Bước tới nội dung

Bệnh trypanosoma

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia
Bệnh trypanosoma
Chuyên khoabệnh truyền nhiễm
Patient UKBệnh trypanosoma

Bệnh trypanosoma hay bệnh ngủ[1] là bệnh do ký sinh trùng gây ra ở người và các động vật khác. Bệnh do ký sinh trùng loài Trypanosoma brucei gây ra.[2] Hai loại gây bệnh ở người là Trypanosoma brucei gambiense (T.b.g) và Trypanosoma brucei rhodesiense (T.b.r.).[1] T.b.g gây ra 98% các ca được ghi nhận.[1] Cả hai đều lây truyền qua ruồi Tsetse và phổ biến nhất ở vùng nông thôn.[1] 

Khởi đầu, trong giai đoạn 1 của bệnh có sốt, nhức đầu, ngứa, và đau khớp.[1] Giai đoạn này bắt đầu sau khi bị ruồi cắn 1- 3 tuần.[3] Sau nhiều tuần đến nhiều tháng, bệnh chuyển sang giai đoạn 2 với các triệu chứng lẫn, phối hợp động tác kém, tê và rối loạn giấc ngủ.[1][3] Chẩn đoán bệnh dựa trên xét nghiệm máu hoặc dịch của hạch lympho để tìm ký sinh trùng.[3] Chọc ống sống thắt lưng thường cần để xác định bệnh đang ở giai đoạn 1 hay giai đoạn 2.[3]

Phòng ngừa bệnh nguy hiểm này bằng cách xét nghiệm máu để tìm T.b.g ở những người có nguy cơ mắc bệnh.[1] Việc điều trị dễ dàng hơn khi bệnh được phát hiện sớm và trước khi có triệu chứng thần kinh.[1] Ở giai đoạn 1 của bệnh, điều trị bằng thuốc pentamidine hoặc suramin.[1] Ở giai đoạn 2, điều trị bằng thuốc  eflornithine hoặc kết hợp nifurtimox và eflornithine để diệt T.b.g.[3] Trong khi melarsoprol đều hiệu quả ở cả hai giai đoạn, melarsoprol thường chỉ được dùng để diệt T.b.r. do thuốc có tác dụng phụ nguy hiểm.[1]

Bệnh thường xảy ra ở một số vùng châu Phi cận Sahara, nơi có số người có nguy cơ mắc bệnh khoảng 70 triệu ở 36 nước.[4] Tính đến năm 2010, bệnh gây khoảng 9,000 ca tử vong, giảm từ con số 34,000 ca tử vong vào năm 1990.[5] Ước tính có 30,000 người hiện đang mắc bệnh và 7000 ca nhiễm mới vào năm 2012.[1] Hơn 80% trong số các ca này xảy ra ở nước Cộng hòa Dân chủ Công gô.[1] Có ba dịch lớn từng xảy ra trong lịch sử gần đây: một dịch xảy ra từ năm 1896 đến 1906, chủ yếu ở  Uganda và Lưu vực Công gô và 2 dịch vào năm 1920 và năm 1970 ở một số nước châu Phi.[1] Các động vật khác, chẳng hạn như bò, có thể mang truyền bệnh và bị mắc bệnh.[1]

Nguyên nhân

[sửa | sửa mã nguồn]
Vòng đời của ký sinh trùng Trypanosoma brucei

Trypanosoma brucei gambiense chiếm phần lớn các trường hợp nhiễm bệnh ở châu Phi, trong đó con người là ổ chứa chính cần thiết để lây truyền, trong khi Trypanosoma brucei rhodesiense chủ yếu là lây từ động vật sang người, thỉnh thoảng lây nhiễm sang người.[6] Bệnh ngủ châu Phi phụ thuộc vào sự tương tác của ký sinh trùng (trypanosome) với ruồi tsetse (vector truyền bệnh), cũng như vật chủ (con người đối với Trypanosoma brucei gambiense và động vật đối với Trypanosoma brucei rhodesiense).[6] Nguy cơ lây nhiễm trypanosomiasis ở châu Phi phụ thuộc vào việc tiếp xúc với một con ruồi tsetse bị nhiễm bệnh.[6]

Kí sinh trùng Trypanosoma brucei

[sửa | sửa mã nguồn]

