, khó chịu, mệt mỏi, buồn bã, mất ngủ... Y học gọi đây là hội chứng cai nghiện hay trạng thái nhu cầu bệnh lý.

Thói quen và các kiểu mẫu liên quan đến nghiện được đặc trưng điển hình của sự hài lòng ngay lập tức (phần thưởng ngắn hạn), cùng với các hiệu ứng có hại chậm (chi phí dài hạn).^[20] Phụ thuộc sinh lý xảy ra khi cơ thể phải điều chỉnh để chất bằng cách kết hợp một chất vào chức năng hoạt động "bình thường" của nó.^[21]

Nghiện gây ra "những thiệt hại về tài chính và con người cao đáng kinh ngạc" đối với toàn bộ cá nhân và xã hội.^[22]^[23]^[24] Ở Hoa Kỳ, tổng thiệt hại kinh tế của việc nghiện ngập gây ra cho xã hội lớn hơn tất cả các loại bệnh tiểu đường và tất cả các loại ung thư cộng lại.^[24] Những chi phí này phát sinh từ tác dụng phụ trực tiếp của thuốc và chi phí chăm sóc sức khỏe liên quan (ví dụ: dịch vụ y tế khẩn cấp và chăm sóc bệnh nhân ngoại trú và nội trú), các biến chứng lâu dài (ví dụ, ung thư phổi do hút thuốc lá, xơ gan và mất trí nhớ do uống rượu mãn tính, và miệng meth do sử dụngmethamphetamine), mất năng suất lao động và chi phí liên quan về phúc lợi, gây ra tai nạn tử vong và không gây tử vong (ví dụ, va chạm giao thông), tự tử, giết người, và chi phí giam giữ, và các chi phí khác.^[22]^[23]^[24]^[25] Dấu hiệu kinh điển của việc nghiện bao gồm kiểm soát suy yếu đối với các chất hoặc hành vi, mối bận tâm với chất hoặc hành vi và tiếp tục sử dụng chất gây nghiện bất chấp hậu quả.^[26] Thói quen và mô hình liên quan đến nghiện thường được đặc trưng bởi sự hài lòng ngay lập tức (phần thưởng ngắn hạn), cùng với các tác động chậm trễ (chi phí dài hạn).^[27]

Thần kinh học

Kiểm soát nhận thức và kiểm soát kích thích, liên quan đến điều hòa hoạt động và điều kiện cổ điển, đại diện cho các quá trình ngược lại (nghĩa là bên trong so với bên ngoài hoặc môi trường, tương ứng) cạnh tranh kiểm soát các hành vi được khơi gợi của một cá nhân.^[28] Kiểm soát nhận thức, và đặc biệt là kiểm soát hành vi ức chế đối với hành vi, bị suy yếu trong cả rối loạn tăng động giảm nghiện và chú ý.^[29]^[30] Phản ứng hành vi theo hướng kích thích (tức là kiểm soát kích thích) có liên quan đến một kích thích bổ ích cụ thể có xu hướng chi phối hành vi của một người trong một chứng nghiện.^[30]

Nghiện hành vi

Thuật ngữ nghiện hành vi đề cập đến một sự nôn nóng không thể cản được phải tham gia vào một phần thưởng tự nhiên - đó là một hành vi vốn là phần thưởng (nghĩa là mong muốn hoặc hấp dẫn) - bất chấp hậu quả bất lợi.^[8]^[31]^[32] Bằng chứng tiền lâm sàng đã chứng minh rằng sự gia tăng rõ rệt biểu hiện của ΔFosB thông qua việc tiếp xúc nhiều lần và quá mức với một phần thưởng tự nhiên gây ra các tác động hành vi và co giãn thần kinh tương tự như xảy ra trong nghiện ma túy.^[31]^[33]^[34]^[35]

Đánh giá của cả nghiên cứu lâm sàng ở người và nghiên cứu tiền lâm sàng liên quan đến ΔFosB đã xác định hoạt động tình dục không cưỡng được - cụ thể, bất kỳ hình thức quan hệ tình dục nào - là nghiện (tức là nghiện tình dục).^[31]^[33] Hơn nữa, thưởng cho sự nhạy cảm chéo giữa amphetamine và hoạt động tình dục, có nghĩa là tiếp xúc với một người làm tăng ham muốn cho cả hai, đã được chứng minh là xảy ra tiền lâm sàng và lâm sàng như một hội chứng rối loạn điều hòa dopamine;^[31]^[33]^[34]^[35] Biểu hiện gene ΔFosB là cần thiết cho hiệu ứng nhạy cảm chéo này, tăng cường với mức độ biểu hiện FosB.^[31]^[34]^[35]

Đánh giá của các nghiên cứu tiền lâm sàng chỉ ra rằng tiêu thụ lâu dài và quá mức thực phẩm nhiều chất béo hoặc đường có thể gây nghiện (nghiện thực phẩm).^[31]^[32] Điều này có thể bao gồm sô cô la. Hương vị ngọt ngào và các thành phần dược lý của sô cô la được biết là tạo ra một sự thèm muốn mạnh mẽ hoặc cảm thấy 'gây nghiện' bởi người tiêu dùng.^[36] Một người có sở thích mạnh mẽ với sô cô la có thể tự coi mình là người nghiện rượu. Sô cô la chưa được chính thức công nhận bởi DSM-5 như một chứng nghiện có thể chẩn đoán được.^[37]

Việc đánh bạc cung cấp một phần thưởng tự nhiên có liên quan đến hành vi cưỡng chế và trong đó hướng dẫn chẩn đoán lâm sàng, cụ thể là DSM-5, đã xác định các tiêu chuẩn chẩn đoán cho "nghiện".^[31] Để hành vi đánh bạc của một người đáp ứng các tiêu chí của nghiện, nó cho thấy một số đặc điểm nhất định, chẳng hạn như điều chỉnh tâm trạng, bắt buộc và rút tiền. Có bằng chứng từ hoạt động thần kinh chức năng cho thấy cờ bạc kích hoạt hệ thống phần thưởng và con đường mesolimbic nói riêng.^[31] Tương tự, mua sắm và chơi trò chơi video có liên quan đến các hành vi bắt buộc ở người và cũng đã được chứng minh là kích hoạt con đường mesolimbic và các phần khác của hệ thống phần thưởng.^[31] Dựa trên bằng chứng này, nghiện cờ bạc, nghiện trò chơi video và nghiện mua sắm được phân loại tương ứng.^[31]

Các yếu tố rủi ro

Có một số yếu tố rủi ro di truyền và môi trường để phát triển một chứng nghiện, khác nhau trong dân số.^[38] Các yếu tố rủi ro di truyền và môi trường mỗi yếu tố chiếm khoảng một nửa rủi ro của một cá nhân khi phát triển nghiện; sự đóng góp từ các yếu tố rủi ro biểu sinh cho tổng rủi ro là không rõ.^[38] Ngay cả ở những người có nguy cơ di truyền tương đối thấp, việc tiếp xúc với một liều thuốc gây nghiện đủ cao trong một thời gian dài (ví dụ: hàng tuần, hàng tháng) có thể dẫn đến nghiện.

Yếu tố di truyền

Từ lâu, người ta đã xác định rằng các yếu tố di truyền cùng với các yếu tố môi trường (ví dụ: tâm lý xã hội) là những tác nhân quan trọng dẫn đến tổn thương nghiện. ^[39] Các nghiên cứu dịch tễ học ước tính rằng các yếu tố di truyền chiếm 40% 60% các yếu tố nguy cơ gây nghiện rượu . ^[40] Các tỷ lệ di truyền tương tự đối với các loại nghiện ma túy khác đã được chỉ ra bởi các nghiên cứu khác. ^[41] Knestler đã đưa ra giả thuyết vào năm 1964 rằng một gen hoặc một nhóm gen có thể góp phần dẫn đến nghiện theo nhiều cách. Ví dụ, mức độ thay đổi của một protein bình thường do các yếu tố môi trường sau đó có thể thay đổi cấu trúc hoặc chức năng của các tế bào thần kinh não cụ thể trong quá trình phát triển. Những tế bào thần kinh não bị thay đổi này có thể thay đổi sự nhạy cảm của một cá nhân đối với trải nghiệm sử dụng thuốc ban đầu. Để ủng hộ giả thuyết này, các nghiên cứu trên động vật đã chỉ ra rằng các yếu tố môi trường như căng thẳng có thể ảnh hưởng đến kiểu gen của động vật. ^[41]

Nhìn chung, dữ liệu liên quan đến các gen cụ thể trong sự phát triển của nghiện ma túy được trộn lẫn với hầu hết các gen. Một lý do cho điều này có thể là trường hợp này là do một trọng tâm của nghiên cứu hiện tại về các biến thể phổ biến. Nhiều nghiên cứu nghiện tập trung vào các biến thể phổ biến với tần số alen lớn hơn 5% trong dân số nói chung; tuy nhiên, khi liên quan đến bệnh tật, những điều này chỉ mang lại một lượng nhỏ rủi ro bổ sung với tỷ lệ chênh lệch 1,1 1,1%. Mặt khác, giả thuyết biến thể hiếm gặp nói rằng các gen có tần số thấp trong quần thể (<1%) mang lại rủi ro cao hơn nhiều trong sự phát triển của bệnh. ^[42]

Các nghiên cứu kết hợp trên toàn bộ bộ gen (GWAS) được sử dụng để kiểm tra các mối liên quan di truyền với sự phụ thuộc, nghiện và sử dụng ma túy. Những nghiên cứu này sử dụng một cách tiếp cận khách quan để tìm ra mối liên hệ di truyền với các kiểu hình cụ thể và cho trọng lượng tương đương với tất cả các vùng của DNA, bao gồm cả những người không có mối quan hệ rõ ràng với chuyển hóa hoặc phản ứng thuốc. Những nghiên cứu này hiếm khi xác định gen từ các protein được mô tả trước đây thông qua các mô hình loại bỏ động vật và phân tích gen ứng cử viên. Thay vào đó, tỷ lệ lớn các gen liên quan đến các quá trình như độ bám dính của tế bào thường được xác định. Điều này không có nghĩa là những phát hiện trước đó, hoặc những phát hiện của GWAS, là sai lầm. Các tác động quan trọng của endophenotypes thường không có khả năng bị bắt bởi các phương pháp này. Hơn nữa, các gen được xác định trong GWAS cho nghiện ma túy có thể liên quan đến việc điều chỉnh hành vi não trước khi trải nghiệm ma túy, sau đó hoặc cả hai. ^[43]

Một nghiên cứu làm nổi bật vai trò di truyền quan trọng trong nghiện là các nghiên cứu sinh đôi. Sinh đôi có di truyền tương tự và đôi khi giống hệt nhau. Phân tích các gen này liên quan đến di truyền học đã giúp các nhà di truyền học hiểu được bao nhiêu vai trò của gen đóng vai trò gây nghiện. Các nghiên cứu thực hiện trên cặp song sinh cho thấy hiếm khi chỉ có một cặp sinh đôi bị nghiện. Trong hầu hết các trường hợp có ít nhất một cặp sinh đôi bị nghiện, cả hai đều mắc phải và thường cùng một chất. ^[44] Nghiện chéo là khi đã có một cơn nghiện có khuynh hướng và sau đó bắt đầu nghiện một thứ gì đó khác biệt. Nếu một thành viên trong gia đình có tiền sử nghiện, khả năng người thân hoặc gia đình gần gũi phát triển những thói quen tương tự sẽ cao hơn nhiều so với người chưa được giới thiệu nghiện ở độ tuổi trẻ. ^[45] Trong một nghiên cứu gần đây được thực hiện bởi Viện quốc gia về lạm dụng ma túy, từ năm 2002 đến 2017, tử vong do quá liều đã tăng gần gấp ba lần giữa nam và nữ. Trong năm 2017, 72.306 cái chết quá liều đã xảy ra ở Mỹ đã được báo cáo. ^[46]

Yếu tố môi trường

Các yếu tố rủi ro môi trường đối với nghiện là trải nghiệm của một cá nhân trong suốt cuộc đời tương tác với thành phần di truyền của cá nhân đó để tăng hoặc giảm khả năng dễ bị nghiện của họ. Một số yếu tố môi trường khác nhau đã được coi là yếu tố nguy cơ gây nghiện, bao gồm các yếu tố gây căng thẳng tâm lý xã hội khác nhau. Viện quốc gia về lạm dụng ma túy (NIDA) trích dẫn thiếu sự giám sát của cha mẹ, tỷ lệ sử dụng chất ngang hàng, tính sẵn có của thuốc và nghèo đói là các yếu tố nguy cơ sử dụng chất gây nghiện ở trẻ em và thanh thiếu niên. ^[47] Mô hình bệnh nghiện não cho thấy rằng việc một cá nhân tiếp xúc với một loại thuốc gây nghiện là yếu tố rủi ro môi trường quan trọng nhất đối với nghiện. ^[48] Tuy nhiên, nhiều nhà nghiên cứu, bao gồm các nhà thần kinh học, chỉ ra rằng mô hình bệnh não đưa ra một lời giải thích sai lệch, không đầy đủ và có khả năng gây bất lợi cho nghiện. ^[49]

