Bệnh tả

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia
Bước tới: menu, tìm kiếm
Cholera
Phân loại và tư liệu bên ngoài

Ảnh của loài Vibrio cholerae dưới kính hiển vi điện tử quét
ICD-10 A00.
ICD-9 001
DiseasesDB 29089
MedlinePlus 000303
eMedicine med/351
MeSH D002771

Bệnh tả (Cholera) là một bệnh nhiễm trùng đường ruột do vi trùng Vibrio cholerae gây ra, độc tố của vi trùng này gây tiêu chảy nặng kèm theo mất nước và có thể dẫn đến tử vong trong một số trường hợp. Robert Koch là người nhận dạng được vi trùng gây bệnh tả vào năm 1883.

Các triệu chứng chính của bệnh là tiêu chảy mất nước và ói mửa. Bệnh truyền chủ yếu qua nước uống hoặc ăn các thức ăn đã bị nhiễm phân (chất thải) của người bệnh, bao gồm những người không có biểu hiện triệu chứng.

Việc điều trị chủ yếu là điều trị bù nước đường uống để thay thế nước và điện giải. Nếu việc bù nước không chấp nhận hoặc không cung cấp cải tiến đủ nhanh, có thể cung cấp chất lỏng qua đường tĩnh mạch. Thuốc kháng khuẩn đường dùng cho những người có bệnh nặng để rút ngắn thời gian và mức độ nghiêm trọng của bệnh. Trên toàn thế giới, bệnh tả ảnh hưởng đến 3-5 triệu người và gây ra 100.000-130.000 ca tử vong một năm tính đến năm 2010. Dịch tả là một trong những bệnh nhiễm trùng đầu tiên được nghiên cứu bằng các phương pháp dịch tễ học.

Lịch sử[sửa | sửa mã nguồn]

Bệnh tả có lẽ có nguồn gốc từ tiểu lục địa Ấn Độ; ở vùng châu thổ sông Hằng vào thời cổ đại.[1] Bệnh tả xuất hiện châu Á khoảng 600 năm trước Công nguyên, ghi nhận lần đầu tiên trong y học vào năm 1563 tại Ấn Độ. Dịch xuất hiện đầu tiên từ các tuyến đường thương mại (trên đất liền và trên biển) đến Nga năm 1817, sau đó lan sang các phần còn lại của châu Âu, và từ châu Âu sang Bắc Mỹ.[1] Có 7 trận đại dịch đã xảy ra trong 200 năm.[2]

Năm 1832, gần 40.000 người dân Paris chết, nạn nhân có cả tể tướng.

Dịch tả tấn công nước Anh vào năm 1848-1849 đã làm 70.000 người chết, Đại dịch năm 1854 đã cướp đi sinh mạng 1/8 dân số thành phố Luân Đôn.

Sang thời cận đại, riêng tại Bắc Kỳ thời Pháp thuộc năm 1937 dịch tả giết 75.000 người.[3]

Dịch tả vào Peru vào năm 1991, lan truyền sang Ecuador, Colombia, MexicoNicaragua kết quả hơn 12.000 người chết.

Dấu hiệu và triệu chứng[sửa | sửa mã nguồn]

Một người bị mất nước nghiêm trọng do bệnh tả. Hốc mắt sâu, da nhăn

Các biểu hiện chính của bệnh tả là tiêu chảy nhiều, không đau và nôn mữa những chất lỏng trong suốt.[1] Các triệu chứng này thường bắt đầu bất ngờ, từ nửa ngày đến 5 ngày sau khi nhiễm khuẩn bằng đường ăn uống.[4] Tiêu chảy thường được miêu tả như là "nước gạo" và có thể có mùi tanh.[1] Một người bị tiêu chảy chưa được điều trì có thể thải ra 10 đến 20 lít nước chất thải một ngày[1] gây tử vong. Đối với mọi người có triệu chứng, 3 đến 100 người bị nhiễm nhưng không có triệu chứng.[5] Tiêu chảy đã từng được mệnh danh là "cái chết xanh" do da của bệnh nhân chuyển sang sắc xám xanh là kết quả của việc mất quá nhiều nước.[6]