Có hai phân loài của ký sinh trùng chịu trách nhiệm khởi phát bệnh ở người. Trypanosoma brucei gambiense gây bệnh ở tây và trung Phi, trong khi Trypanosoma brucei rhodesiense có phạm vi địa lý hạn chế và là nguyên nhân gây ra bệnh ở đông và nam châu Phi. Ngoài ra, một phân loài thứ ba của ký sinh trùng được gọi là Trypanosoma brucei brucei gây ảnh hưởng đến động vật chứ không phải con người.[7]

Con người là ổ chứa chính cho T. b. gambiense nhưng loài này cũng có thể được tìm thấy ở lợn và các động vật khác. Động vật hoang dã và gia súc là ổ chứa chính của T. b. rhodesiense. Những ký sinh trùng này chủ yếu lây nhiễm cho các cá thể ở châu Phi cận Sahara vì đó là nơi có vectơ (ruồi xê xê). Hai dạng bệnh ở người cũng khác nhau rất nhiều về cường độ. T. b. gambiense gây ra một tình trạng mãn tính có thể duy trì ở giai đoạn thụ động trong nhiều tháng hoặc nhiều năm trước khi các triệu chứng xuất hiện và bệnh có thể kéo dài khoảng ba năm trước khi tử vong xảy ra.[7]

T. b. rhodesiense là dạng cấp tính của bệnh, và tử vong có thể xảy ra trong vài tuần kể từ khi các triệu chứng xuất hiện, và nó có độc lực mạnh hơn và phát triển nhanh hơn T. b. gambiense. Hơn nữa, trypanosomes được bao quanh bởi một lớp "áo" bao gồm các glycoprotein bề mặt biến thể (VSG). Những protein này hoạt động để bảo vệ ký sinh trùng khỏi bất kỳ yếu tố dung dịch nào có trong huyết tương người. Hệ thống miễn dịch của vật chủ nhận biết các glycoprotein có trên lớp lông của ký sinh trùng dẫn đến sản xuất các kháng thể khác nhau (IgM và IgG).[7]

Các kháng thể này sau đó sẽ hoạt động để tiêu diệt các ký sinh trùng lưu hành xung quanh máu. Tuy nhiên, từ một số ký sinh trùng có trong huyết tương, một số ít ký sinh trùng trong số chúng sẽ thay đổi lớp phủ bề mặt dẫn đến hình thành các VSG mới. Do đó, các kháng thể được tạo ra bởi hệ thống miễn dịch sẽ không còn nhận ra ký sinh trùng dẫn đến ký sinh trùng tăng sinh cho đến khi các kháng thể mới được tạo ra để chống lại các VSG mới. Cuối cùng, hệ thống miễn dịch sẽ không còn khả năng chống lại ký sinh trùng do VSG liên tục thay đổi và bệnh sẽ phát sinh.[7]

Vector truyền bệnh

[sửa | sửa mã nguồn]
Dạng bệnh Ký sinh trùng Phân bố Vector
Mãn tính T. brucei gambiense Tây Phi G. palpalis

G. tachinoides

G. fuscipes

G. morsitans

Cấp tính T. brucei rhodesiense Đông Phi G. morsitans

G. swynnertoni

G. pallidipes

G. fuscipes

Tranh vẽ ruồi tsetse năm 1880

Ruồi Tsetse (chi Glossina) là một loài ruồi lớn, màu nâu, vừa là vật chủ vừa là vật trung gian truyền bệnh cho ký sinh trùng trypanosome. Trong khi hút máu từ vật chủ là động vật có vú, một con ruồi xê xê bị nhiễm ký sinh trùng sẽ tiêm trypomastigotes vào hệ tuần hoàn. Từ vết cắn, ký sinh trùng đầu tiên xâm nhập vào hệ thống bạch huyết và sau đó đi vào máu. Bên trong vật chủ là động vật có vú, chúng biến đổi thành trypomastigotes trong dòng máu, và được mang đến các vị trí khác khắp cơ thể, tiếp cận các chất lỏng khác của cơ thể (ví dụ, bạch huyết, dịch tủy sống), và tiếp tục tái tạo bằng cách nhân bản vô tính.

