Tổn thương tế bào
 | Bài viết này là một bài mồ côi vì không có bài viết khác liên kết đến nó. Vui lòng tạo liên kết đến bài này từ các bài viết liên quan; có thể thử dùng công cụ tìm liên kết. (tháng 1 2020) |
Tổn thương tế bào là một loạt các thay đổi của căng thẳng mà một tế bào phải chịu do những thay đổi môi trường bên ngoài cũng như bên trong. Trong số các nguyên nhân khác, điều này có thể là do các yếu tố vật lý, hóa học, nhiễm trùng, sinh học, dinh dưỡng hoặc miễn dịch. Tổn thương tế bào có thể đảo ngược hoặc không thể đảo ngược. Tùy thuộc vào mức độ tổn thương, phản ứng của tế bào có thể thích nghi và khi có thể, cân bằng nội môi được phục hồi.[1] Sự chết của tế bào xảy ra khi mức độ nghiêm trọng của vết thương vượt quá khả năng tự sửa chữa của tế bào.[2] Sự chết tế bào liên quan đến cả thời gian tiếp xúc với một kích thích có hại và mức độ nghiêm trọng của thiệt hại gây ra.[1] Sự chết tế bào có thể xảy ra do hoại tử hoặc apoptosis.
Nguyên nhân
[sửa | sửa mã nguồn]- Các tác nhân vật lý như nhiệt hoặc bức xạ có thể làm hỏng tế bào bằng cách nấu hoặc đông tụ nội dung của chúng.
- Cung cấp chất dinh dưỡng bị suy giảm, chẳng hạn như thiếu oxy hoặc glucose, hoặc sản xuất adenosine triphosphate (ATP) bị suy yếu có thể làm mất tế bào của các vật liệu thiết yếu cần thiết để tồn tại.[3]
Mục tiêu
[sửa | sửa mã nguồn]Các thành phần đáng chú ý nhất của tế bào là mục tiêu của tổn thương tế bào là DNA và màng tế bào.
- Tổn thương DNA: Trong tế bào người, cả hoạt động trao đổi chất bình thường và các yếu tố môi trường như tia cực tím và các bức xạ khác có thể gây tổn hại DNA, dẫn đến một triệu tổn thương phân tử riêng lẻ mỗi tế bào mỗi ngày.[4]
- Tổn thương màng: tổn thương màng tế bào làm rối loạn trạng thái điện giải tế bào, ví dụ calci, khi liên tục tăng lên, gây ra apoptosis.
Các loại tổn thương
[sửa | sửa mã nguồn]Một số tổn thương tế bào có thể được đảo ngược sau khi loại bỏ căng thẳng hoặc nếu xảy ra thay đổi tế bào bù. Chức năng đầy đủ có thể trở lại các tế bào nhưng trong một số trường hợp, mức độ tổn thương sẽ vẫn còn.
Dưới mức chết (có thể đảo ngược)
[sửa | sửa mã nguồn]Sưng phồng tế bào
[sửa | sửa mã nguồn]Sưng tế bào có thể xảy ra do thiếu oxy tế bào, làm hỏng bơm màng natri-kali; nó có thể đảo ngược khi nguyên nhân được loại bỏ.[5] Sưng tế bào là biểu hiện đầu tiên của hầu hết các dạng tổn thương đối với tế bào. Khi nó ảnh hưởng đến nhiều tế bào trong một cơ quan, nó gây ra một số chất nhợt nhạt, tăng độ căng và tăng trọng lượng của cơ quan. Khi kiểm tra bằng kính hiển vi, không bào trong suốt nhỏ có thể được nhìn thấy trong tế bào chất; chúng đại diện cho các phân đoạn bị chèn ép và bị chèn ép của mạng lưới nội chất. Mô hình tổn thương không gây chết người này đôi khi được gọi là thay đổi thủy canh hoặc thoái hóa không bào.[6] Thoái hóa nước là một dạng sưng nặng của tế báo Nó xảy ra với hạ kali máu do nôn mửa hoặc tiêu chảy.
Thay đổi chất béo
[sửa | sửa mã nguồn]Tế bào đã bị hư hại và không thể chuyển hóa đầy đủ chất béo. Không bào nhỏ của chất béo tích tụ và trở nên phân tán trong tế bào chất. Thay đổi chất béo nhẹ có thể không có ảnh hưởng đến chức năng tế bào; tuy nhiên thay đổi chất béo nghiêm trọng hơn có thể làm suy giảm chức năng tế bào. Ở gan, sự mở rộng của các tế bào gan do thay đổi chất béo có thể chèn ép ống mật lân cận, dẫn đến ứ mật. Tùy thuộc vào nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng của sự tích lũy lipid, sự thay đổi chất béo thường có thể đảo ngược. Thay đổi chất béo còn được gọi là thoái hóa mỡ, biến chất mỡ hoặc nhiễm mỡ.
Gây chết tế bào
[sửa | sửa mã nguồn]Hoại tử
[sửa | sửa mã nguồn]Hoại tử được đặc trưng bởi sưng tế bào chất, tổn thương không hồi phục đối với màng sinh chất và phá vỡ cơ quan dẫn đến chết tế bào.[7] Các giai đoạn của hoại tử tế bào bao gồm pyknosis; sự đóng cục của nhiễm sắc thể và thu nhỏ nhân của tế bào , karyorrhexis; sự phân mảnh của hạt nhân và phá vỡ chất nhiễm sắc thành các hạt không cấu trúc, và karyolysis; hòa tan nhân tế bào.[8] Các thành phần Cytosolic rò rỉ qua màng plasma bị hư hỏng vào không gian ngoại bào có thể gây ra phản ứng viêm.[9]
Tham khảo
[sửa | sửa mã nguồn]- ^ a b Wolf, Ronni; và đồng nghiệp (2011). Emergency Dermatology. Cambridge University Press. tr. 1–10. ISBN 9780521717335.
- ^ Cobb, J. P.; và đồng nghiệp (1996). “Mechanisms of cell injury and death”. British Journal of Anaesthesia. 77 (1): 3–10. doi:10.1093/bja/77.1.3. PMID 8703628.
- ^ Klaassen, CD, Ed.: Casarett và Doull's Toxicology: Khoa học cơ bản về chất độc. Phiên bản thứ sáu, McGraw-Hill, 2007 [2001].
- ^ Tạm thời Sinh học phân tử của tế bào, WH Freeman: New York, NY. Tái bản lần thứ 5, tr. 963
- ^ Hay
- ^ "Sưng tế bào." Humpath.com-Bệnh lý của con người. Humpath.com, ngày 30 tháng 1 năm 2006. Web. 21/03/2013.
- ^ Festjens, Nele; Vanden Berghe, Tom; Vandenabeele, Peter (ngày 1 tháng 9 năm 2006). “Necrosis, a well-orchestrated form of cell demise: Signalling cascades, important mediators and concomitant immune response”. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Bioenergetics. Mitochondria: from Molecular Insight to Physiology and Pathology. 1757 (9–10): 1371–1387. doi:10.1016/j.bbabio.2006.06.014. PMID 16950166.
- ^ “Medical Definition of PYKNOSIS”. www.merriam-webster.com. Truy cập ngày 16 tháng 4 năm 2016.
- ^ Proskuryakov, Sergey Y. a; Konoplyannikov, Anatoli G; Gabai, Vladimir L (ngày 1 tháng 2 năm 2003). “Necrosis: a specific form of programmed cell death?”. Experimental Cell Research. 283 (1): 1–16. doi:10.1016/S0014-4827(02)00027-7. PMID 12565815.