Kiểu tiêu chảy ra "nước gạo"

Nếu bị bệnh tiêu chảy nặng mà không điều trị bằng phương pháp bù nước qua tĩnh mạch, có thể đe dọa tính mạng do mất cân bằng điện giải và mất nước.[1] Triệu chứng mất nước đặc trưng như huyết áp thấp, da bàn tay nhăn nheo, mắt trũng, và mạch đập nhanh.[1]

Nguyên nhân[sửa | sửa mã nguồn]

Nguyên nhân gây ra bệnh tả thường là dùng nước nhiễm vi trùng gây bệnh. Vi trùng gây bệnh có nhiều nhất ở trong phân của người bệnh và trong nước thải có chứa phân.[7] Ngoài ra cá và các thực phẩm khác từ nước nhiễm vi trùng gây bệnh cũng có thể là nguồn gây bệnh do nấu ăn không kỹ hoặc ăn hải sản sống. Loài vi khuẩn này có thể sống một cách tự nhiên trong bất kỳ môi trường nào.[8]

Tính nhạy cảm[sửa | sửa mã nguồn]

Khoảng 100 triệu vi khuẩn phải đi vào đường tiêu hóa mới gây ra bệnh tả ở người lớn có sức khỏe bình thường.[1] Tuy nhiên, liều này thì thấp hơn đối với những người có axit dạ dày bị thấp (ví dụ như những người sử dụng chất ức chế bơm proton).[1] Trẻ em cũng nhạy cảm hơn, đối với trẻ 2 đến 4 tuổi có tỉ lệ mắc bệnh cao nhất.[1] Tính nhạy cảm của mỗi người đối với bệnh tả cũng phụ thuộc vào nhóm máu của họ, trong đó người có nhóm máu O sẽ nhạy cảm nhất.[1][9] Những người có hệ miễn dịch bị suy giảm, như người mắc bệnh AIDS hay trẻ bị suy dinh dưỡng cũng là những đối tượng dễ bị nhiễm.[10]

Truyền bệnh[sửa | sửa mã nguồn]

Bệnh tả chủ yếu truyền qua nguồn thức ăn hoặc nguồn nước bị nhiễm khuẩn. Ở các nước phát triển, hải sản thường là nguyên nhân chính, còn ở các nước đang phát triển con đường truyền chủ yếu từ nguồn nước.[1] Ngoài con người bệnh tả chỉ được tìm thấy trên hai nhóm động vật khác đó là: động vật có vỏ cứngphiêu sinh.[1]

Cơ chế[sửa | sửa mã nguồn]

Hình vẽ thần chết mang bệnh tả đến, theo Le Petit Journal (1912)

Khi ăn vào, hầu hết vi khuẩn không sống sót được trong môi trường axit của dạ dày người.[11] Một vài con còn sốt sót bảo tồn năng lượng và thức ăn đã tích trữ trong quá trình đi qua dạ dày bằng cách ngừng sản xuất phần lớn protein. Khi vi khuẩn sống sót đi qua khỏi dạ dày và đến ruột non, chúng cần đẩy mình qua màng nhày dày của ruột để đến thành ruột, nơi mà chúng có thể phát triển mạnh. Vi khuẩn V. cholerae bắt đầu sản xuất các protein flagellin hình trụ rỗng để tạo roi, chúng là các sợi xoắn chúng xoay để đẩy mình qua chất nhầy của thành ruột non.

Một khi vi khuẩn tả đến được thành ruột non, chúng sẽ không cần roi để di chuyển nữa. Vi khuẩn bắt đầu dừng sản xuất protein flagellin để bảo tồn năng lượng và dinh dưỡng bằng cách trộn các protein mà chúng có được từ các chất hóa học xung quanh bị thay đổi. Khi đến thành ruột, V. cholerae bắt đầu sản xuất các protein có độc làm người bị nhiễm tiêu chảy. Điều này mang các lứa vi khuẩn mới vào nguồn nước uống và sẽ đi vào những vật chủ tiếo thei nếu không có các biện pháp vệ sinh thích hợp và đúng chỗ.