Toàn bộ vòng đời của trypanosomes châu Phi được biểu thị bằng các giai đoạn ngoại bào. Một con ruồi tsetse bị nhiễm trypomastigotes trong máu khi hút máu của vật chủ là động vật có vú bị nhiễm bệnh. Trong giai đoạn giữa của ruồi, ký sinh trùng biến đổi thành trypomastigotes vòng, nhân lên bằng cách nhân bản vô tính, rời khỏi giai đoạn giữa và biến đổi thành epimastigotes. Các epimastigotes tiếp cận các tuyến nước bọt của ruồi và tiếp tục nhân lên bằng cách nhân bản vô tính. [ cần dẫn nguồn ]

Toàn bộ vòng đời của ruồi mất khoảng ba tuần. Ngoài vết cắn của ruồi, bệnh có thể lây truyền qua:

  • Lây nhiễm từ mẹ sang con: trypanosome đôi khi có thể đi qua nhau thai và lây nhiễm sang thai nhi.[8]
  • Phòng thí nghiệm: nhiễm trùng ngẫu nhiên, ví dụ, thông qua việc xử lý máu của một người bị nhiễm bệnh và cấy ghép nội tạng, mặc dù điều này là không phổ biến.
  • Truyền máu
  • Quan hệ tình dục (có thể)[9]

Ruồi ngựa (Tabanidae) và ruồi Muscidae có thể đóng một vai trò trong việc lây truyền nagana (dạng bệnh ngủ ở động vật) và dạng bệnh ở người.[10]

Sinh lý bệnh

[sửa | sửa mã nguồn]

Tryptophol là một hợp chất hóa học được tạo ra bởi ký sinh trùng trypanosomal gây bệnh ngủ, nó gây ra sự buồn ngủ ở người.[11]

Các dấu hiệu và triệu chứng

[sửa | sửa mã nguồn]

Các triệu chứng nhiễm trùng trypanosomiasis ở châu Phi xảy ra trong hai giai đoạn: giai đoạn tán huyết (ký sinh trùng xâm nhập vào hệ tuần hoàn) và giai đoạn thần kinh (giai đoạn sau được đặc trưng bởi sự xâm nhập của ký sinh vào hệ thần kinh trung ương).[12][13] Tuy nhiên, các triệu chứng thần kinh có thể xảy ra ngay từ giai đoạn đầu, và hai giai đoạn này có thể khó phân biệt nếu chỉ dựa vào các đặc điểm lâm sàng.[13]

Căn bệnh này đã được báo cáo với các triệu chứng không điển hình ở những người bị nhiễm bệnh đến từ các khu vực không lưu hành bệnh (ví dụ: khách du lịch). Lý do cho điều này là không rõ ràng và có thể là do di truyền. Số lượng thấp các trường hợp như vậy cũng có thể tạo ra kết quả sai lệch. Ở những người như vậy, nhiễm trùng được cho là biểu hiện chủ yếu dưới dạng sốt với các triệu chứng tiêu hóa (ví dụ như tiêu chảy và vàng da) với triệu chứng nổi hạch hiếm khi phát triển.[14]

Săng Trypanosomal

Một triệu chứng đôi khi được gọi là do săng trypanosom phát triển tại vị trí bị ruồi truyền nhiễm cắn trong vòng 2 ngày kể từ khi nhiễm bệnh. Săng thường được quan sát thấy ở người nhiễm T. b. rhodesiense, và hiếm gặp ở người nhiễm T. b. gambiense (tuy nhiên, ở người nhiễm T. b. gambiense, săng thường xảy ra hơn ở những người đến từ các khu vực không lưu hành).[13]

Giai đoạn tán huyết

[sửa | sửa mã nguồn]

Thời gian ủ bệnh từ 1–3 tuần đối với T. b. rhodesiense, và dài hơn (nhưng ít đặc điểm chính xác hơn) ở người nhiễm T. b. gambiense. Giai đoạn đầu, được gọi là giai đoạn tán huyết, được đặc trưng bởi các triệu chứng tổng quát, không đặc hiệu[13] như: sốt (từng cơn), nhức đầu (nghiêm trọng[15]), đau khớp, ngứa,[12][13] suy nhược, khó chịu, mệt mỏi, sụt cân, nổi hạch và lá lách to.[13]