Kinh nghiệm thời thơ ấu bất lợi (ACE) là các hình thức ngược đãi và rối loạn chức năng gia đình khác nhau có trong thời thơ ấu. Nghiên cứu kinh nghiệm về tuổi thơ bất lợi của Trung tâm kiểm soát và phòng ngừa dịch bệnh đã chỉ ra mối quan hệ đáp ứng liều lượng mạnh mẽ giữa các ACE và nhiều vấn đề về sức khỏe, xã hội và hành vi trong suốt tuổi thọ của một người, bao gồm cả lạm dụng chất gây nghiện . ^[50] Sự phát triển thần kinh của trẻ em có thể bị gián đoạn vĩnh viễn khi chúng thường xuyên phải đối mặt với các sự kiện căng thẳng như lạm dụng thể chất, tinh thần hoặc tình dục, bỏ bê thể xác hoặc tinh thần, chứng kiến bạo lực trong gia đình hoặc cha mẹ bị giam giữ hoặc mắc bệnh tâm thần. Do đó, chức năng nhận thức hoặc khả năng đối phó với những cảm xúc tiêu cực hoặc gây rối của trẻ có thể bị suy giảm. Theo thời gian, đứa trẻ có thể chấp nhận sử dụng chất như một cơ chế đối phó, đặc biệt là trong thời niên thiếu . ^[50] Một nghiên cứu về 900 trường hợp tại tòa án liên quan đến trẻ em bị lạm dụng cho thấy một lượng lớn trong số chúng tiếp tục phải chịu một số dạng nghiện trong tuổi thiếu niên hoặc cuộc sống trưởng thành. ^[51] Con đường hướng tới nghiện này được mở ra thông qua những trải nghiệm căng thẳng trong thời thơ ấu có thể tránh được bằng cách thay đổi các yếu tố môi trường trong suốt cuộc đời của một cá nhân và cơ hội giúp đỡ chuyên nghiệp. ^[51] Nếu một người có bạn bè hoặc đồng nghiệp tham gia sử dụng ma túy thuận lợi, khả năng họ bị nghiện sẽ tăng lên. Xung đột gia đình và quản lý nhà cũng là một nguyên nhân khiến một người uống rượu hoặc sử dụng ma túy khác. ^[52]

Tuổi tác

Tuổi vị thành niên đại diện cho một giai đoạn dễ bị tổn thương duy nhất để phát triển một chứng nghiện. ^[53] Ở tuổi thiếu niên, các hệ thống khuyến khích trong não trưởng thành tốt trước trung tâm kiểm soát nhận thức. Điều này do đó cấp cho các hệ thống khen thưởng khuyến khích một lượng sức mạnh không tương xứng trong quá trình ra quyết định hành vi. Do đó, thanh thiếu niên ngày càng có nhiều khả năng hành động theo sự bốc đồng của họ và tham gia vào hành vi nguy hiểm, có khả năng gây nghiện trước khi xem xét hậu quả. ^[54] Không chỉ thanh thiếu niên có nhiều khả năng bắt đầu và duy trì sử dụng ma túy, nhưng một khi đã nghiện, họ có khả năng kháng trị cao hơn và dễ bị tái phát hơn. ^[55] ^[56]

Thống kê đã chỉ ra rằng những người bắt đầu uống rượu ở độ tuổi trẻ hơn có nhiều khả năng trở nên phụ thuộc sau này. Khoảng 33% dân số nếm thử rượu đầu tiên của họ trong độ tuổi từ 15 đến 17, trong khi 18% trải nghiệm trước đó. Đối với lạm dụng hoặc nghiện rượu, con số bắt đầu cao với những người lần đầu uống trước khi họ 12 tuổi và sau đó bỏ đi sau đó. Ví dụ, 16% người nghiện rượu bắt đầu uống rượu trước khi tròn 12 tuổi, trong khi chỉ có 9% người đầu tiên uống rượu trong khoảng từ 15 đến 17. Tỷ lệ này thậm chí còn thấp hơn, ở mức 2,6%, đối với những người lần đầu tiên bắt đầu thói quen uống rượu sau khi họ qua 21 tuổi. ^[57]

Hầu hết các cá nhân được tiếp xúc và sử dụng thuốc gây nghiện lần đầu tiên trong những năm của tuổi thiếu niên. ^[58] Ở Hoa Kỳ, chỉ có hơn 2,8 triệu người dùng ma túy bất hợp pháp mới trong năm 2013 (~ 7.800 người dùng mới mỗi ngày); ^[58] trong số đó, 54,1% dưới 18 tuổi. ^[58] Năm 2011, có khoảng 20,6 triệu người ở Hoa Kỳ trên 12 tuổi bị nghiện. ^[59] Hơn 90% những người nghiện bắt đầu uống rượu, hút thuốc hoặc sử dụng ma túy bất hợp pháp trước tuổi 18. ^[59]

Rối loạn tâm thần

Những người mắc bệnh rối loạn sức khỏe tâm thần (ví dụ, đồng thời) như trầm cảm, lo âu, rối loạn thiếu tập trung / hiếu động thái quá (ADHD) hoặc rối loạn căng thẳng sau chấn thương có nhiều khả năng phát triển rối loạn sử dụng chất. ^[60] ^[61] ^[62] NIDA trích dẫn hành vi gây hấn sớm là một yếu tố rủi ro cho việc sử dụng chất gây nghiện. ^[63] Một nghiên cứu của Cục nghiên cứu kinh tế quốc gia Hoa Kỳ cho thấy có "mối liên hệ nhất định giữa bệnh tâm thần và việc sử dụng các chất gây nghiện" và phần lớn bệnh nhân tâm thần tham gia sử dụng các chất này: rượu 38%, cocaine 44%, và thuốc lá 40%. ^[64]