Chất độc vi khuẩn tả (CTX hay CT) là một chất phức tạp gồm 6 đơn vị protein: một bản sao duy nhất của tiểu đơn vị A (phần A), và 5 bản sao của tiểu đơn vị B (phần B), được liên kết với nhau bởi liên kết disulfua. Năm tiểu đơn vị B tạo thành một vòng có 5 thành phần liên kết với các ganglioside GM1 trên bề mặt của các tế bào biểu mô ruột. Tỉ lệ A1 của tiểu đơn vị A là một enzym mà các G protein ADP-ribosylates, trong khi chuỗi A2 khớp với lỗ rỗng trung tâm của vùng tiểu đơn vị B. Tùy thuộc vào liên kết, phức hợp này được đưa vào tế bào thông qua endocytosis hấp thụ trung gian. Khi vào bên trong tế bào, liên kết disulfua bị giảm, và tiểu đơn vị A1 được tự do kết hợp với một protein của người được gọi là ADP-ribosylation factor 6 (Arf6).[12] Sự liên kết thể hiện vị trí hoạt động của nó, cho phép nó ribosylate vĩnh viễn tiểu đơn vị alpha Gs của protein heterotrimeric G. Điều này tạo ra cAMP, chất này sau đó làm tiết ra H2O, Na+, K+, Cl, và HCO3 trong ruột non và gây mất nước nhanh. Các gen mã hóa độc tố tả được đưa vào V. cholerae bằng cách chuyển gen ngang. Chủng độc lực của V. cholerae mang một biến thể của bacteriophage được gọi là CTXf hay CTXφ.

Chẩn đoán[sửa | sửa mã nguồn]

Một que thử nhanh được dùng để xác định sự hiện diện của V. cholerae.[8] Trong các mẫu này nó cho kết quả dương tính, các thử nghiệm sau đó cần nên tiến hành để xác định sức kháng kháng sinh.[8] Trong các tình huống có dịch, chẩn đoán lâm sàng cần được thực hiện bằng cách lấy lời khai lịch sử bệnh của bệnh nhân và thực hiện các điều tra ngắn. Việc điều trị thường được tiến hành mà không cần hoặc trước khi xác nhận rõ thông tin phân tích từ phòng thí nghiệm.

Mẫu phân và tăm bông được thu thập từ trường hợp bệnh cấp tính, trước khi sử dụng kháng sinh, là hữu ích cho công tác chẩn đoán trong phòng thí nghiệm. Nếu bị nghi ngờ là dịch tả, tác nhân gây bệnh phổ biến là V. cholerae O1. Nếu nhóm V. cholerae serogroup O1 không được cô lập, công tác trong phòng thí nghiệm cần thử V. cholerae O139. Tuy nhiên, nếu các chủng này cũng không được cô lập, cần phải gởi mẫu phân đến phòng thí nghiệm đối chiếu. Nhiễm V. cholerae O139 nên được báo cáo và xử lý theo cách tương tự với bệnh gây ra bởi V. cholerae O1. Bệnh tiêu chảy có liên quan nên được tham chiếu với bệnh tả và phải được báo cáo trong trường hợp ở Hoa Kỳ.[13]

Phòng tránh[sửa | sửa mã nguồn]

Bệnh tả có thể tránh nếu có ý thức với bản thân và cộng đồng, bằng cách ăn chín và uống sôi. Tuyệt đối không ăn: rau sống, hải sản tươi sống, tiết canh, uống nước đá... trái cây phải ngâm nước muối, gọt sạch vỏ trước khi ăn. Tay chân luôn vệ sinh sạch sẽ, rửa tay bằng xà phòng sạch sẽ trước khi ăn uống và sau khi đi vệ sinh. Khi thành dịch thì dịch tả có tốc độ lây lan và gây tử vong khủng khiếp, không như tiêu chảy.