Chẩn đoán có thể bị trì hoãn do sự mơ hồ của các triệu chứng ban đầu. Căn bệnh này cũng có thể bị nhầm với bệnh sốt rét (trên thực tế có thể xảy ra như một bệnh đồng nhiễm trùng)[14]

Sốt không liên tục

Sốt không liên tục, các cơn kéo dài từ một ngày đến một tuần, cách nhau vài ngày đến một tháng hoặc lâu hơn.[12][13] Các đợt sốt trở nên ít thường xuyên hơn trong suốt quá trình của bệnh.[13]

Nổi hạch

Sự xâm lấn của ký sinh trùng vào hệ tuần hoàn và hệ bạch huyết có liên quan đến việc sưng hạch bạch huyết nghiêm trọng, thường có kích thước lớn.[12] Các hạch bạch huyết sau cổ tử cung thường bị ảnh hưởng nhất, tuy nhiên, các hạch bạch huyết ở nách, bẹn và biểu mô cũng có thể xảy ra.[13] Dấu hiệu Winterbottom, các hạch bạch huyết sưng lên có thể kể đến dọc sau cổ, có thể xuất hiện.[12] Dấu hiệu Winterbottom thường gặp ở người nhiễm T. b. gambiense.[13]

Các triệu chứng khác

Những người bị ảnh hưởng có thể biểu hiện thêm: phát ban da, thiếu máu do tan máu, gan to và chức năng gan bất thường, lách to, rối loạn nội tiết, liên quan đến tim (ví dụ: viêm màng ngoài tim và suy tim sung huyết), và liên quan đến nhãn khoa[14]

Giai đoạn thần kinh

[sửa | sửa mã nguồn]

Giai đoạn thứ hai của bệnh, giai đoạn thần kinh (còn gọi là giai đoạn màng não[13]), bắt đầu khi ký sinh trùng xâm nhập hệ thần kinh trung ương bằng cách đi qua hàng rào máu - não.[12] Tiến triển đến giai đoạn thần kinh xảy ra sau khoảng 21-60 ngày trong trường hợp nhiễm T. b. rhodesiense, và 300–500 ngày trong trường hợp nhiễm T. b.gambiense.[13]

Trên thực tế, hai giai đoạn này chồng chéo lên nhau và khó phân biệt nếu chỉ dựa vào các đặc điểm lâm sàng; xác định giai đoạn thực sự của bệnh được thực hiện bằng cách kiểm tra dịch não tủy để tìm sự hiện diện của ký sinh trùng.[13]

Rối loạn giấc ngủ

Rối loạn ngủ - thức là một đặc điểm hàng đầu của giai đoạn thần kinh[12][18] và được dùng để đặt tên chung cho căn bệnh này là bệnh ngủ châu Phi.[12][13][18] Những người bị nhiễm bệnh trải qua một chu kỳ ngủ-thức vô tổ chức và rời rạc.[12] Những người bị ảnh hưởng này trải qua hiện tượng đảo ngược giấc ngủ, dẫn đến ngủ ban ngày[12] và buồn ngủ, và các khoảng thời gian tỉnh táo vào ban đêm[12] và mất ngủ.[13] Ngoài ra, những người bị ảnh hưởng cũng trải qua các đợt buồn ngủ đột ngột.[13]

Các triệu chứng thần kinh/nhận thức thần kinh

Các triệu chứng thần kinh bao gồm: run, yếu cơ nói chung, liệt nửa người, liệt một chi,[7] trương lực cơ bất thường, rối loạn dáng đi, mất điều hòa, rối loạn ngôn ngữ, loạn cảm, loạn cảm, gây mê, rối loạn thị giác, phản xạ bất thường, co giật và hôn mê.[13] Các cử động giống như bệnh Parkinson có thể phát sinh do rối loạn vận động không đặc hiệu và rối loạn ngôn ngữ.[7]

Các triệu chứng tâm thần/hành vi

Các cá nhân có thể biểu hiện các triệu chứng tâm thần mà đôi khi có thể chiếm ưu thế trong chẩn đoán lâm sàng và có thể bao gồm hung hăng, thờ ơ,[13][7] cáu kỉnh, phản ứng loạn thần[7] và ảo giác, lo lắng, dễ xúc động, lú lẫn, hưng cảm, thiếu tập trung và mê sảng.[13]