Tham khảo

^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). “Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders”. Trong Sydor A, Brown RY (biên tập). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (ấn bản 2). New York: McGraw-Hill Medical. tr. 364–375. ISBN 9780071481274.
^ Nestler EJ (tháng 12 năm 2013). “Cellular basis of memory for addiction”. Dialogues in Clinical Neuroscience. 15 (4): 431–443. PMC 3898681. PMID 24459410. Mặc cho tầm quan trọng của nhiều yếu tố tâm lý xã hội, nhưng về bản chất, nghiện ma túy bao gồm một quá trình sinh học: khả năng tiếp xúc nhiều lần với một loại thuốc lạm dụng để tạo ra những thay đổi trong não dễ bị tổn thương dẫn tới việc kiếm tìm và uống thuốc mang tính bắt buộc, và mất khả năng kiểm soát việc sử dụng ma túy, điều xác định tình trạng nghiện. ... Một tài liệu lớn đã chứng minh rằng loại cảm ứng ΔFosB như vậy trong các tế bào thần kinh loại D1 [nhân cạp - nucleus accumbens] làm tăng độ nhạy cảm của động vật đối với ma túy cũng như các phần thưởng tự nhiên và thúc đẩy việc tự cho phép sử dụng ma tùy, có lẽ thông qua quá trình củng cố tích cực ... Một mục tiêu ΔFosB khác là cFos: bởi ΔFosB tích lũy khi tiếp xúc với thuốc lặp đi lặp lại, nó ức chế c-Fos và góp phần chuyển đổi phân tử, theo đó ΔFosB được chọn lọc trong trạng thái điều trị ma túy mãn tính.⁴¹ ... Hơn nữa, ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy, mặc dù có nhiều rủi ro di truyền gây nghiện trong dân số, việc tiếp xúc với liều thuốc đủ cao trong thời gian dài có thể biến một người có tải lượng gen tương đối thấp thành con nghiện.
^ “Glossary of Terms”. Mount Sinai School of Medicine. Department of Neuroscience. Truy cập ngày 9 tháng 2 năm 2015.
^ Volkow ND, Koob GF, McLellan AT (tháng 1 năm 2016). “Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction”. New England Journal of Medicine. 374 (4): 363–371. doi:10.1056/NEJMra1511480. PMC 6135257. PMID 26816013. Rối loạn sử dụng chất: Thuật ngữ chẩn đoán trong phiên bản thứ năm của Cẩm nang chẩn đoán và thống kê rối loạn tâm thần (DSM-5) đề cập đến việc sử dụng rượu hoặc các loại thuốc khác gây suy giảm đáng kể về mặt lâm sàng và chức năng, như các vấn đề về sức khỏe, khuyết tật, và không đáp ứng các trách nhiệm chính tại nơi làm việc, trường học hoặc nhà. Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng, rối loạn này được phân loại là nhẹ, trung bình hoặc nặng.
Nghiện: Một thuật ngữ được sử dụng để chỉ giai đoạn rối loạn sử dụng chất nghiêm trọng và mãn tính nhất, trong đó có sự mất tự chủ đáng kể, được chỉ định bằng cách uống thuốc bắt buộc mặc dù muốn ngừng dùng thuốc. Trong DSM-5, thuật ngữ 'nghiện' đồng nghĩa với việc phân loại rối loạn sử dụng chất nghiêm trọng.
^ Angres DH, Bettinardi-Angres K (2008). “The disease of addiction: origins, treatment, and recovery”. Dis Mon. 54 (10): 696–721. doi:10.1016/j.disamonth.2008.07.002. PMID 18790142. Đã bỏ qua tham số không rõ |month= (trợ giúp)
^ American Society for Addiction Medicine (2012). “Definition of Addiction”. Chú thích có tham số trống không rõ: |month= (trợ giúp); Chú thích journal cần |journal= (trợ giúp)
^ Angres DH, Bettinardi-Angres K (tháng 10 năm 2008). “The disease of addiction: origins, treatment, and recovery”. Disease-A-Month. 54 (10): 696–721. doi:10.1016/j.disamonth.2008.07.002. PMID 18790142.
^ ^a ^b Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). “Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders”. Trong Sydor A, Brown RY (biên tập). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (ấn bản 2). New York: McGraw-Hill Medical. tr. 364–65, 375. ISBN 978-0-07-148127-4. The defining feature of addiction is compulsive, out-of-control drug use, despite negative consequences. ...
compulsive eating, shopping, gambling, and sex – so-called "natural addictions" – Indeed, addiction to both drugs and behavioral rewards may arise from similar dysregulation of the mesolimbic dopamine system.
^ Taylor SB, Lewis CR, Olive MF (tháng 2 năm 2013). “The neurocircuitry of illicit psychostimulant addiction: acute and chronic effects in humans”. Subst. Abuse Rehabil. 4: 29–43. doi:10.2147/SAR.S39684. PMC 3931688. PMID 24648786. Initial drug use can be attributed to the ability of the drug to act as a reward (ie, a pleasurable emotional state or positive reinforcer), which can lead to repeated drug use and dependence.^8,9 A great deal of research has focused on the molecular and neuroanatomical mechanisms of the initial rewarding or reinforcing effect of drugs of abuse. ... At present, no pharmacological therapy has been approved by the FDA to treat psychostimulant addiction. Many drugs have been tested, but none have shown conclusive efficacy with tolerable side effects in humans.¹⁷² ... A new emphasis on larger-scale biomarker, genetic, and epigenetic research focused on the molecular targets of mental disorders has been recently advocated.²¹² In addition, the integration of cognitive and behavioral modification of circuit-wide neuroplasticity (ie, computer-based training to enhance executive function) may prove to be an effective adjunct-treatment approach for addiction, particularly when combined with cognitive enhancers.^{198,213–216} Furthermore, in order to be effective, all pharmacological or biologically based treatments for addiction need to be integrated into other established forms of addiction rehabilitation, such as cognitive behavioral therapy, individual and group psychotherapy, behavior-modification strategies, twelve-step programs, and residential treatment facilities.
^ Hammer R, Dingel M, Ostergren J, Partridge B, McCormick J, Koenig BA (1 tháng 7 năm 2013). “Addiction: Current Criticism of the Brain Disease Paradigm”. AJOB Neuroscience. 4 (3): 27–32. doi:10.1080/21507740.2013.796328. PMC 3969751. PMID 24693488.
^ Heather N, Best D, Kawalek A, Field M, Lewis M, Rotgers F, Wiers RW, Heim D (4 tháng 7 năm 2018). “Challenging the brain disease model of addiction: European launch of the addiction theory network”. Addiction Research & Theory (bằng tiếng Anh). 26 (4): 249–255. doi:10.1080/16066359.2017.1399659.
^ Heather N (1 tháng 4 năm 2017). “Q: Is Addiction a Brain Disease or a Moral Failing? A: Neither”. Neuroethics. 10 (1): 115–124. doi:10.1007/s12152-016-9289-0. PMC 5486515. PMID 28725283.
^ Satel S, Lilienfeld SO (2014). “Addiction and the brain-disease fallacy”. Frontiers in Psychiatry (bằng tiếng Anh). 4: 141. doi:10.3389/fpsyt.2013.00141. PMC 3939769. PMID 24624096.Quản lý CS1: ngôn ngữ không rõ (liên kết)
^ Peele S (tháng 12 năm 2016). “People Control Their Addictions: No matter how much the "chronic" brain disease model of addiction indicates otherwise, we know that people can quit addictions - with special reference to harm reduction and mindfulness”. Addictive Behaviors Reports. 4: 97–101. doi:10.1016/j.abrep.2016.05.003. PMC 5836519. PMID 29511729.
^ Henden E (2017). “Addiction, Compulsion, and Weakness of the Will: A Dual-Process Perspective.”. Trong Heather N, Gabriel S (biên tập). Addiction and Choice: Rethinking the Relationship. Oxford, UK: Oxford University Press. tr. 116–132. Đã bỏ qua tham số không rõ |name-list-format= (gợi ý |name-list-style=) (trợ giúp)
^ Gansner, Meredith E. (12 tháng 9 năm 2019). “Gaming Addiction in ICD-11: Issues and Implications”. Psychiatric Times (bằng tiếng Anh). Truy cập ngày 3 tháng 3 năm 2020.
^ American Psychiatric Association (2013). “Substance-Related and Addictive Disorders” (PDF). American Psychiatric Publishing. tr. 1–2. Bản gốc (PDF) lưu trữ ngày 15 tháng 8 năm 2015. Truy cập ngày 10 tháng 7 năm 2015. Additionally, the diagnosis of dependence caused much confusion. Most people link dependence with "addiction" when in fact dependence can be a normal body response to a substance.
^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE, Holtzman DM (2015). “Chapter 16: Reinforcement and Addictive Disorders”. Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (ấn bản 3). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-182770-6. The official diagnosis of drug addiction by the Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorders (2013), which uses the term substance use disorder, is flawed. Criteria used to make the diagnosis of substance use disorders include tolerance and somatic dependence/withdrawal, even though these processes are not integral to addiction as noted. It is ironic and unfortunate that the manual still avoids use of the term addiction as an official diagnosis, even though addiction provides the best description of the clinical syndrome.
^ Morse RM, Flavin DK (1992). “The definition of alcoholism. The Joint Committee of the National Council on Alcoholism and Drug Dependence and the American Society of Addiction Medicine to Study the Definition and Criteria for the Diagnosis of Alcoholism”. JAMA. 268 (8): 1012–4. doi:10.1001/jama.1992.03490080086030. PMID 1501306. Đã bỏ qua tham số không rõ |month= (trợ giúp)
^ Marlatt GA, Baer JS, Donovan DM, Kivlahan DR (1988). “Addictive behaviors: etiology and treatment”. Annu Rev Psychol. 39: 223–52. doi:10.1146/annurev.ps.39.020188.001255. PMID 3278676.Quản lý CS1: nhiều tên: danh sách tác giả (liên kết)
^ Torres G, Horowitz JM (1999). “Drugs of abuse and brain gene expression”. Psychosom Med. 61 (5): 630–50. PMID 10511013.
^ ^a ^b Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). “Chapter 1: Basic Principles of Neuropharmacology”. Trong Sydor A, Brown RY (biên tập). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (ấn bản 2). New York: McGraw-Hill Medical. tr. 4. ISBN 978-0-07-148127-4. Drug abuse and addiction exact an astoundingly high financial and human toll on society through direct adverse effects, such as lung cancer and hepatic cirrhosis, and indirect adverse effects –for example, accidents and AIDS – on health and productivity.
^ ^a ^b Merikangas KR, McClair VL (tháng 6 năm 2012). “Epidemiology of Substance Use Disorders”. Hum. Genet. 131 (6): 779–89. doi:10.1007/s00439-012-1168-0. PMC 4408274. PMID 22543841.
^ ^a ^b ^c “American Board of Medical Specialties recognizes the new subspecialty of addiction medicine” (PDF). American Board of Addiction Medicine. 14 tháng 3 năm 2016. Truy cập ngày 3 tháng 4 năm 2016. Sixteen percent of the non-institutionalized U.S. population age 12 and over – more than 40 million Americans – meets medical criteria for addiction involving nicotine, alcohol or other drugs. This is more than the number of Americans with cancer, diabetes or heart conditions. In 2014, 22.5 million people in the United States needed treatment for addiction involving alcohol or drugs other than nicotine, but only 11.6 percent received any form of inpatient, residential, or outpatient treatment. Of those who do receive treatment, few receive evidence-based care. (There is no information available on how many individuals receive treatment for addiction involving nicotine.)
Risky substance use and untreated addiction account for one-third of inpatient hospital costs and 20 percent of all deaths in the United States each year, and cause or contribute to more than 100 other conditions requiring medical care, as well as vehicular crashes, other fatal and non-fatal injuries, overdose deaths, suicides, homicides, domestic discord, the highest incarceration rate in the world and many other costly social consequences. The economic cost to society is greater than the cost of diabetes and all cancers combined. Despite these startling statistics on the prevalence and costs of addiction, few physicians have been trained to prevent or treat it.
^ “Economic consequences of drug abuse” (PDF). International Narcotics Control Board Report: 2013 (PDF). United Nations – International Narcotics Control Board. 2013. ISBN 978-92-1-148274-4. Truy cập ngày 28 tháng 9 năm 2018.
^ Morse RM, Flavin DK (tháng 8 năm 1992). “The definition of alcoholism. The Joint Committee of the National Council on Alcoholism and Drug Dependence and the American Society of Addiction Medicine to Study the Definition and Criteria for the Diagnosis of Alcoholism”. JAMA. 268 (8): 1012–14. doi:10.1001/jama.1992.03490080086030. PMID 1501306.
^ Marlatt GA, Baer JS, Donovan DM, Kivlahan DR (1988). “Addictive behaviors: etiology and treatment”. Annu Rev Psychol. 39: 223–52. doi:10.1146/annurev.ps.39.020188.001255. PMID 3278676.
^ Washburn DA (2016). “The Stroop effect at 80: The competition between stimulus control and cognitive control”. J Exp Anal Behav. 105 (1): 3–13. doi:10.1002/jeab.194. PMID 26781048. Today, arguably more than at any time in history, the constructs of attention, executive functioning, and cognitive control seem to be pervasive and preeminent in research and theory. Even within the cognitive framework, however, there has long been an understanding that behavior is multiply determined, and that many responses are relatively automatic, unattended, contention-scheduled, and habitual. Indeed, the cognitive flexibility, response inhibition, and self-regulation that appear to be hallmarks of cognitive control are noteworthy only in contrast to responses that are relatively rigid, associative, and involuntary.
^ Diamond A (2013). “Executive functions”. Annu Rev Psychol. 64: 135–68. doi:10.1146/annurev-psych-113011-143750. PMC 4084861. PMID 23020641. Core EFs are inhibition [response inhibition (self-control – resisting temptations and resisting acting impulsively) and interference control (selective attention and cognitive inhibition)], working memory, and cognitive flexibility (including creatively thinking "outside the box," seeing anything from different perspectives, and quickly and flexibly adapting to changed circumstances). ... EFs and prefrontal cortex are the first to suffer, and suffer disproportionately, if something is not right in your life. They suffer first, and most, if you are stressed (Arnsten 1998, Liston et al. 2009, Oaten & Cheng 2005), sad (Hirt et al. 2008, von Hecker & Meiser 2005), lonely (Baumeister et al. 2002, Cacioppo & Patrick 2008, Campbell et al. 2006, Tun et al. 2012), sleep deprived (Barnes et al. 2012, Huang et al. 2007), or not physically fit (Best 2010, Chaddock et al. 2011, Hillman et al. 2008). Any of these can cause you to appear to have a disorder of EFs, such as ADHD, when you do not. You can see the deleterious effects of stress, sadness, loneliness, and lack of physical health or fitness at the physiological and neuroanatomical level in prefrontal cortex and at the behavioral level in worse EFs (poorer reasoning and problem solving, forgetting things, and impaired ability to exercise discipline and self-control). ...
EFs can be improved (Diamond & Lee 2011, Klingberg 2010). ... At any age across the life cycle EFs can be improved, including in the elderly and in infants. There has been much work with excellent results on improving EFs in the elderly by improving physical fitness (Erickson & Kramer 2009, Voss et al. 2011) ... Inhibitory control (one of the core EFs) involves being able to control one's attention, behavior, thoughts, and/or emotions to override a strong internal predisposition or external lure, and instead do what's more appropriate or needed. Without inhibitory control we would be at the mercy of impulses, old habits of thought or action (conditioned responses), and/or stimuli in the environment that pull us this way or that. Thus, inhibitory control makes it possible for us to change and for us to choose how we react and how we behave rather than being unthinking creatures of habit. It doesn’t make it easy. Indeed, we usually are creatures of habit and our behavior is under the control of environmental stimuli far more than we usually realize, but having the ability to exercise inhibitory control creates the possibility of change and choice. ... The subthalamic nucleus appears to play a critical role in preventing such impulsive or premature responding (Frank 2006).
^ ^a ^b Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). “Chapter 13: Higher Cognitive Function and Behavioral Control”. Trong Sydor A, Brown RY (biên tập). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (ấn bản 2). New York: McGraw-Hill Medical. tr. 313–21. ISBN 978-0-07-148127-4. • Executive function, the cognitive control of behavior, depends on the prefrontal cortex, which is highly developed in higher primates and especially humans.
• Working memory is a short-term, capacity-limited cognitive buffer that stores information and permits its manipulation to guide decision-making and behavior. ...
These diverse inputs and back projections to both cortical and subcortical structures put the prefrontal cortex in a position to exert what is often called "top-down" control or cognitive control of behavior. ... The prefrontal cortex receives inputs not only from other cortical regions, including association cortex, but also, via the thalamus, inputs from subcortical structures subserving emotion and motivation, such as the amygdala (Chapter 14) and ventral striatum (or nucleus accumbens; Chapter 15). ...
In conditions in which prepotent responses tend to dominate behavior, such as in drug addiction, where drug cues can elicit drug seeking (Chapter 15), or in attention deficit hyperactivity disorder (ADHD; described below), significant negative consequences can result. ... ADHD can be conceptualized as a disorder of executive function; specifically, ADHD is characterized by reduced ability to exert and maintain cognitive control of behavior. Compared with healthy individuals, those with ADHD have diminished ability to suppress inappropriate prepotent responses to stimuli (impaired response inhibition) and diminished ability to inhibit responses to irrelevant stimuli (impaired interference suppression). ... Functional neuroimaging in humans demonstrates activation of the prefrontal cortex and caudate nucleus (part of the striatum) in tasks that demand inhibitory control of behavior. Subjects with ADHD exhibit less activation of the medial prefrontal cortex than healthy controls even when they succeed in such tasks and utilize different circuits. ... Early results with structural MRI show thinning of the cerebral cortex in ADHD subjects compared with age-matched controls in prefrontal cortex and posterior parietal cortex, areas involved in working memory and attention.
^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j Olsen CM (tháng 12 năm 2011). “Natural rewards, neuroplasticity, and non-drug addictions”. Neuropharmacology. 61 (7): 1109–22. doi:10.1016/j.neuropharm.2011.03.010. PMC 3139704. PMID 21459101. Functional neuroimaging studies in humans have shown that gambling (Breiter et al, 2001), shopping (Knutson et al, 2007), orgasm (Komisaruk et al, 2004), playing video games (Koepp et al, 1998; Hoeft et al, 2008) and the sight of appetizing food (Wang et al, 2004a) activate many of the same brain regions (i.e., the mesocorticolimbic system and extended amygdala) as drugs of abuse (Volkow et al, 2004). ... Cross-sensitization is also bidirectional, as a history of amphetamine administration facilitates sexual behavior and enhances the associated increase in NAc DA ... As described for food reward, sexual experience can also lead to activation of plasticity-related signaling cascades. The transcription factor delta FosB is increased in the NAc, PFC, dorsal striatum, and VTA following repeated sexual behavior (Wallace et al., 2008; Pitchers et al., 2010b). This natural increase in delta FosB or viral overexpression of delta FosB within the NAc modulates sexual performance, and NAc blockade of delta FosB attenuates this behavior (Hedges et al, 2009; Pitchers et al., 2010b). Further, viral overexpression of delta FosB enhances the conditioned place preference for an environment paired with sexual experience (Hedges et al., 2009). ... In some people, there is a transition from "normal" to compulsive engagement in natural rewards (such as food or sex), a condition that some have termed behavioral or non-drug addictions (Holden, 2001; Grant et al., 2006a). ... In humans, the role of dopamine signaling in incentive-sensitization processes has recently been highlighted by the observation of a dopamine dysregulation syndrome in some patients taking dopaminergic drugs. This syndrome is characterized by a medication-induced increase in (or compulsive) engagement in non-drug rewards such as gambling, shopping, or sex (Evans et al, 2006; Aiken, 2007; Lader, 2008)."Table 1: Summary of plasticity observed following exposure to drug or natural reinforcers"
^ ^a ^b Robison AJ, Nestler EJ (tháng 11 năm 2011). “Transcriptional and epigenetic mechanisms of addiction”. Nat. Rev. Neurosci. 12 (11): 623–37. doi:10.1038/nrn3111. PMC 3272277. PMID 21989194. ΔFosB has been linked directly to several addiction-related behaviors ... Importantly, genetic or viral overexpression of ΔJunD, a dominant negative mutant of JunD which antagonizes ΔFosB- and other AP-1-mediated transcriptional activity, in the NAc or OFC blocks these key effects of drug exposure^14,22–24. This indicates that ΔFosB is both necessary and sufficient for many of the changes wrought in the brain by chronic drug exposure. ΔFosB is also induced in D1-type NAc MSNs by chronic consumption of several natural rewards, including sucrose, high fat food, sex, wheel running, where it promotes that consumption^14,26–30. This implicates ΔFosB in the regulation of natural rewards under normal conditions and perhaps during pathological addictive-like states.
^ ^a ^b ^c Karila L, Wéry A, Weinstein A, Cottencin O, Petit A, Reynaud M, Billieux J (2014). “Sexual addiction or hypersexual disorder: different terms for the same problem? A review of the literature”. Curr. Pharm. Des. 20 (25): 4012–20. doi:10.2174/13816128113199990619. PMID 24001295. Sexual addiction, which is also known as hypersexual disorder, has largely been ignored by psychiatrists, even though the condition causes serious psychosocial problems for many people. A lack of empirical evidence on sexual addiction is the result of the disease's complete absence from versions of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. ... Existing prevalence rates of sexual addiction-related disorders range from 3% to 6%. Sexual addiction/hypersexual disorder is used as an umbrella construct to encompass various types of problematic behaviors, including excessive masturbation, cybersex, pornography use, sexual behavior with consenting adults, telephone sex, strip club visitation, and other behaviors. The adverse consequences of sexual addiction are similar to the consequences of other addictive disorders. Addictive, somatic and psychiatric disorders coexist with sexual addiction. In recent years, research on sexual addiction has proliferated, and screening instruments have increasingly been developed to diagnose or quantify sexual addiction disorders. In our systematic review of the existing measures, 22 questionnaires were identified. As with other behavioral addictions, the appropriate treatment of sexual addiction should combine pharmacological and psychological approaches.
^ ^a ^b ^c Pitchers KK, Vialou V, Nestler EJ, Laviolette SR, Lehman MN, Coolen LM (tháng 2 năm 2013). “Natural and drug rewards act on common neural plasticity mechanisms with ΔFosB as a key mediator”. The Journal of Neuroscience. 33 (8): 3434–42. doi:10.1523/JNEUROSCI.4881-12.2013. PMC 3865508. PMID 23426671. Drugs of abuse induce neuroplasticity in the natural reward pathway, specifically the nucleus accumbens (NAc), thereby causing development and expression of addictive behavior. ... Together, these findings demonstrate that drugs of abuse and natural reward behaviors act on common molecular and cellular mechanisms of plasticity that control vulnerability to drug addiction, and that this increased vulnerability is mediated by ΔFosB and its downstream transcriptional targets. ... Sexual behavior is highly rewarding (Tenk et al., 2009), and sexual experience causes sensitized drug-related behaviors, including cross-sensitization to amphetamine (Amph)-induced locomotor activity (Bradley and Meisel, 2001; Pitchers et al., 2010a) and enhanced Amph reward (Pitchers et al., 2010a). Moreover, sexual experience induces neural plasticity in the NAc similar to that induced by psychostimulant exposure, including increased dendritic spine density (Meisel and Mullins, 2006; Pitchers et al., 2010a), altered glutamate receptor trafficking, and decreased synaptic strength in prefrontal cortex-responding NAc shell neurons (Pitchers et al., 2012). Finally, periods of abstinence from sexual experience were found to be critical for enhanced Amph reward, NAc spinogenesis (Pitchers et al., 2010a), and glutamate receptor trafficking (Pitchers et al., 2012). These findings suggest that natural and drug reward experiences share common mechanisms of neural plasticity
^ ^a ^b ^c Beloate LN, Weems PW, Casey GR, Webb IC, Coolen LM (tháng 2 năm 2016). “Nucleus accumbens NMDA receptor activation regulates amphetamine cross-sensitization and deltaFosB expression following sexual experience in male rats”. Neuropharmacology. 101: 154–64. doi:10.1016/j.neuropharm.2015.09.023. PMID 26391065.
^ Nehlig, Astrid (2004). Coffee, tea, chocolate, and the brain. Boca Raton: CRC Press. tr. 203–218. ISBN 9780429211928. Đã bỏ qua tham số không rõ |name-list-format= (gợi ý |name-list-style=) (trợ giúp)
^ Meule A, Gearhardt AN (tháng 9 năm 2014). “Food addiction in the light of DSM-5”. Nutrients. 6 (9): 3653–71. doi:10.3390/nu6093653. PMC 4179181. PMID 25230209.
^ ^a ^b Vassoler FM, Sadri-Vakili G (2014). “Mechanisms of transgenerational inheritance of addictive-like behaviors”. Neuroscience. 264: 198–206. doi:10.1016/j.neuroscience.2013.07.064. PMC 3872494. PMID 23920159. However, the components that are responsible for the heritability of characteristics that make an individual more susceptible to drug addiction in humans remain largely unknown given that patterns of inheritance cannot be explained by simple genetic mechanisms (Cloninger et al., 1981; Schuckit et al., 1972). The environment also plays a large role in the development of addiction as evidenced by great societal variability in drug use patterns between countries and across time (UNODC, 2012). Therefore, both genetics and the environment contribute to an individual's vulnerability to become addicted following an initial exposure to drugs of abuse. ...
The evidence presented here demonstrates that rapid environmental adaptation occurs following exposure to a number of stimuli. Epigenetic mechanisms represent the key components by which the environment can influence genetics, and they provide the missing link between genetic heritability and environmental influences on the behavioral and physiological phenotypes of the offspring.
^ Vassoler FM, Sadri-Vakili G (2014). “Mechanisms of transgenerational inheritance of addictive-like behaviors”. Neuroscience. 264: 198–206. doi:10.1016/j.neuroscience.2013.07.064. PMC 3872494. PMID 23920159. However, the components that are responsible for the heritability of characteristics that make an individual more susceptible to drug addiction in humans remain largely unknown given that patterns of inheritance cannot be explained by simple genetic mechanisms (Cloninger et al., 1981; Schuckit et al., 1972). The environment also plays a large role in the development of addiction as evidenced by great societal variability in drug use patterns between countries and across time (UNODC, 2012). Therefore, both genetics and the environment contribute to an individual's vulnerability to become addicted following an initial exposure to drugs of abuse. ...
The evidence presented here demonstrates that rapid environmental adaptation occurs following exposure to a number of stimuli. Epigenetic mechanisms represent the key components by which the environment can influence genetics, and they provide the missing link between genetic heritability and environmental influences on the behavioral and physiological phenotypes of the offspring.
^ Mayfield RD, Harris RA,1, Schuckit MA (May 2008) "Genetic factors influencing alcohol dependence" PMID 18362899
^ ^a ^b Kendler KS, Neale MC, Heath AC, Kessler RC, Eaves LJ (tháng 5 năm 1994). “A twin-family study of alcoholism in women”. Am J Psychiatry. 151 (5): 707–15. doi:10.1176/ajp.151.5.707. PMID 8166312.
^ Clarke TK, Crist RC, Kampman KM, Dackis CA, Pettinati HM, O'Brien CP, Oslin DW, Ferraro TN, Lohoff FW, Berrettini WH (2013). “Low frequency genetic variants in the μ-opioid receptor (OPRM1) affect risk for addiction to heroin and cocaine”. Neuroscience Letters. 542: 71–75. doi:10.1016/j.neulet.2013.02.018. PMC 3640707. PMID 23454283.
^ Hall FS, Drgonova J, Jain S, Uhl GR (tháng 12 năm 2013). “Implications of genome wide association studies for addiction: are our a priori assumptions all wrong?”. Pharmacology & Therapeutics. 140 (3): 267–79. doi:10.1016/j.pharmthera.2013.07.006. PMC 3797854. PMID 23872493.
^ Crowe, J.R. “Genetics of alcoholism”. Alcohol Health and Research World: 1–11. Truy cập ngày 13 tháng 12 năm 2017.
^ Melemis, Steven M. “The Genetics of Addiction – Is Addiction a Disease?”. I Want to Change My Life. Truy cập ngày 17 tháng 9 năm 2018.
^ “Overdose Death Rates”. National Institute on Drug Abuse. 9 tháng 8 năm 2018. Truy cập ngày 17 tháng 9 năm 2018.
^ “What are risk factors and protective factors?”. National Institute on Drug Abuse. Truy cập ngày 13 tháng 12 năm 2017.
^ “Understanding Drug Use and Addiction”. www.drugabuse.gov (bằng tiếng Anh). National Institute on Drug Abuse. Truy cập ngày 29 tháng 5 năm 2020.
^ Lewis M (tháng 10 năm 2018). “Brain Change in Addiction as Learning, Not Disease”. The New England Journal of Medicine. 379 (16): 1551–1560. doi:10.1056/NEJMra1602872. PMID 30332573. Addictive activities are determined neither solely by brain changes nor solely by social conditions ... the narrowing seen in addiction takes place within the behavioral repertoire, the social surround, and the brain — all at the same time.
^ ^a ^b “Adverse Childhood Experiences”. samhsa.gov. Rockville, Maryland, United States: Substance Abuse and Mental Health Services Administration. Bản gốc lưu trữ ngày 9 tháng 10 năm 2016. Truy cập ngày 26 tháng 9 năm 2016.
^ ^a ^b Enoch, Mary (2011). “The role of early life stress as a predictor for alcohol and drug dependence”. Psychopharmacology. 214 (1): 17–31. doi:10.1007/s00213-010-1916-6. PMC 3005022. PMID 20596857.
^ “Environmental Risk Factors”. learn.genetics.utah.edu. Truy cập ngày 17 tháng 9 năm 2018.
^ Spear LP (tháng 6 năm 2000). “The adolescent brain and age-related behavioral manifestations”. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 24 (4): 417–63. CiteSeerX 10.1.1.461.3295. doi:10.1016/s0149-7634(00)00014-2. PMID 10817843.
^ Hammond CJ, Mayes LC, Potenza MN (tháng 4 năm 2014). “Neurobiology of adolescent substance use and addictive behaviors: treatment implications”. Adolescent Medicine. 25 (1): 15–32. PMC 4446977. PMID 25022184.
^ Catalano RF, Hawkins JD, Wells EA, Miller J, Brewer D (1990). “Evaluation of the effectiveness of adolescent drug abuse treatment, assessment of risks for relapse, and promising approaches for relapse prevention”. The International Journal of the Addictions. 25 (9A–10A): 1085–140. doi:10.3109/10826089109081039. PMID 2131328.
^ Perepletchikova F, Krystal JH, Kaufman J (tháng 11 năm 2008). “Practitioner review: adolescent alcohol use disorders: assessment and treatment issues”. Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 49 (11): 1131–54. doi:10.1111/j.1469-7610.2008.01934.x. PMC 4113213. PMID 19017028.
^ “Age and Substance Abuse – Alcohol Rehab”.
^ ^a ^b ^c “Nationwide Trends”. National Institute on Drug Abuse. tháng 6 năm 2015. Truy cập ngày 15 tháng 12 năm 2017.
^ ^a ^b “Addiction Statistics – Facts on Drug and Alcohol Addiction”. AddictionCenter. Truy cập ngày 17 tháng 9 năm 2018.
^ SAMHSA. “Risk and Protective Factors”. Substance Abuse and Mental Health Administration. Bản gốc lưu trữ ngày 8 tháng 12 năm 2016. Truy cập ngày 19 tháng 12 năm 2016.
^ “Infographic – Risk Factors of Addiction | Recovery Research Institute”. www.recoveryanswers.org. Bản gốc lưu trữ ngày 17 tháng 12 năm 2016. Truy cập ngày 19 tháng 12 năm 2016.
^ “Drug addiction Risk factors – Mayo Clinic”. www.mayoclinic.org. Truy cập ngày 19 tháng 12 năm 2016.
^ “What are risk factors and protective factors?”. National Institute on Drug Abuse. Truy cập ngày 13 tháng 12 năm 2017.
^ “The Connection Between Mental Illness and Substance Abuse | Dual Diagnosis”. Dual Diagnosis. Truy cập ngày 17 tháng 9 năm 2018.