Mặc dù bệnh tả có thể đe dọa đến tính mạng, nhưng việc phòng chống bệnh này sẽ đạt hiệu quả nếu như thực hiện tốt công tác đảm bảo vệ sinh môi trường. Ở những nước phát triển, do hệ thống xử lý nước tiên tiến và việc áp dụng tốt các biện pháp vệ sinh môi trường, bệnh tả không còn là mối đe dọa sức khỏe chính. Đợt bùng nổ bệnh tả lớn gần đây nhất xảy ra ở Hoa Kỳ vào năm 1910–1911.[14][15] Một số biện pháp hiệu quả về vệ sinh môi trường nếu được thiết lập và thực hiện đúng lúc sẽ ngăn chặn được đại dịch. Một số điểm chính làm gián đoạn con đường lan truyền bệnh có thể thực hiện như:

  • Khử trùng: Thải các chất thải đúng cách và xử lý nước thải phân của người bệnh tả và tất cả những vật dụng bị nhiễm như quần áo, giường chiếu là cần thiết. Tất cả các vật dụng tiếp xúc với bệnh nhân phải được khử trùng bằng nước nóng hoặc dùng nước javen nếu có thể. Bàn tay chạm vào bệnh nhân hoặc quần áo, giường chiếu của họ nên rửa sạch và khử trùng bằng nước clo hoặc các chất kháng khuẩn có hiệu quả khác.
  • Nước thải: Xử lý nước thải bằng các chất diệt khuẩn như clo, ôzôn, tia tử ngoại, hoặc các biện pháp khác trước khi thải nước vào nguồn tiếp nhận để ngăn ngừa lây lan bệnh.
  • Nguồn: Những cảnh báo về khả năng nhiễm khuẩn nên được dán xung quanh các nguồn nước bị nhiễm cùng các hướng dẫn cụ thể cho việc khử trùng (đun sôi, khử trùng bằng clo,...) trước khi sử dụng.
  • Lọc nước: Tất cả nguồn nước dùng trong uống, giặt giũ, nấu ăn nên được khử trùng như cách đã nêu trên là đun sôi, khử bằng clo, xử lý nước bằng ozon, tia cực tím hoặc lọc kháng khuẩn ở những nơi có thể có mặt bệnh tả.

Giám sát[sửa | sửa mã nguồn]

Giám sát và báo cáo kịp thời giúp khoanh vùng lây lan dịch bệnh. Bệnh tả phát triển theo mùa ở một số nước có căn bệnh này ở dạng đặc hữu (thường xuyên) chủ yếu vào mùa mưa. Hệ thống giám sát giúp cảnh báo sớm khả năng phát dịch, và có những biện pháp ứng phó kịp thời. Hệ thống giám sát hiệu quả cũng có thể cải thiện việc đánh giá nguy cơ bùng phát dịch tả tiềm năng. Hiểu biết về mùa vụ và vị trí của dịch cung cấp hướng dẫn cho việc cải thiện hoạt động kiểm soát dịch tả cho những vùng dễ bị tổn thương nhất.[16] Để việc phòng chống hiệu quả, điều quan trọng là các trường hợp phát bệnh nên thông báo với cơ quan y tế quốc gia.[1]

Tiêm vắc-xin[sửa | sửa mã nguồn]

Bài chi tiết: Vắc-xin bệnh tả
Tiêm phòng chống dịch tả năm 1966

Một lượng lớn vắc-xin tả an toàn và hiệu quả dùng qua đường uống đã có.[17] Dukoral, một loại sử dụng qua đường uống dùng tế bào không hoạt động, có hiệu quả khoảng 52% cho năm đầu tiên sau khi uống và 62% cho năm tiếp theo, với ít tác dụng phụ.[17] Loài này đã có mặt trên 60 quốc gia. Tuy nhiên, hiện nó không được đề xuất sử dụng từ Trung tâm phòng chống và khống chế dịch bệnh Hoa Kỳ (CDC) cho hầu hết những người đi từ Hoa Kỳ đến các nước có đặc hữu bệnh này.[18] Một mũi vắc-xin tiêm được cho là có tác dụng 2 đến 3 năm. Hiệu quả bảo vệ thấp hơn 28% ở trẻ dưới 5 tuổi.[19] Tuy nhiên, đến năm 2010, nó có nguồn cung cấp hạn chế.[7] Công việc đang được nghiên cứu vào trò cho việc tiêm phòng đại trà.[20] Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) khuyến cáo tiêm chủng của các nhóm có nguy cơ cao như trẻ em, người bị nhiễm HIV, ở những quốc gia mà bệnh này là [[đặc hữu.[7] Nếu người dân được tiêm chủng mở rộng, các kết quả miễn dịch đàn, sẽ làm giảm số lượng nhiễm khuẩn trong môi trường.[8]