Giai đoạn bệnh tiến triển muộn và hậu quả

[sửa | sửa mã nguồn]

Nếu không được điều trị, căn bệnh này luôn gây tử vong, với sự suy giảm thần kinh tiến triển dẫn đến hôn mê, suy các cơ quan toàn thân và tử vong. Nhiễm trùng T. b. rhodesiense sẽ gây tử vong trong vòng vài tháng[19] trong khi nhiễm T. b. gambiense sẽ gây tử vong sau vài năm.[20] Tổn thương não gây ra trong giai đoạn thần kinh là không thể phục hồi kể cả khi đã khỏi bệnh.[21]

Dịch tễ học

[sửa | sửa mã nguồn]
Tỷ lệ tử vong trên 100.000 dân do nhiễm trypanosomiasis theo quốc gia vào năm 2002[22]

Năm 2010, bệnh làm khoảng 9.000 người chết, đã giảm nhiều so với 34.000 người vào năm 1990.[5] Tính đến năm 2000, số năm sống được điều chỉnh theo bệnh tật (9 đến 10 năm) bị mất do bệnh ngủ là 2 triệu.[23] Từ năm 2010 đến năm 2014, ước tính có khoảng 55 triệu người có nguy cơ mắc bệnh và hơn 6 triệu người có nguy cơ mắc bệnh này.[24] Năm 2014, Tổ chức Y tế Thế giới đã báo cáo 3.797 trường hợp nhiễm Trypanosomiasis ở người, trong khi con số dự đoán là 5.000 trường hợp. Tổng số trường hợp được báo cáo trong năm 2014 đã giảm 86% so với tổng số trường hợp được báo cáo trong năm 2000.[24]

Căn bệnh này đã được ghi nhận xảy ra ở 37 quốc gia, tất cả đều ở vùng cận Sahara của châu Phi. Nó xảy ra thường xuyên ở đông nam Uganda và tây Kenya, và giết chết hơn 48.000 người châu Phi vào năm 2008.[21] Cộng hòa Dân chủ Congo là quốc gia bị ảnh hưởng nặng nề nhất trên thế giới, chiếm 75% các trường hợp nhiễm Trypanosoma brucei gambiense.[6] Dân số có nguy cơ vào khoảng 69 triệu người với 1/3 trong số này có nguy cơ từ 'rất cao' đến 'trung bình' và hai phần ba còn lại có nguy cơ từ 'thấp' đến 'rất thấp'[4] Số người bị ảnh hưởng bởi căn bệnh này đã giảm. Với tốc độ này, khả năng loại bỏ bệnh ngủ là hoàn toàn có thể. Tổ chức Y tế Thế giới có kế hoạch xóa sổ bệnh ngủ vào năm 2030.[24][25]