Liên kết ngoài

Bài viết chủ đề cơ bản này vẫn còn sơ khai. Bạn có thể giúp Wikipedia mở rộng nội dung để bài được hoàn chỉnh hơn.

[Addiction_glossary-1] Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). “Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders”. Trong Sydor A, Brown RY (biên tập). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (ấn bản 2). New York: McGraw-Hill Medical. tr. 364–375. ISBN 9780071481274.

[Cellular_basis-2] Nestler EJ (tháng 12 năm 2013). “Cellular basis of memory for addiction”. Dialogues in Clinical Neuroscience. 15 (4): 431–443. PMC 3898681. PMID 24459410. Mặc cho tầm quan trọng của nhiều yếu tố tâm lý xã hội, nhưng về bản chất, nghiện ma túy bao gồm một quá trình sinh học: khả năng tiếp xúc nhiều lần với một loại thuốc lạm dụng để tạo ra những thay đổi trong não dễ bị tổn thương dẫn tới việc kiếm tìm và uống thuốc mang tính bắt buộc, và mất khả năng kiểm soát việc sử dụng ma túy, điều xác định tình trạng nghiện. ... Một tài liệu lớn đã chứng minh rằng loại cảm ứng ΔFosB như vậy trong các tế bào thần kinh loại D1 [nhân cạp - nucleus accumbens] làm tăng độ nhạy cảm của động vật đối với ma túy cũng như các phần thưởng tự nhiên và thúc đẩy việc tự cho phép sử dụng ma tùy, có lẽ thông qua quá trình củng cố tích cực ... Một mục tiêu ΔFosB khác là cFos: bởi ΔFosB tích lũy khi tiếp xúc với thuốc lặp đi lặp lại, nó ức chế c-Fos và góp phần chuyển đổi phân tử, theo đó ΔFosB được chọn lọc trong trạng thái điều trị ma túy mãn tính.⁴¹ ... Hơn nữa, ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy, mặc dù có nhiều rủi ro di truyền gây nghiện trong dân số, việc tiếp xúc với liều thuốc đủ cao trong thời gian dài có thể biến một người có tải lượng gen tương đối thấp thành con nghiện.

[Nestler_Labs_Glossary-3] “Glossary of Terms”. Mount Sinai School of Medicine. Department of Neuroscience. Truy cập ngày 9 tháng 2 năm 2015.

[Brain_disease-4] Volkow ND, Koob GF, McLellan AT (tháng 1 năm 2016). “Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction”. New England Journal of Medicine. 374 (4): 363–371. doi:10.1056/NEJMra1511480. PMC 6135257. PMID 26816013. Rối loạn sử dụng chất: Thuật ngữ chẩn đoán trong phiên bản thứ năm của Cẩm nang chẩn đoán và thống kê rối loạn tâm thần (DSM-5) đề cập đến việc sử dụng rượu hoặc các loại thuốc khác gây suy giảm đáng kể về mặt lâm sàng và chức năng, như các vấn đề về sức khỏe, khuyết tật, và không đáp ứng các trách nhiệm chính tại nơi làm việc, trường học hoặc nhà. Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng, rối loạn này được phân loại là nhẹ, trung bình hoặc nặng.
Nghiện: Một thuật ngữ được sử dụng để chỉ giai đoạn rối loạn sử dụng chất nghiêm trọng và mãn tính nhất, trong đó có sự mất tự chủ đáng kể, được chỉ định bằng cách uống thuốc bắt buộc mặc dù muốn ngừng dùng thuốc. Trong DSM-5, thuật ngữ 'nghiện' đồng nghĩa với việc phân loại rối loạn sử dụng chất nghiêm trọng.