Lọc Sari[sửa | sửa mã nguồn]

Một phương pháp tương đối rẻ và hiệu quản đề phòng chống lây truyền vi khuẩn V. cholera là thực hiện gấp vảo sari (một loại vải) nhiều lần để tạo ra một bộ lọc đơn giản đối với nước uống.[21] Vải sari được gấp 4 đến 8 lần có thể tạo ra một màng lọc đơn giản nhằm làm giảm số lượng vi khuẩn V. cholera hoạt động trong nước được lọc.[22] Giáo dục sử dụng bộ lọc sari đúng cách là bắt buộc, vì có mối tương quan thuận giữa việc lạm dụng sari và tỉ lệ trẻ bị tiêu chảy; vải sari bẩn của người phụ nữ mặc là các véc tơ truyền bệnh đường ruột ở trẻ nhỏ.[23] Việc giáo dục những nhóm dân cư có nguy cơ nhiễm bệnh cao sử dụng sari đúng cách có thể giảm các bệnh liên quan đến V. cholera.

Dịch tễ học[sửa | sửa mã nguồn]

Bệnh tả ảnh hưởng khoảng 3-5 triệu người trên khắp thế giới, và gây ra 58.000–130.000 ca tử vong mỗi năm tính đến năm 2010.[7][24] Các trường hợp này chủ yếu xuất hiện ở các nước đang phát triển.[25] Vào đầu thập niên 1980, tỉ lệ tử vong được tin là có hơn 3 triệu mỗi năm.[1] Rất khó để tính chính xác số ca bệnh, vì nhiều trường hợp không được báo cao do người ta lo ngại rằng nó sẽ ảnh hưởng tiêu cực đếnh hoạt động du lịch của quốc gia.[8] Bệnh tả vẫn còn tồn tại quy mô dịch và đặc hữu ở nhiều khu vực trên thế giới.[1]

Mặc dù biết khá rõ về cơ chế của việc lây lan bệnh tả, nhưng điều này không dẫn đến việc hiểu đầy đủ về việc phát dịch ở một vài nơi nhưng nơi khác lại không. Thiếu xử lý chất thải phân và thiếu xử lý nước uống tạo điều kiện cho bệnh lây lan, nhưng những vùng cung cấp nước như các hồ chứ nước, và hải sản được vận chuyển đến những vùng xa có thể phát tán dịch bệnh. Dịch tả không được biết đến ở châu Mỹ trong hầu hết hết kỷ 20, nhưng nó xuất hiện trở lại vào cuối thế kỷ 20 này.[26]

Chữa trị[sửa | sửa mã nguồn]

Biện pháp chữa trị quan trọng nhất là phải cung cấp lại đầy đủ nước, đường và muối, thường phải được tiêm vào mạch máu để không phải qua đường ruột. Ở các nước Thế giới thứ ba, người ta cũng chữa trị thành công và đơn giản bằng cách cho uống nước thay thế. Tổ chức Y tế thế giới (WHO) khuyên nên cho uống một dung dịch đường và muối gồm có các thành phần sau:

Với những biện pháp này tỷ lệ tử vong có thể giảm từ 60% xuống còn 1%. Cách phòng bệnh tốt nhất là phải sử dụng nước sạch trong ăn uống và sinh hoạt. Chủng ngừa bệnh chỉ có hiệu lực trong vòng khoảng 6 tháng và chỉ ở khoảng 80% người được tiêm chủng.

Nhóm máu và bệnh tả[sửa | sửa mã nguồn]

Các nghiên cứu gen mới đây cho thấy rằng mức độ dễ bị lây nhiễm của một người đối với bệnh tả phụ thuộc vào nhóm máu của họ. Người có nhóm máu O dễ bị lây nhiễm nhất trong khi người có nhóm máu AB có khả năng kháng cự nhiều nhất, gần như là miễn nhiễm. Giữa hai thái cực này là những người có nhóm máu A và B với nhóm máu A có khả năng kháng cự nhiều hơn nhóm máu B.