Số ca nhiễm Trypanosoma brucei gambiense [26] 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018 2019 2020
Angola 1498 2094 2406 1796 1274 2441 6726 8275 6610 5351 4546 4577 3621 3115 2280 1727 1105 648 517 247 211 154 70 69 36 35 19 18 79 30 33
Benin 0 0 2 1 0 0 0 0 0 20 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Burkina Faso 27 27 20 17 18 13 12 1 15 15 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0
Cameroon 86 69 21 3 20 21 17 10 54 32 27 14 32 33 17 3 15 7 13 24 16 15 7 6 7 6 6 5 7 17 2
Cộng hòa Trung Phi 308 197 362 262 368 676 492 730 1068 869 988 718 572 539 738 666 460 654 1194 1054 395 132 381 59 194 147 124 76 57 86 39
Chad 20 221 149 65 214 315 178 122 134 187 153 138 715 222 483 190 276 97 196 510 232 276 197 195 95 67 53 28 12 16 17
Congo 580 703 727 829 418 475 474 142 201 91 111 894 1005 717 873 398 300 189 182 87 87 61 39 20 21 36 18 15 24 17 15
Côte d'Ivoire 365 349 456 260 206 326 240 185 121 104 188 92 97 68 74 42 29 13 14 8 8 10 9 7 6 3 0 3 2 1 0
Cộng hòa Dân chủ Congo 7515 5825 7757 11384 19021 18182 19342 25094 26318 18684 16951 17300 13816 11459 10339 10249 8013 8155 7318 7178 5624 5590 5968 5647 3205 2351 1769 1110 660 604 395
Equatorial Guinea 63 36 45 30 85 37 46 67 62 28 16 17 32 23 22 17 13 15 11 7 8 1 2 3 0 0 3 4 4 3 1
Gabon 80 45 33 80 61 20 32 11 6 38 45 30 26 26 49 53 31 30 24 14 22 17 9 17 10 9 10 9 16 8 11
Ghana 3 6 16 0 0 0 1 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0
Guinea 52 29 24 27 26 33 38 88 99 68 52 72 132 130 95 94 48 69 90 79 68 57 70 78 33 29 107 140 74 69 36
Mali 0 0 0 27 17 11 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Nigeria 24 0 0 0 0 0 0 0 0 27 14 14 26 31 10 21 3 0 0 0 2 3 2 0 0 0 1 0 0 0 0
Nam Sudan 67 58 28 62 69 56 157 737 1726 1312 1801 1919 3121 3061 1742 1853 789 469 623 373 199 272 317 117 63 45 17 12 17 11 15
Togo 2 0 0 0 0 3 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Uganda 2066 1328 2042 1764 1469 1062 981 1123 971 1036 948 310 604 517 378 311 290 120 198 99 101 44 20 9 9 4 4 0 1 2 1
Tổng 12756 10987 14088 16607 23266 23671 28736 36585 37385 27862 25841 26095 23799 19941 17100 15624 11372 10466 10380 9680 6973 6632 7091 6228 3679 2733 2131 1420 953 864 565
Số ca nhiễm Trypanosoma brucei rhodesiense [27] 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018 2019 2020
Kenya 91 8 4 2 1 0 2 5 14 22 15 10 11 0 0 0 1 0 0 1 0 0 2 0 0 0 0 0 0 0 0
Malawi 228 195 143 53 31 15 8 7 10 11 35 38 43 70 48 41 58 50 49 39 29 23 18 35 32 30 37 7 15 91 89
Mozambique 3 7 24 10 16 Không rõ Không rõ Không rõ Không rõ Không rõ Không rõ Không rõ 1 Không rõ 1 Không rõ Không rõ Không rõ Không rõ Không rõ Không rõ Không rõ Không rõ Không rõ Không rõ Không rõ Không rõ Không rõ Không rõ Không rõ Không rõ
Uganda 1417 832 606 503 342 497 178 217 283 283 300 426 329 338 335 473 261 119 138 129 112 84 71 43 70 28 10 13 4 5 2
Tanzania 187 177 366 262 319 422 400 354 299 288 350 277 228 113 159 186 127 126 59 14 5 1 4 1 1 2 3 3 0 3 1
Zambia 7 Không rõ 4 1 1 1 3 Không rõ Không rõ 15 9 4 5 15 9 7 6 10 13 4 8 3 6 6 12 8 2 3 5 15 6
Zimbabwe Không rõ Không rõ Không rõ Không rõ 1 Không rõ Không rõ 9 Không rõ Không rõ Không rõ Không rõ Không rõ Không rõ Không rõ 3 Không rõ Không rõ 0 3 2 4 9 1 3 3 1 1 0 2 0
Tổng 1933 1219 1147 831 710 935 591 583 606 619 709 755 617 536 552 707 453 305 259 187 154 111 101 85 115 68 52 27 24 116 98

Lịch sử

[sửa | sửa mã nguồn]
Năm 1903, David Bruce đã chứng minh ruồi xê xê là vector truyền bệnh.

Căn bệnh này đã xuất hiện ở Châu Phi hàng nghìn năm trước.[28] Do không có sự di cư lớn giữa những người bản địa, bệnh ngủ ở người chỉ giới hạn trong các khu vực biệt lập. Điều này đã thay đổi sau khi những người buôn bán nô lệ Ả Rập đi vào trung tâm châu Phi từ phía đông, theo sông Congo, mang theo ký sinh trùng. Bệnh ngủ của người Gambia đã đi lên sông Congo, và sau đó xa hơn về phía đông.[29]

Một nhà văn Ả Rập vào thế kỷ 14 đã để lại mô tả sau đây về trường hợp của một vị vua của Vương quốc Mali: "Kết cục của ông ấy là qua đời bởi chứng bệnh ngủ (illat an-nawm), một căn bệnh thường xuyên xảy ra với cư dân ở đây, đặc biệt là các thủ lĩnh của họ. Giấc ngủ bao trùm một trong số họ theo cách mà khó có thể đánh thức người đó."[29]