[pmid18790142-5] Angres DH, Bettinardi-Angres K (2008). “The disease of addiction: origins, treatment, and recovery”. Dis Mon. 54 (10): 696–721. doi:10.1016/j.disamonth.2008.07.002. PMID 18790142. Đã bỏ qua tham số không rõ |month= (trợ giúp)

[6] American Society for Addiction Medicine (2012). “Definition of Addiction”. Chú thích có tham số trống không rõ: |month= (trợ giúp); Chú thích journal cần |journal= (trợ giúp)

[pmid187901422-7] Angres DH, Bettinardi-Angres K (tháng 10 năm 2008). “The disease of addiction: origins, treatment, and recovery”. Disease-A-Month. 54 (10): 696–721. doi:10.1016/j.disamonth.2008.07.002. PMID 18790142.

[NHM_addiction-reward-reinforcement2-8] Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). “Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders”. Trong Sydor A, Brown RY (biên tập). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (ấn bản 2). New York: McGraw-Hill Medical. tr. 364–65, 375. ISBN 978-0-07-148127-4. The defining feature of addiction is compulsive, out-of-control drug use, despite negative consequences. ...
compulsive eating, shopping, gambling, and sex – so-called "natural addictions" – Indeed, addiction to both drugs and behavioral rewards may arise from similar dysregulation of the mesolimbic dopamine system.

[Reward_system_and_psychostimulants-9] Taylor SB, Lewis CR, Olive MF (tháng 2 năm 2013). “The neurocircuitry of illicit psychostimulant addiction: acute and chronic effects in humans”. Subst. Abuse Rehabil. 4: 29–43. doi:10.2147/SAR.S39684. PMC 3931688. PMID 24648786. Initial drug use can be attributed to the ability of the drug to act as a reward (ie, a pleasurable emotional state or positive reinforcer), which can lead to repeated drug use and dependence.^8,9 A great deal of research has focused on the molecular and neuroanatomical mechanisms of the initial rewarding or reinforcing effect of drugs of abuse. ... At present, no pharmacological therapy has been approved by the FDA to treat psychostimulant addiction. Many drugs have been tested, but none have shown conclusive efficacy with tolerable side effects in humans.¹⁷² ... A new emphasis on larger-scale biomarker, genetic, and epigenetic research focused on the molecular targets of mental disorders has been recently advocated.²¹² In addition, the integration of cognitive and behavioral modification of circuit-wide neuroplasticity (ie, computer-based training to enhance executive function) may prove to be an effective adjunct-treatment approach for addiction, particularly when combined with cognitive enhancers.^{198,213–216} Furthermore, in order to be effective, all pharmacological or biologically based treatments for addiction need to be integrated into other established forms of addiction rehabilitation, such as cognitive behavioral therapy, individual and group psychotherapy, behavior-modification strategies, twelve-step programs, and residential treatment facilities.

[10] Hammer R, Dingel M, Ostergren J, Partridge B, McCormick J, Koenig BA (1 tháng 7 năm 2013). “Addiction: Current Criticism of the Brain Disease Paradigm”. AJOB Neuroscience. 4 (3): 27–32. doi:10.1080/21507740.2013.796328. PMC 3969751. PMID 24693488.

[11] Heather N, Best D, Kawalek A, Field M, Lewis M, Rotgers F, Wiers RW, Heim D (4 tháng 7 năm 2018). “Challenging the brain disease model of addiction: European launch of the addiction theory network”. Addiction Research & Theory (bằng tiếng Anh). 26 (4): 249–255. doi:10.1080/16066359.2017.1399659.

[12] Heather N (1 tháng 4 năm 2017). “Q: Is Addiction a Brain Disease or a Moral Failing? A: Neither”. Neuroethics. 10 (1): 115–124. doi:10.1007/s12152-016-9289-0. PMC 5486515. PMID 28725283.

[13] Satel S, Lilienfeld SO (2014). “Addiction and the brain-disease fallacy”. Frontiers in Psychiatry (bằng tiếng Anh). 4: 141. doi:10.3389/fpsyt.2013.00141. PMC 3939769. PMID 24624096.Quản lý CS1: ngôn ngữ không rõ (liên kết)

[14] Peele S (tháng 12 năm 2016). “People Control Their Addictions: No matter how much the "chronic" brain disease model of addiction indicates otherwise, we know that people can quit addictions - with special reference to harm reduction and mindfulness”. Addictive Behaviors Reports. 4: 97–101. doi:10.1016/j.abrep.2016.05.003. PMC 5836519. PMID 29511729.

[15] Henden E (2017). “Addiction, Compulsion, and Weakness of the Will: A Dual-Process Perspective.”. Trong Heather N, Gabriel S (biên tập). Addiction and Choice: Rethinking the Relationship. Oxford, UK: Oxford University Press. tr. 116–132. Đã bỏ qua tham số không rõ |name-list-format= (gợi ý |name-list-style=) (trợ giúp)

[16] Gansner, Meredith E. (12 tháng 9 năm 2019). “Gaming Addiction in ICD-11: Issues and Implications”. Psychiatric Times (bằng tiếng Anh). Truy cập ngày 3 tháng 3 năm 2020.

[Addiction-dependence_distinction-17] American Psychiatric Association (2013). “Substance-Related and Addictive Disorders” (PDF). American Psychiatric Publishing. tr. 1–2. Bản gốc (PDF) lưu trữ ngày 15 tháng 8 năm 2015. Truy cập ngày 10 tháng 7 năm 2015. Additionally, the diagnosis of dependence caused much confusion. Most people link dependence with "addiction" when in fact dependence can be a normal body response to a substance.

[NHMH_3e_terms-DSM_flaw-18] Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE, Holtzman DM (2015). “Chapter 16: Reinforcement and Addictive Disorders”. Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (ấn bản 3). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-182770-6. The official diagnosis of drug addiction by the Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorders (2013), which uses the term substance use disorder, is flawed. Criteria used to make the diagnosis of substance use disorders include tolerance and somatic dependence/withdrawal, even though these processes are not integral to addiction as noted. It is ironic and unfortunate that the manual still avoids use of the term addiction as an official diagnosis, even though addiction provides the best description of the clinical syndrome.

[pmid1501306-19] Morse RM, Flavin DK (1992). “The definition of alcoholism. The Joint Committee of the National Council on Alcoholism and Drug Dependence and the American Society of Addiction Medicine to Study the Definition and Criteria for the Diagnosis of Alcoholism”. JAMA. 268 (8): 1012–4. doi:10.1001/jama.1992.03490080086030. PMID 1501306. Đã bỏ qua tham số không rõ |month= (trợ giúp)

[pmid3278676-20] Marlatt GA, Baer JS, Donovan DM, Kivlahan DR (1988). “Addictive behaviors: etiology and treatment”. Annu Rev Psychol. 39: 223–52. doi:10.1146/annurev.ps.39.020188.001255. PMID 3278676.Quản lý CS1: nhiều tên: danh sách tác giả (liên kết)

[pmid10511013-21] Torres G, Horowitz JM (1999). “Drugs of abuse and brain gene expression”. Psychosom Med. 61 (5): 630–50. PMID 10511013.

[Societal_toll-22] Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). “Chapter 1: Basic Principles of Neuropharmacology”. Trong Sydor A, Brown RY (biên tập). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (ấn bản 2). New York: McGraw-Hill Medical. tr. 4. ISBN 978-0-07-148127-4. Drug abuse and addiction exact an astoundingly high financial and human toll on society through direct adverse effects, such as lung cancer and hepatic cirrhosis, and indirect adverse effects –for example, accidents and AIDS – on health and productivity.

[Epidem-23] Merikangas KR, McClair VL (tháng 6 năm 2012). “Epidemiology of Substance Use Disorders”. Hum. Genet. 131 (6): 779–89. doi:10.1007/s00439-012-1168-0. PMC 4408274. PMID 22543841.

[ABAM-24] “American Board of Medical Specialties recognizes the new subspecialty of addiction medicine” (PDF). American Board of Addiction Medicine. 14 tháng 3 năm 2016. Truy cập ngày 3 tháng 4 năm 2016. Sixteen percent of the non-institutionalized U.S. population age 12 and over – more than 40 million Americans – meets medical criteria for addiction involving nicotine, alcohol or other drugs. This is more than the number of Americans with cancer, diabetes or heart conditions. In 2014, 22.5 million people in the United States needed treatment for addiction involving alcohol or drugs other than nicotine, but only 11.6 percent received any form of inpatient, residential, or outpatient treatment. Of those who do receive treatment, few receive evidence-based care. (There is no information available on how many individuals receive treatment for addiction involving nicotine.)
Risky substance use and untreated addiction account for one-third of inpatient hospital costs and 20 percent of all deaths in the United States each year, and cause or contribute to more than 100 other conditions requiring medical care, as well as vehicular crashes, other fatal and non-fatal injuries, overdose deaths, suicides, homicides, domestic discord, the highest incarceration rate in the world and many other costly social consequences. The economic cost to society is greater than the cost of diabetes and all cancers combined. Despite these startling statistics on the prevalence and costs of addiction, few physicians have been trained to prevent or treat it.

[INCB_2013-25] “Economic consequences of drug abuse” (PDF). International Narcotics Control Board Report: 2013 (PDF). United Nations – International Narcotics Control Board. 2013. ISBN 978-92-1-148274-4. Truy cập ngày 28 tháng 9 năm 2018.

[pmid15013062-26] Morse RM, Flavin DK (tháng 8 năm 1992). “The definition of alcoholism. The Joint Committee of the National Council on Alcoholism and Drug Dependence and the American Society of Addiction Medicine to Study the Definition and Criteria for the Diagnosis of Alcoholism”. JAMA. 268 (8): 1012–14. doi:10.1001/jama.1992.03490080086030. PMID 1501306.

[pmid32786762-27] Marlatt GA, Baer JS, Donovan DM, Kivlahan DR (1988). “Addictive behaviors: etiology and treatment”. Annu Rev Psychol. 39: 223–52. doi:10.1146/annurev.ps.39.020188.001255. PMID 3278676.

[Cognitive_-_stimulus-28] Washburn DA (2016). “The Stroop effect at 80: The competition between stimulus control and cognitive control”. J Exp Anal Behav. 105 (1): 3–13. doi:10.1002/jeab.194. PMID 26781048. Today, arguably more than at any time in history, the constructs of attention, executive functioning, and cognitive control seem to be pervasive and preeminent in research and theory. Even within the cognitive framework, however, there has long been an understanding that behavior is multiply determined, and that many responses are relatively automatic, unattended, contention-scheduled, and habitual. Indeed, the cognitive flexibility, response inhibition, and self-regulation that appear to be hallmarks of cognitive control are noteworthy only in contrast to responses that are relatively rigid, associative, and involuntary.

[Executive_functions-29] Diamond A (2013). “Executive functions”. Annu Rev Psychol. 64: 135–68. doi:10.1146/annurev-psych-113011-143750. PMC 4084861. PMID 23020641. Core EFs are inhibition [response inhibition (self-control – resisting temptations and resisting acting impulsively) and interference control (selective attention and cognitive inhibition)], working memory, and cognitive flexibility (including creatively thinking "outside the box," seeing anything from different perspectives, and quickly and flexibly adapting to changed circumstances). ... EFs and prefrontal cortex are the first to suffer, and suffer disproportionately, if something is not right in your life. They suffer first, and most, if you are stressed (Arnsten 1998, Liston et al. 2009, Oaten & Cheng 2005), sad (Hirt et al. 2008, von Hecker & Meiser 2005), lonely (Baumeister et al. 2002, Cacioppo & Patrick 2008, Campbell et al. 2006, Tun et al. 2012), sleep deprived (Barnes et al. 2012, Huang et al. 2007), or not physically fit (Best 2010, Chaddock et al. 2011, Hillman et al. 2008). Any of these can cause you to appear to have a disorder of EFs, such as ADHD, when you do not. You can see the deleterious effects of stress, sadness, loneliness, and lack of physical health or fitness at the physiological and neuroanatomical level in prefrontal cortex and at the behavioral level in worse EFs (poorer reasoning and problem solving, forgetting things, and impaired ability to exercise discipline and self-control). ...
EFs can be improved (Diamond & Lee 2011, Klingberg 2010). ... At any age across the life cycle EFs can be improved, including in the elderly and in infants. There has been much work with excellent results on improving EFs in the elderly by improving physical fitness (Erickson & Kramer 2009, Voss et al. 2011) ... Inhibitory control (one of the core EFs) involves being able to control one's attention, behavior, thoughts, and/or emotions to override a strong internal predisposition or external lure, and instead do what's more appropriate or needed. Without inhibitory control we would be at the mercy of impulses, old habits of thought or action (conditioned responses), and/or stimuli in the environment that pull us this way or that. Thus, inhibitory control makes it possible for us to change and for us to choose how we react and how we behave rather than being unthinking creatures of habit. It doesn’t make it easy. Indeed, we usually are creatures of habit and our behavior is under the control of environmental stimuli far more than we usually realize, but having the ability to exercise inhibitory control creates the possibility of change and choice. ... The subthalamic nucleus appears to play a critical role in preventing such impulsive or premature responding (Frank 2006).