Ca bệnh nổi bật[sửa | sửa mã nguồn]

Xã hội và văn hóa[sửa | sửa mã nguồn]

Tổ chức Y tế thế giới khuyến cáo nên tâp trung phòng ngừa, chuẩn bị và đối phó với sự lan truyền của bệnh tả.[31] Họ cũng nhấn mạnh tầm quan trọng của hệ thống giám sát.[31] Chính quyền có thể đóng vai trò trong tất cả các lĩnh vực này. Điều này có nghĩa là chính quyền của quốc gia sở tại có thể đóng vai trò quan trọng trong phòng ngừa bệnh tả hoặc làm giảm mức độ lây nhiễm của bệnh.

Chú thích[sửa | sửa mã nguồn]

  1. ^ a ă â b c d đ e ê g h i k l m n Sack DA, Sack RB, Nair GB, Siddique AK (January năm 2004). “Cholera”. Lancet 363 (9404): 223–33. doi:10.1016/S0140-6736(03)15328-7. PMID 14738797. 
  2. ^ "Cholera's seven pandemics". CBC News. October 22, 2010.
  3. ^ De Raymond, Armand. "Assistance Médicale au Tonkin en 1937". L'Indochine Francaise. Hanoi: Imprimerie G Taupin & Cie, 1938. tr 340
  4. ^ Azman AS, Rudolph KE, Cummings DAT, Lessler J (November năm 2012). “The incubation period of cholera: A systematic review”. Journal of Infection 66 (5): 432–438. doi:10.1038/nature07084. PMC 3677557. PMID 23201968. 
  5. ^ King AA, Ionides EL, J.Luckhurst, Bouma MJ (August năm 2008). “Inapparent infections and cholera dynamics”. Nature 454 (7206): 877–80. doi:10.1016/j.jinf.2012.11.013. PMID 18704085. 
  6. ^ McElroy, Ann and Patricia K. Townsend. Medical Anthropology in Ecological Perspective. Boulder, CO: Westview, 2009, 375.
  7. ^ a ă â b “Cholera vaccines. A brief summary of the March 2010 position paper” (PDF). World Health Organization. 
  8. ^ a ă â b c Sack DA, Sack RB, Chaignat CL (August năm 2006). “Getting serious about cholera”. N. Engl. J. Med. 355 (7): 649–51. doi:10.1056/NEJMp068144. PMID 16914700. 
  9. ^ Harris JB, Khan AI, LaRocque RC, et al. (November năm 2005). “Blood Group, Immunity, and Risk of Infection with Vibrio cholerae in an Area of Endemicity”. Infect. Immun. 73 (11): 7422–7. doi:10.1128/IAI.73.11.7422-7427.2005. PMC 1273892. PMID 16239542. 
  10. ^ Prevention and control of cholera outbreaks: WHO policy and recommendations, World Health Organization, Regional Office for the Eastern Mediterranean, undated but citing sources from ’07, ’04, ’03, ’04, and ’05.
  11. ^ Hartwell LH, Hood L, Goldberg ML, Reynolds AE, Silver LM, and Veres RC (2004). Genetics: From genes to genomes. Boston: Mc-Graw Hill. tr. 551–552, 572–574.  (using the turning off and turning on of gene expression to make toxin proteins in cholera bacteria as a "comprehensive example" of what is known about the mechanisms by which bacteria change the mix of proteins they express to respond to the changing opportunities for surviving and thriving in different chemical environments).
  12. ^ O'Neal C, Jobling M, Holmes R, Hol W (2005). “Structural basis for the activation of cholera toxin by human ARF6-GTP”. Science 309 (5737): 1093–6. doi:10.1126/science.1113398. PMID 16099990. 
  13. ^ “Laboratory Methods for the Diagnosis of Epidemic Dysentery and Cholera” (PDF). Atlanta, GA: CDC. 1999. Truy cập ngày 1 tháng 2 năm 2010. 
  14. ^ “Cholera Kills Boy. All Other Suspected Cases Now in Quarantine and Show No Alarming Symptoms.” (PDF). New York Times. 18 tháng 7 năm 1911. Truy cập ngày 28 tháng 7 năm 2008. “The sixth death from cholera since the arrival in this port from Naples of the steamship Moltke, thirteen days ago, occurred yesterday at Swineburne Island. The victim was Francesco Farando, 14 years old.” 