[NHM-Cognitive_Control-30] Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). “Chapter 13: Higher Cognitive Function and Behavioral Control”. Trong Sydor A, Brown RY (biên tập). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (ấn bản 2). New York: McGraw-Hill Medical. tr. 313–21. ISBN 978-0-07-148127-4. • Executive function, the cognitive control of behavior, depends on the prefrontal cortex, which is highly developed in higher primates and especially humans.
• Working memory is a short-term, capacity-limited cognitive buffer that stores information and permits its manipulation to guide decision-making and behavior. ...
These diverse inputs and back projections to both cortical and subcortical structures put the prefrontal cortex in a position to exert what is often called "top-down" control or cognitive control of behavior. ... The prefrontal cortex receives inputs not only from other cortical regions, including association cortex, but also, via the thalamus, inputs from subcortical structures subserving emotion and motivation, such as the amygdala (Chapter 14) and ventral striatum (or nucleus accumbens; Chapter 15). ...
In conditions in which prepotent responses tend to dominate behavior, such as in drug addiction, where drug cues can elicit drug seeking (Chapter 15), or in attention deficit hyperactivity disorder (ADHD; described below), significant negative consequences can result. ... ADHD can be conceptualized as a disorder of executive function; specifically, ADHD is characterized by reduced ability to exert and maintain cognitive control of behavior. Compared with healthy individuals, those with ADHD have diminished ability to suppress inappropriate prepotent responses to stimuli (impaired response inhibition) and diminished ability to inhibit responses to irrelevant stimuli (impaired interference suppression). ... Functional neuroimaging in humans demonstrates activation of the prefrontal cortex and caudate nucleus (part of the striatum) in tasks that demand inhibitory control of behavior. Subjects with ADHD exhibit less activation of the medial prefrontal cortex than healthy controls even when they succeed in such tasks and utilize different circuits. ... Early results with structural MRI show thinning of the cerebral cortex in ADHD subjects compared with age-matched controls in prefrontal cortex and posterior parietal cortex, areas involved in working memory and attention.

[Natural_and_drug_addictions4-31] ^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j Olsen CM (tháng 12 năm 2011). “Natural rewards, neuroplasticity, and non-drug addictions”. Neuropharmacology. 61 (7): 1109–22. doi:10.1016/j.neuropharm.2011.03.010. PMC 3139704. PMID 21459101. Functional neuroimaging studies in humans have shown that gambling (Breiter et al, 2001), shopping (Knutson et al, 2007), orgasm (Komisaruk et al, 2004), playing video games (Koepp et al, 1998; Hoeft et al, 2008) and the sight of appetizing food (Wang et al, 2004a) activate many of the same brain regions (i.e., the mesocorticolimbic system and extended amygdala) as drugs of abuse (Volkow et al, 2004). ... Cross-sensitization is also bidirectional, as a history of amphetamine administration facilitates sexual behavior and enhances the associated increase in NAc DA ... As described for food reward, sexual experience can also lead to activation of plasticity-related signaling cascades. The transcription factor delta FosB is increased in the NAc, PFC, dorsal striatum, and VTA following repeated sexual behavior (Wallace et al., 2008; Pitchers et al., 2010b). This natural increase in delta FosB or viral overexpression of delta FosB within the NAc modulates sexual performance, and NAc blockade of delta FosB attenuates this behavior (Hedges et al, 2009; Pitchers et al., 2010b). Further, viral overexpression of delta FosB enhances the conditioned place preference for an environment paired with sexual experience (Hedges et al., 2009). ... In some people, there is a transition from "normal" to compulsive engagement in natural rewards (such as food or sex), a condition that some have termed behavioral or non-drug addictions (Holden, 2001; Grant et al., 2006a). ... In humans, the role of dopamine signaling in incentive-sensitization processes has recently been highlighted by the observation of a dopamine dysregulation syndrome in some patients taking dopaminergic drugs. This syndrome is characterized by a medication-induced increase in (or compulsive) engagement in non-drug rewards such as gambling, shopping, or sex (Evans et al, 2006; Aiken, 2007; Lader, 2008)."Table 1: Summary of plasticity observed following exposure to drug or natural reinforcers"

[Nestler2-32] Robison AJ, Nestler EJ (tháng 11 năm 2011). “Transcriptional and epigenetic mechanisms of addiction”. Nat. Rev. Neurosci. 12 (11): 623–37. doi:10.1038/nrn3111. PMC 3272277. PMID 21989194. ΔFosB has been linked directly to several addiction-related behaviors ... Importantly, genetic or viral overexpression of ΔJunD, a dominant negative mutant of JunD which antagonizes ΔFosB- and other AP-1-mediated transcriptional activity, in the NAc or OFC blocks these key effects of drug exposure^14,22–24. This indicates that ΔFosB is both necessary and sufficient for many of the changes wrought in the brain by chronic drug exposure. ΔFosB is also induced in D1-type NAc MSNs by chronic consumption of several natural rewards, including sucrose, high fat food, sex, wheel running, where it promotes that consumption^14,26–30. This implicates ΔFosB in the regulation of natural rewards under normal conditions and perhaps during pathological addictive-like states.

[Systematic_review_-_yet_another_DSM_fail2-33] Karila L, Wéry A, Weinstein A, Cottencin O, Petit A, Reynaud M, Billieux J (2014). “Sexual addiction or hypersexual disorder: different terms for the same problem? A review of the literature”. Curr. Pharm. Des. 20 (25): 4012–20. doi:10.2174/13816128113199990619. PMID 24001295. Sexual addiction, which is also known as hypersexual disorder, has largely been ignored by psychiatrists, even though the condition causes serious psychosocial problems for many people. A lack of empirical evidence on sexual addiction is the result of the disease's complete absence from versions of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. ... Existing prevalence rates of sexual addiction-related disorders range from 3% to 6%. Sexual addiction/hypersexual disorder is used as an umbrella construct to encompass various types of problematic behaviors, including excessive masturbation, cybersex, pornography use, sexual behavior with consenting adults, telephone sex, strip club visitation, and other behaviors. The adverse consequences of sexual addiction are similar to the consequences of other addictive disorders. Addictive, somatic and psychiatric disorders coexist with sexual addiction. In recent years, research on sexual addiction has proliferated, and screening instruments have increasingly been developed to diagnose or quantify sexual addiction disorders. In our systematic review of the existing measures, 22 questionnaires were identified. As with other behavioral addictions, the appropriate treatment of sexual addiction should combine pharmacological and psychological approaches.

[Amph-Sex_X-sensitization_through_D1_signaling2-34] Pitchers KK, Vialou V, Nestler EJ, Laviolette SR, Lehman MN, Coolen LM (tháng 2 năm 2013). “Natural and drug rewards act on common neural plasticity mechanisms with ΔFosB as a key mediator”. The Journal of Neuroscience. 33 (8): 3434–42. doi:10.1523/JNEUROSCI.4881-12.2013. PMC 3865508. PMID 23426671. Drugs of abuse induce neuroplasticity in the natural reward pathway, specifically the nucleus accumbens (NAc), thereby causing development and expression of addictive behavior. ... Together, these findings demonstrate that drugs of abuse and natural reward behaviors act on common molecular and cellular mechanisms of plasticity that control vulnerability to drug addiction, and that this increased vulnerability is mediated by ΔFosB and its downstream transcriptional targets. ... Sexual behavior is highly rewarding (Tenk et al., 2009), and sexual experience causes sensitized drug-related behaviors, including cross-sensitization to amphetamine (Amph)-induced locomotor activity (Bradley and Meisel, 2001; Pitchers et al., 2010a) and enhanced Amph reward (Pitchers et al., 2010a). Moreover, sexual experience induces neural plasticity in the NAc similar to that induced by psychostimulant exposure, including increased dendritic spine density (Meisel and Mullins, 2006; Pitchers et al., 2010a), altered glutamate receptor trafficking, and decreased synaptic strength in prefrontal cortex-responding NAc shell neurons (Pitchers et al., 2012). Finally, periods of abstinence from sexual experience were found to be critical for enhanced Amph reward, NAc spinogenesis (Pitchers et al., 2010a), and glutamate receptor trafficking (Pitchers et al., 2012). These findings suggest that natural and drug reward experiences share common mechanisms of neural plasticity

[Amph-Sex_X-sensitization_through_NMDA_signaling2-35] Beloate LN, Weems PW, Casey GR, Webb IC, Coolen LM (tháng 2 năm 2016). “Nucleus accumbens NMDA receptor activation regulates amphetamine cross-sensitization and deltaFosB expression following sexual experience in male rats”. Neuropharmacology. 101: 154–64. doi:10.1016/j.neuropharm.2015.09.023. PMID 26391065.

[36] Nehlig, Astrid (2004). Coffee, tea, chocolate, and the brain. Boca Raton: CRC Press. tr. 203–218. ISBN 9780429211928. Đã bỏ qua tham số không rõ |name-list-format= (gợi ý |name-list-style=) (trợ giúp)

[37] Meule A, Gearhardt AN (tháng 9 năm 2014). “Food addiction in the light of DSM-5”. Nutrients. 6 (9): 3653–71. doi:10.3390/nu6093653. PMC 4179181. PMID 25230209.

[Transgenerational_epigenetic_inheritance_in_addiction-38] Vassoler FM, Sadri-Vakili G (2014). “Mechanisms of transgenerational inheritance of addictive-like behaviors”. Neuroscience. 264: 198–206. doi:10.1016/j.neuroscience.2013.07.064. PMC 3872494. PMID 23920159. However, the components that are responsible for the heritability of characteristics that make an individual more susceptible to drug addiction in humans remain largely unknown given that patterns of inheritance cannot be explained by simple genetic mechanisms (Cloninger et al., 1981; Schuckit et al., 1972). The environment also plays a large role in the development of addiction as evidenced by great societal variability in drug use patterns between countries and across time (UNODC, 2012). Therefore, both genetics and the environment contribute to an individual's vulnerability to become addicted following an initial exposure to drugs of abuse. ...
The evidence presented here demonstrates that rapid environmental adaptation occurs following exposure to a number of stimuli. Epigenetic mechanisms represent the key components by which the environment can influence genetics, and they provide the missing link between genetic heritability and environmental influences on the behavioral and physiological phenotypes of the offspring.

[Transgenerational_epigenetic_inheritance_in_addiction2-39] Vassoler FM, Sadri-Vakili G (2014). “Mechanisms of transgenerational inheritance of addictive-like behaviors”. Neuroscience. 264: 198–206. doi:10.1016/j.neuroscience.2013.07.064. PMC 3872494. PMID 23920159. However, the components that are responsible for the heritability of characteristics that make an individual more susceptible to drug addiction in humans remain largely unknown given that patterns of inheritance cannot be explained by simple genetic mechanisms (Cloninger et al., 1981; Schuckit et al., 1972). The environment also plays a large role in the development of addiction as evidenced by great societal variability in drug use patterns between countries and across time (UNODC, 2012). Therefore, both genetics and the environment contribute to an individual's vulnerability to become addicted following an initial exposure to drugs of abuse. ...
The evidence presented here demonstrates that rapid environmental adaptation occurs following exposure to a number of stimuli. Epigenetic mechanisms represent the key components by which the environment can influence genetics, and they provide the missing link between genetic heritability and environmental influences on the behavioral and physiological phenotypes of the offspring.

[40] Mayfield RD, Harris RA,1, Schuckit MA (May 2008) "Genetic factors influencing alcohol dependence" PMID 18362899

[Kendler94-41] Kendler KS, Neale MC, Heath AC, Kessler RC, Eaves LJ (tháng 5 năm 1994). “A twin-family study of alcoholism in women”. Am J Psychiatry. 151 (5): 707–15. doi:10.1176/ajp.151.5.707. PMID 8166312.

[pmid23454283-42] Clarke TK, Crist RC, Kampman KM, Dackis CA, Pettinati HM, O'Brien CP, Oslin DW, Ferraro TN, Lohoff FW, Berrettini WH (2013). “Low frequency genetic variants in the μ-opioid receptor (OPRM1) affect risk for addiction to heroin and cocaine”. Neuroscience Letters. 542: 71–75. doi:10.1016/j.neulet.2013.02.018. PMC 3640707. PMID 23454283.

[43] Hall FS, Drgonova J, Jain S, Uhl GR (tháng 12 năm 2013). “Implications of genome wide association studies for addiction: are our a priori assumptions all wrong?”. Pharmacology & Therapeutics. 140 (3): 267–79. doi:10.1016/j.pharmthera.2013.07.006. PMC 3797854. PMID 23872493.

[Crowe1991-44] Crowe, J.R. “Genetics of alcoholism”. Alcohol Health and Research World: 1–11. Truy cập ngày 13 tháng 12 năm 2017.

[45] Melemis, Steven M. “The Genetics of Addiction – Is Addiction a Disease?”. I Want to Change My Life. Truy cập ngày 17 tháng 9 năm 2018.

[46] “Overdose Death Rates”. National Institute on Drug Abuse. 9 tháng 8 năm 2018. Truy cập ngày 17 tháng 9 năm 2018.

[Abuse-47] “What are risk factors and protective factors?”. National Institute on Drug Abuse. Truy cập ngày 13 tháng 12 năm 2017.

[48] “Understanding Drug Use and Addiction”. www.drugabuse.gov (bằng tiếng Anh). National Institute on Drug Abuse. Truy cập ngày 29 tháng 5 năm 2020.

[49] Lewis M (tháng 10 năm 2018). “Brain Change in Addiction as Learning, Not Disease”. The New England Journal of Medicine. 379 (16): 1551–1560. doi:10.1056/NEJMra1602872. PMID 30332573. Addictive activities are determined neither solely by brain changes nor solely by social conditions ... the narrowing seen in addiction takes place within the behavioral repertoire, the social surround, and the brain — all at the same time.

[SAMHSA_ACE-50] “Adverse Childhood Experiences”. samhsa.gov. Rockville, Maryland, United States: Substance Abuse and Mental Health Services Administration. Bản gốc lưu trữ ngày 9 tháng 10 năm 2016. Truy cập ngày 26 tháng 9 năm 2016.

[Enoch2011-51] Enoch, Mary (2011). “The role of early life stress as a predictor for alcohol and drug dependence”. Psychopharmacology. 214 (1): 17–31. doi:10.1007/s00213-010-1916-6. PMC 3005022. PMID 20596857.

[52] “Environmental Risk Factors”. learn.genetics.utah.edu. Truy cập ngày 17 tháng 9 năm 2018.