  15. ^ “More Cholera in Port”. Washington Post. 10 tháng 10 năm 1910. Truy cập ngày 11 tháng 12 năm 2008. “A case of cholera developed today in the steerage of the Hamburg-American liner Moltke, which has been detained at quarantine as a possible cholera carrier since Monday last. Dr. A.H. Doty, health officer of the port, reported the case tonight with the additional information that another cholera patient from the Moltke is under treatment at Swinburne Island.” 
  16. ^ “Cholera: prevention and control”. Health topics. WHO. 2008. Truy cập ngày 8 tháng 12 năm 2008. 
  17. ^ a ă Sinclair D, Abba K, Zaman K, Qadri F, Graves PM (2011). “Oral vaccines for preventing cholera”. Trong Sinclair, David. Cochrane Database Syst Rev (3): CD008603. doi:10.1002/14651858.CD008603.pub2. PMID 21412922. 
  18. ^ “Is a vaccine available to prevent cholera?”. CDC disease info: Cholera. 22 tháng 10 năm 2010. Truy cập ngày 24 tháng 10 năm 2010. 
  19. ^ Graves PM, Deeks JJ, Demicheli V, Jefferson T (2010). “Vaccines for preventing cholera: killed whole cell or other subunit vaccines (injected)”. Trong Graves, Patricia M. Cochrane Database Syst Rev (8): CD000974. doi:10.1002/14651858.CD000974.pub2. PMID 20687062. 
  20. ^ “Cholera vaccines”. Health topics. WHO. 2008. Truy cập ngày 1 tháng 2 năm 2010. 
  21. ^ Ali M, Emch M, Yunus M, Sack D, Lopez AL, Holmgren J, Clemens J (Jan năm 2008). “Vaccine Protection of Bangladeshi infants and young children against cholera: implications for vaccine deployment and person-to-person transmission”. Pediatr Infect Dis J 27 (1): 33–7. doi:10.1097/INF.0b013e318149dffd. PMID 18162935. 
  22. ^ Z. Bhutta. Background Paper on the Integration of Oral Cholera Vaccines into Global Cholera Control Programmes. To be presented to the WHO SAGE in October 2009
  23. ^ Stanton BF, Clemens JD, Clements JD (1986). “Soiled saris: a vector of disease transmission?”. Trans R Soc Trop Med Hyg 80 (3): 485–8. doi:10.1016/0035-9203(86)90353-6. PMID 3798547. 
  24. ^ Lozano, R; Naghavi, M; Foreman, K; Lim, S; Shibuya, K; Aboyans, V; Abraham, J; Adair, T và đồng nghiệp (2012 Dec 15). “Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010”. Lancet 380 (9859): 2095–128. doi:10.1016/S0140-6736(12)61728-0. PMID 23245604. 
  25. ^ Reidl J, Klose KE (June năm 2002). “Vibrio cholerae and cholera: out of the water and into the host”. FEMS Microbiol. Rev. 26 (2): 125–39. doi:10.1111/j.1574-6976.2002.tb00605.x. PMID 12069878. 
  26. ^ Blake, PA (1993). “Epidemiology of cholera in the Americas”. Gastroenterology clinics of North America 22 (3): 639–60. PMID 7691740. 
  27. ^ Asimov, Isaac (1982), Asimov's Biographical Encyclopedia of Science and Technology (2nd rev. ed.), Doubleday
  28. ^ Susan Nagel, Marie Thérèse: Child of Terror, p. 349-350.
  29. ^ Haynes, Sam W. (1997). James K. Polk and the Expansionist Impulse. New York: Longman. tr. 191. ISBN 978-0-673-99001-3. 
  30. ^ Smith, Rupert, The Utility of Force, Penguin Books, 2006, page 57
  31. ^ a ă “Cholera Fact Sheet.” World Health Organization. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs107/en/index.html. Retrieved November 5, 2013.

Đọc thêm[sửa | sửa mã nguồn]

Liên kết ngoài[sửa | sửa mã nguồn]