[53] Spear LP (tháng 6 năm 2000). “The adolescent brain and age-related behavioral manifestations”. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 24 (4): 417–63. CiteSeerX 10.1.1.461.3295. doi:10.1016/s0149-7634(00)00014-2. PMID 10817843.

[54] Hammond CJ, Mayes LC, Potenza MN (tháng 4 năm 2014). “Neurobiology of adolescent substance use and addictive behaviors: treatment implications”. Adolescent Medicine. 25 (1): 15–32. PMC 4446977. PMID 25022184.

[55] Catalano RF, Hawkins JD, Wells EA, Miller J, Brewer D (1990). “Evaluation of the effectiveness of adolescent drug abuse treatment, assessment of risks for relapse, and promising approaches for relapse prevention”. The International Journal of the Addictions. 25 (9A–10A): 1085–140. doi:10.3109/10826089109081039. PMID 2131328.

[56] Perepletchikova F, Krystal JH, Kaufman J (tháng 11 năm 2008). “Practitioner review: adolescent alcohol use disorders: assessment and treatment issues”. Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 49 (11): 1131–54. doi:10.1111/j.1469-7610.2008.01934.x. PMC 4113213. PMID 19017028.

[57] “Age and Substance Abuse – Alcohol Rehab”.

[Drug_use_trends-58] “Nationwide Trends”. National Institute on Drug Abuse. tháng 6 năm 2015. Truy cập ngày 15 tháng 12 năm 2017.

[:0-59] “Addiction Statistics – Facts on Drug and Alcohol Addiction”. AddictionCenter. Truy cập ngày 17 tháng 9 năm 2018.

[60] SAMHSA. “Risk and Protective Factors”. Substance Abuse and Mental Health Administration. Bản gốc lưu trữ ngày 8 tháng 12 năm 2016. Truy cập ngày 19 tháng 12 năm 2016.

[61] “Infographic – Risk Factors of Addiction | Recovery Research Institute”. www.recoveryanswers.org. Bản gốc lưu trữ ngày 17 tháng 12 năm 2016. Truy cập ngày 19 tháng 12 năm 2016.

[62] “Drug addiction Risk factors – Mayo Clinic”. www.mayoclinic.org. Truy cập ngày 19 tháng 12 năm 2016.

[Abuse2-63] “What are risk factors and protective factors?”. National Institute on Drug Abuse. Truy cập ngày 13 tháng 12 năm 2017.

[64] “The Connection Between Mental Illness and Substance Abuse | Dual Diagnosis”. Dual Diagnosis. Truy cập ngày 17 tháng 9 năm 2018.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

[30]

[31]

[32]

[33]

[34]

[35]

[36]

[37]

[38]

[39]

[40]

[41]

[42]

[43]

[44]

[45]

[46]

[47]

[48]

[49]

[50]

[51]

[52]

[53]

[54]

[55]

[56]

[57]

[58]

[59]

[60]

[61]

[62]

[63]

[64]

@@ Dòng 34: / Dòng 34: @@
 == Các yếu tố rủi ro ==
 Có một số yếu tố rủi ro di truyền và môi trường để phát triển một chứng nghiện, khác nhau trong dân số.<ref name="Transgenerational epigenetic inheritance in addiction">{{Chú thích tạp chí|vauthors=Vassoler FM, Sadri-Vakili G|year=2014|title=Mechanisms of transgenerational inheritance of addictive-like behaviors|journal=Neuroscience|volume=264|issue=|pages=198–206|doi=10.1016/j.neuroscience.2013.07.064|pmc=3872494|pmid=23920159|quote=However, the components that are responsible for the heritability of characteristics that make an individual more susceptible to drug addiction in humans remain largely unknown given that patterns of inheritance cannot be explained by simple genetic mechanisms (Cloninger et al., 1981; Schuckit et al., 1972). The environment also plays a large role in the development of addiction as evidenced by great societal variability in drug use patterns between countries and across time (UNODC, 2012). Therefore, both genetics and the environment contribute to an individual's vulnerability to become addicted following an initial exposure to drugs of abuse.&nbsp;...<br />The evidence presented here demonstrates that rapid environmental adaptation occurs following exposure to a number of stimuli. Epigenetic mechanisms represent the key components by which the environment can influence genetics, and they provide the missing link between genetic heritability and environmental influences on the behavioral and physiological phenotypes of the offspring.}}</ref> Các yếu tố rủi ro di truyền và môi trường mỗi yếu tố chiếm khoảng một nửa rủi ro của một cá nhân khi phát triển nghiện;  sự đóng góp từ các yếu tố rủi ro biểu sinh cho tổng rủi ro là không rõ.<ref name="Transgenerational epigenetic inheritance in addiction" /> Ngay cả ở những người có nguy cơ di truyền tương đối thấp, việc tiếp xúc với một liều thuốc gây nghiện đủ cao trong một thời gian dài (ví dụ: hàng tuần, hàng tháng) có thể dẫn đến nghiện.
+=== Yếu tố di truyền ===
+Từ lâu, người ta đã xác định rằng các yếu tố di truyền cùng với các yếu tố môi trường (ví dụ: tâm lý xã hội) là những tác nhân quan trọng dẫn đến tổn thương nghiện.  <ref name="Transgenerational epigenetic inheritance in addiction2">{{Chú thích tạp chí|vauthors=Vassoler FM, Sadri-Vakili G|year=2014|title=Mechanisms of transgenerational inheritance of addictive-like behaviors|journal=Neuroscience|volume=264|issue=|pages=198–206|doi=10.1016/j.neuroscience.2013.07.064|pmc=3872494|pmid=23920159|quote=However, the components that are responsible for the heritability of characteristics that make an individual more susceptible to drug addiction in humans remain largely unknown given that patterns of inheritance cannot be explained by simple genetic mechanisms (Cloninger et al., 1981; Schuckit et al., 1972). The environment also plays a large role in the development of addiction as evidenced by great societal variability in drug use patterns between countries and across time (UNODC, 2012). Therefore, both genetics and the environment contribute to an individual's vulnerability to become addicted following an initial exposure to drugs of abuse.&nbsp;...<br />The evidence presented here demonstrates that rapid environmental adaptation occurs following exposure to a number of stimuli. Epigenetic mechanisms represent the key components by which the environment can influence genetics, and they provide the missing link between genetic heritability and environmental influences on the behavioral and physiological phenotypes of the offspring.}}</ref> [[ Phương pháp dịch tễ học|Các]] nghiên cứu [[ Phương pháp dịch tễ học|dịch tễ]] học ước tính rằng các yếu tố di truyền chiếm 40% 60% các yếu tố nguy cơ gây [[Chứng nghiện rượu|nghiện rượu]] . <ref>Mayfield RD, Harris RA,1, Schuckit MA (May 2008) [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2442454/ "Genetic factors influencing alcohol dependence"] [[PMID]] [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18362899 18362899]</ref> Các tỷ lệ di truyền tương tự đối với các loại nghiện ma túy khác đã được chỉ ra bởi các nghiên cứu khác. <ref name="Kendler94">{{Chú thích tạp chí|vauthors=Kendler KS, Neale MC, Heath AC, Kessler RC, Eaves LJ|date=May 1994|title=A twin-family study of alcoholism in women|journal=Am J Psychiatry|volume=151|issue=5|pages=707–15|doi=10.1176/ajp.151.5.707|pmid=8166312}}</ref> Knestler đã đưa ra giả thuyết vào năm 1964 rằng một gen hoặc một nhóm gen có thể góp phần dẫn đến nghiện theo nhiều cách. Ví dụ, mức độ thay đổi của một protein bình thường do các yếu tố môi trường sau đó có thể thay đổi cấu trúc hoặc chức năng của các tế bào thần kinh não cụ thể trong quá trình phát triển. Những tế bào thần kinh não bị thay đổi này có thể thay đổi sự nhạy cảm của một cá nhân đối với trải nghiệm sử dụng thuốc ban đầu. Để ủng hộ giả thuyết này, các nghiên cứu trên động vật đã chỉ ra rằng các yếu tố môi trường như căng thẳng có thể ảnh hưởng đến kiểu gen của động vật. <ref name="Kendler94" />
+Nhìn chung, dữ liệu liên quan đến các gen cụ thể trong sự phát triển của nghiện ma túy được trộn lẫn với hầu hết các gen. Một lý do cho điều này có thể là trường hợp này là do một trọng tâm của nghiên cứu hiện tại về các biến thể phổ biến. Nhiều nghiên cứu nghiện tập trung vào các biến thể phổ biến với tần số alen lớn hơn 5% trong dân số nói chung; tuy nhiên, khi liên quan đến bệnh tật, những điều này chỉ mang lại một lượng nhỏ rủi ro bổ sung với tỷ lệ chênh lệch 1,1 1,1%. Mặt khác, giả thuyết biến thể hiếm gặp nói rằng các gen có tần số thấp trong quần thể (<1%) mang lại rủi ro cao hơn nhiều trong sự phát triển của bệnh. <ref name="pmid23454283">{{Chú thích tạp chí|vauthors=Clarke TK, Crist RC, Kampman KM, Dackis CA, Pettinati HM, O'Brien CP, Oslin DW, Ferraro TN, Lohoff FW, Berrettini WH|year=2013|title=Low frequency genetic variants in the μ-opioid receptor (OPRM1) affect risk for addiction to heroin and cocaine|journal=Neuroscience Letters|volume=542|issue=|pages=71–75|doi=10.1016/j.neulet.2013.02.018|pmc=3640707|pmid=23454283}}</ref>
+[[Nghiên cứu tương quan toàn bộ nhiễm sắc thể|Các nghiên cứu kết hợp trên toàn bộ bộ gen]] (GWAS) được sử dụng để kiểm tra các mối liên quan di truyền với sự phụ thuộc, nghiện và sử dụng ma túy. Những nghiên cứu này sử dụng một cách tiếp cận khách quan để tìm ra mối liên hệ di truyền với các kiểu hình cụ thể và cho trọng lượng tương đương với tất cả các vùng của DNA, bao gồm cả những người không có mối quan hệ rõ ràng với chuyển hóa hoặc phản ứng thuốc. Những nghiên cứu này hiếm khi xác định gen từ các protein được mô tả trước đây thông qua các mô hình loại bỏ động vật và phân tích gen ứng cử viên. Thay vào đó, tỷ lệ lớn các gen liên quan đến các quá trình như độ bám dính của tế bào thường được xác định. Điều này không có nghĩa là những phát hiện trước đó, hoặc những phát hiện của GWAS, là sai lầm. Các tác động quan trọng của [[ Nội tiết|endophenotypes]] thường không có khả năng bị bắt bởi các phương pháp này. Hơn nữa, các gen được xác định trong GWAS cho nghiện ma túy có thể liên quan đến việc điều chỉnh hành vi não trước khi trải nghiệm ma túy, sau đó hoặc cả hai. <ref>{{Chú thích tạp chí|vauthors=Hall FS, Drgonova J, Jain S, Uhl GR|date=December 2013|title=Implications of genome wide association studies for addiction: are our a priori assumptions all wrong?|journal=Pharmacology & Therapeutics|volume=140|issue=3|pages=267–79|doi=10.1016/j.pharmthera.2013.07.006|pmc=3797854|pmid=23872493}}</ref>
+Một nghiên cứu làm nổi bật vai trò di truyền quan trọng trong nghiện là các nghiên cứu sinh đôi. Sinh đôi có di truyền tương tự và đôi khi giống hệt nhau. Phân tích các gen này liên quan đến di truyền học đã giúp các nhà di truyền học hiểu được bao nhiêu vai trò của gen đóng vai trò gây nghiện. Các nghiên cứu thực hiện trên cặp song sinh cho thấy hiếm khi chỉ có một cặp sinh đôi bị nghiện. Trong hầu hết các trường hợp có ít nhất một cặp sinh đôi bị nghiện, cả hai đều mắc phải và thường cùng một chất. <ref name="Crowe1991">{{Chú thích tạp chí|last=Crowe|first=J.R|title=Genetics of alcoholism|url=http://psycnet.apa.org/record/1993-22020-001|journal=Alcohol Health and Research World|pages=1–11|access-date=13 December 2017}}</ref> Nghiện chéo là khi đã có một cơn nghiện có khuynh hướng và sau đó bắt đầu nghiện một thứ gì đó khác biệt. Nếu một thành viên trong gia đình có tiền sử nghiện, khả năng người thân hoặc gia đình gần gũi phát triển những thói quen tương tự sẽ cao hơn nhiều so với người chưa được giới thiệu nghiện ở độ tuổi trẻ. <ref>{{Chú thích báo|url=https://www.addictionsandrecovery.org/is-addiction-a-disease.htm|title=The Genetics of Addiction – Is Addiction a Disease?|last=Melemis|first=Steven M.|work=I Want to Change My Life|access-date=17 September 2018}}</ref> Trong một nghiên cứu gần đây được thực hiện bởi Viện quốc gia về lạm dụng ma túy, từ năm 2002 đến 2017, tử vong do quá liều đã tăng gần gấp ba lần giữa nam và nữ. Trong năm 2017, 72.306 cái chết quá liều đã xảy ra ở Mỹ đã được báo cáo. <ref>{{Chú thích báo|url=https://www.drugabuse.gov/related-topics/trends-statistics/overdose-death-rates|title=Overdose Death Rates|date=9 August 2018|access-date=17 September 2018|publisher=National Institute on Drug Abuse}}</ref>
+=== Yếu tố môi trường ===
+Các yếu tố rủi ro môi trường đối với nghiện là trải nghiệm của một cá nhân trong suốt cuộc đời tương tác với thành phần di truyền của cá nhân đó để tăng hoặc giảm khả năng dễ bị nghiện của họ.  Một số yếu tố môi trường khác nhau đã được coi là yếu tố nguy cơ gây nghiện, bao gồm các yếu tố gây căng thẳng tâm lý xã hội khác nhau. [[ Viện quốc gia về lạm dụng ma túy|Viện quốc gia về lạm dụng ma túy]] (NIDA) trích dẫn thiếu sự giám sát của cha mẹ, tỷ lệ sử dụng chất ngang hàng, tính sẵn có của thuốc và nghèo đói là các yếu tố nguy cơ sử dụng chất gây nghiện ở trẻ em và thanh thiếu niên. <ref name="Abuse">{{Chú thích báo|url=https://www.drugabuse.gov/publications/preventing-drug-abuse-among-children-adolescents/chapter-1-risk-factors-protective-factors/what-are-risk-factors|title=What are risk factors and protective factors?|access-date=13 December 2017|publisher=National Institute on Drug Abuse}}</ref> Mô hình bệnh nghiện não cho thấy rằng việc một cá nhân tiếp xúc với một loại thuốc gây nghiện là yếu tố rủi ro môi trường quan trọng nhất đối với nghiện. <ref>{{Chú thích web|url=https://www.drugabuse.gov/publications/drugfacts/understanding-drug-use-addiction|tựa đề=Understanding Drug Use and Addiction|website=www.drugabuse.gov|nhà xuất bản=National Institute on Drug Abuse|ngôn ngữ=en|ngày truy cập=29 May 2020}}</ref> Tuy nhiên, nhiều nhà nghiên cứu, bao gồm các nhà thần kinh học, chỉ ra rằng mô hình bệnh não đưa ra một lời giải thích sai lệch, không đầy đủ và có khả năng gây bất lợi cho nghiện. <ref>{{Chú thích tạp chí|vauthors=Lewis M|date=October 2018|title=Brain Change in Addiction as Learning, Not Disease|journal=The New England Journal of Medicine|volume=379|issue=16|pages=1551–1560|doi=10.1056/NEJMra1602872|pmid=30332573|quote=Addictive activities are determined neither solely by brain changes nor solely by social conditions ... the narrowing seen in addiction takes place within the behavioral repertoire, the social surround, and the brain — all at the same time.}}</ref>
+Kinh nghiệm thời thơ ấu bất lợi (ACE) là các hình thức [[Lạm dụng trẻ em|ngược đãi]] và rối loạn chức năng gia đình khác nhau có trong thời thơ ấu. [[ Nghiên cứu kinh nghiệm tuổi thơ bất lợi|Nghiên cứu kinh nghiệm về tuổi thơ bất lợi]] của [[Trung tâm kiểm soát và phòng ngừa dịch bệnh (Hoa Kỳ)|Trung tâm kiểm soát và phòng ngừa dịch bệnh]] đã chỉ ra [[ Mối quan hệ đáp ứng của Liều|mối quan hệ đáp ứng liều lượng]] mạnh mẽ giữa các ACE và nhiều vấn đề về sức khỏe, xã hội và hành vi trong suốt tuổi thọ của một người, bao gồm cả [[Lạm dụng chất|lạm dụng chất gây nghiện]] . <ref name="SAMHSA_ACE">{{Chú thích web|url=http://www.samhsa.gov/capt/practicing-effective-prevention/prevention-behavioral-health/adverse-childhood-experiences|tựa đề=Adverse Childhood Experiences|website=samhsa.gov|nhà xuất bản=Substance Abuse and Mental Health Services Administration|location=Rockville, Maryland, United States|url lưu trữ=https://web.archive.org/web/20161009181048/http://www.samhsa.gov/capt/practicing-effective-prevention/prevention-behavioral-health/adverse-childhood-experiences|ngày lưu trữ=9 October 2016|ngày truy cập=26 September 2016}}</ref> Sự phát triển thần kinh của trẻ em có thể bị gián đoạn vĩnh viễn khi chúng thường xuyên phải đối mặt với các sự kiện căng thẳng như lạm dụng thể chất, tinh thần hoặc tình dục, bỏ bê thể xác hoặc tinh thần, chứng kiến bạo lực trong gia đình hoặc cha mẹ bị giam giữ hoặc mắc bệnh tâm thần. Do đó, chức năng nhận thức hoặc khả năng đối phó với những cảm xúc tiêu cực hoặc gây rối của trẻ có thể bị suy giảm. Theo thời gian, đứa trẻ có thể chấp nhận sử dụng chất như một cơ chế đối phó, đặc biệt là trong thời [[Thanh thiếu niên|niên thiếu]] . <ref name="SAMHSA_ACE" /> Một nghiên cứu về 900 trường hợp tại tòa án liên quan đến trẻ em bị lạm dụng cho thấy một lượng lớn trong số chúng tiếp tục phải chịu một số dạng nghiện trong tuổi thiếu niên hoặc cuộc sống trưởng thành. <ref name="Enoch2011">{{Chú thích tạp chí|last=Enoch|first=Mary|year=2011|title=The role of early life stress as a predictor for alcohol and drug dependence|journal=Psychopharmacology|volume=214|issue=1|pages=17–31|doi=10.1007/s00213-010-1916-6|pmc=3005022|pmid=20596857}}</ref> Con đường hướng tới nghiện này được mở ra thông qua những trải nghiệm căng thẳng trong thời thơ ấu có thể tránh được bằng cách thay đổi các yếu tố môi trường trong suốt cuộc đời của một cá nhân và cơ hội giúp đỡ chuyên nghiệp. <ref name="Enoch2011" /> Nếu một người có bạn bè hoặc đồng nghiệp tham gia sử dụng ma túy thuận lợi, khả năng họ bị nghiện sẽ tăng lên. Xung đột gia đình và quản lý nhà cũng là một nguyên nhân khiến một người uống rượu hoặc sử dụng ma túy khác. <ref>{{Chú thích web|url=https://learn.genetics.utah.edu/content/addiction/environment/|tựa đề=Environmental Risk Factors|website=learn.genetics.utah.edu|ngày truy cập=17 September 2018}}</ref>
+==== Tuổi tác ====
+Tuổi vị thành niên đại diện cho một giai đoạn dễ bị tổn thương duy nhất để phát triển một chứng nghiện. <ref>{{Chú thích tạp chí|vauthors=Spear LP|date=June 2000|title=The adolescent brain and age-related behavioral manifestations|journal=Neuroscience and Biobehavioral Reviews|volume=24|issue=4|pages=417–63|citeseerx=10.1.1.461.3295|doi=10.1016/s0149-7634(00)00014-2|pmid=10817843}}</ref> Ở tuổi thiếu niên, các hệ thống khuyến khích trong não trưởng thành tốt trước trung tâm kiểm soát nhận thức. Điều này do đó cấp cho các hệ thống khen thưởng khuyến khích một lượng sức mạnh không tương xứng trong quá trình ra quyết định hành vi. Do đó, thanh thiếu niên ngày càng có nhiều khả năng hành động theo sự bốc đồng của họ và tham gia vào hành vi nguy hiểm, có khả năng gây nghiện trước khi xem xét hậu quả. <ref>{{Chú thích tạp chí|vauthors=Hammond CJ, Mayes LC, Potenza MN|date=April 2014|title=Neurobiology of adolescent substance use and addictive behaviors: treatment implications|journal=Adolescent Medicine|volume=25|issue=1|pages=15–32|pmc=4446977|pmid=25022184}}</ref> Không chỉ thanh thiếu niên có nhiều khả năng bắt đầu và duy trì sử dụng ma túy, nhưng một khi đã nghiện, họ có khả năng kháng trị cao hơn và dễ bị tái phát hơn. <ref>{{Chú thích tạp chí|vauthors=Catalano RF, Hawkins JD, Wells EA, Miller J, Brewer D|year=1990|title=Evaluation of the effectiveness of adolescent drug abuse treatment, assessment of risks for relapse, and promising approaches for relapse prevention|journal=The International Journal of the Addictions|volume=25|issue=9A–10A|pages=1085–140|doi=10.3109/10826089109081039|pmid=2131328}}</ref> <ref>{{Chú thích tạp chí|vauthors=Perepletchikova F, Krystal JH, Kaufman J|date=November 2008|title=Practitioner review: adolescent alcohol use disorders: assessment and treatment issues|journal=Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines|volume=49|issue=11|pages=1131–54|doi=10.1111/j.1469-7610.2008.01934.x|pmc=4113213|pmid=19017028}}</ref>
+Thống kê đã chỉ ra rằng những người bắt đầu uống rượu ở độ tuổi trẻ hơn có nhiều khả năng trở nên phụ thuộc sau này. Khoảng 33% dân số nếm thử rượu đầu tiên của họ trong độ tuổi từ 15 đến 17, trong khi 18% trải nghiệm trước đó. Đối với lạm dụng hoặc nghiện rượu, con số bắt đầu cao với những người lần đầu uống trước khi họ 12 tuổi và sau đó bỏ đi sau đó. Ví dụ, 16% người nghiện rượu bắt đầu uống rượu trước khi tròn 12 tuổi, trong khi chỉ có 9% người đầu tiên uống rượu trong khoảng từ 15 đến 17. Tỷ lệ này thậm chí còn thấp hơn, ở mức 2,6%, đối với những người lần đầu tiên bắt đầu thói quen uống rượu sau khi họ qua 21 tuổi. <ref>{{Chú thích web|url=http://alcoholrehab.com/drug-addiction/age-and-substance-abuse/|tựa đề=Age and Substance Abuse – Alcohol Rehab}}</ref>
+Hầu hết các cá nhân được tiếp xúc và sử dụng thuốc gây nghiện lần đầu tiên trong những năm của tuổi thiếu niên. <ref name="Drug use trends">{{Chú thích web|url=http://www.drugabuse.gov/publications/drugfacts/nationwide-trends|tựa đề=Nationwide Trends|ngày=June 2015|nhà xuất bản=National Institute on Drug Abuse|ngày truy cập=15 December 2017}}</ref> Ở Hoa Kỳ, chỉ có hơn 2,8 triệu người dùng ma túy bất hợp pháp mới trong năm 2013 (~ 7.800 người dùng mới mỗi ngày); <ref name="Drug use trends" /> trong số đó, 54,1% dưới 18 tuổi. <ref name="Drug use trends" /> Năm 2011, có khoảng 20,6 &nbsp; triệu người ở Hoa Kỳ trên 12 tuổi bị nghiện. <ref name=":0">{{Chú thích báo|url=https://www.addictioncenter.com/addiction/addiction-statistics/|title=Addiction Statistics – Facts on Drug and Alcohol Addiction|work=AddictionCenter|access-date=17 September 2018}}</ref> Hơn 90% những người nghiện bắt đầu uống rượu, hút thuốc hoặc sử dụng ma túy bất hợp pháp trước tuổi 18. <ref name=":0" />
+==== Rối loạn tâm thần ====
+Những người mắc bệnh rối loạn [[sức khỏe tâm thần]] (ví dụ, đồng thời) như trầm cảm, lo âu, rối loạn thiếu tập trung / hiếu động thái quá (ADHD) hoặc rối loạn căng thẳng sau chấn thương có nhiều khả năng phát triển rối loạn sử dụng chất. <ref>{{Chú thích web|url=https://www.samhsa.gov/capt/practicing-effective-prevention/prevention-behavioral-health/risk-protective-factors|tựa đề=Risk and Protective Factors|tác giả=SAMHSA|ngày=|nhà xuất bản=Substance Abuse and Mental Health Administration|url lưu trữ=https://web.archive.org/web/20161208181514/http://www.samhsa.gov/capt/practicing-effective-prevention/prevention-behavioral-health/risk-protective-factors|ngày lưu trữ=8 December 2016|ngày truy cập=19 December 2016}}</ref> <ref>{{Chú thích web|url=http://www.recoveryanswers.org/pressrelease/infographic-risk-factors-addiction/|tựa đề=Infographic – Risk Factors of Addiction {{!}} Recovery Research Institute|website=www.recoveryanswers.org|url lưu trữ=https://web.archive.org/web/20161217014124/http://www.recoveryanswers.org/pressrelease/infographic-risk-factors-addiction/|ngày lưu trữ=17 December 2016|ngày truy cập=19 December 2016}}</ref> <ref>{{Chú thích web|url=http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/drug-addiction/basics/risk-factors/con-20020970|tựa đề=Drug addiction Risk factors – Mayo Clinic|website=www.mayoclinic.org|ngày truy cập=19 December 2016}}</ref> {{Abbrlink|NIDA|National Institute on Drug Abuse}} trích dẫn hành vi gây hấn sớm là một yếu tố rủi ro cho việc sử dụng chất gây nghiện. <ref name="Abuse2">{{Chú thích báo|url=https://www.drugabuse.gov/publications/preventing-drug-abuse-among-children-adolescents/chapter-1-risk-factors-protective-factors/what-are-risk-factors|title=What are risk factors and protective factors?|access-date=13 December 2017|publisher=National Institute on Drug Abuse}}</ref> Một nghiên cứu của Cục nghiên cứu kinh tế quốc gia Hoa Kỳ cho thấy có "mối liên hệ nhất định giữa bệnh tâm thần và việc sử dụng các chất gây nghiện" và phần lớn bệnh nhân tâm thần tham gia sử dụng các chất này: rượu 38%, cocaine 44%, và thuốc lá 40%. <ref>{{Chú thích báo|url=https://www.dualdiagnosis.org/mental-health-and-addiction/the-connection/|title=The Connection Between Mental Illness and Substance Abuse {{!}} Dual Diagnosis|work=Dual Diagnosis|access-date=17 September 2018}}</ref>
 == Tham khảo ==

x t s Nghiện
Chất	Rượu • Thuốc lá • Ma túy
Thực phẩm	Sô-cô-la • Đường
Hành vi	Máy tính • Cờ bạc • Internet • Khiêu dâm • Tình dục • Mua sắm • Tắm nắng • Ti vi • Trò chơi điện tử • Làm việc