Bác sĩ phẫu thuật hải quân người Anh John Atkins đã mô tả căn bệnh này khi ông trở về từ Tây Phi năm 1734:[29]

Bệnh buồn ngủ (thường gặp ở Người da đen) không đưa ra triệu chứng nào khác trước đó, ngoài việc thèm ăn 2 hoặc 3 ngày trước đó; giấc ngủ của họ là trầm lặng, còn Giác quan và Cảm giác rất ít; khi kéo, véo hoặc đánh sẽ tỉnh thoảng khuấy động Giác quan và Sức mạnh đủ để họ di chuyển; và khi bạn ngừng đánh thì họ sẽ lại rơi vào trạng thái ngủ sâu, nước dãi chảy liên tục từ miệng; thở chậm, nhưng không đều và không khịt mũi. Những người trẻ tuổi là đối tượng của bệnh nhiều hơn so với người già; và kết cục thường là cái chết, tiên lượng này ít khi sai. Nếu bây giờ và sau đó một trong số họ hồi phục, anh ta chắc chắn sẽ mất một phần lý trí, và biến thành kẻ ngốc...

Bác sĩ phẫu thuật hải quân người Pháp Marie-Théophile Griffon du Bellay đã điều trị và mô tả các trường hợp khi đóng quân trên tàu bệnh viện Caravane ở Gabon vào cuối những năm 1860.[30]

Năm 1901, một trận dịch tàn khốc bùng phát ở Uganda, giết chết hơn 250.000 người,[31] trong đó có khoảng 2/3 dân số ở các khu vực bờ hồ bị ảnh hưởng. Theo Lịch sử Cambridge của Châu Phi, "Người ta ước tính rằng có tới một nửa số người chết vì bệnh ngủ và bệnh đậu mùa ở các vùng đất ở hai bên bờ của hạ lưu sông Congo."[32]

Tác nhân gây bệnh và véctơ truyền bệnh được David Bruce xác định vào năm 1903, và các phân loài của loài động vật nguyên sinh gây bệnh được phân biệt vào năm 1910. Trước đó Bruce đã chỉ ra rằng T. brucei là nguyên nhân gây ra một căn bệnh tương tự ở ngựa và gia súc do ruồi tsetse truyền. (Glossina morsitans).[29]

Phương pháp điều trị hiệu quả đầu tiên, atoxyl, một loại thuốc dựa trên thạch tín do Paul EhrlichKiyoshi Shiga phát triển, được giới thiệu vào năm 1910, nhưng gây mù lòa là một tác dụng phụ nghiêm trọng.

Suramin lần đầu tiên được Oskar DresselRichard Kothe tổng hợp vào năm 1916. Nó được giới thiệu vào năm 1920 để điều trị giai đoạn đầu của bệnh. Đến năm 1922, Suramin thường được kết hợp với tryparsamide (một loại thuốc asen hữu cơ ngũ bội khác), loại thuốc đầu tiên xâm nhập vào hệ thần kinh và hữu ích trong điều trị giai đoạn hai của dạng gambiense. Tryparsamide đã được công bố trên Tạp chí Y học Thực nghiệm vào năm 1919 và được thử nghiệm tại Congo thuộc Bỉ bởi Louise Pearce thuộc Viện Rockefeller vào năm 1920. Nó được sử dụng trong trận đại dịch ở Tây và Trung Phi trên hàng triệu người và là phương pháp điều trị chính cho đến khi những năm 1960.[33] Nhà truyền giáo y khoa người Mỹ Arthur Lewis Piper đã tích cực sử dụng tryparsamide để điều trị bệnh ngủ ở Congo thuộc Bỉ vào năm 1925.[34]

Pentamidine, một loại thuốc có hiệu quả cao đối với giai đoạn đầu của bệnh, đã được sử dụng từ năm 1937.[35] Trong những năm 1950, nó đã được sử dụng rộng rãi như một tác nhân dự phòng ở miền tây châu Phi, dẫn đến tỷ lệ nhiễm trùng giảm mạnh. Vào thời điểm đó, việc diệt trừ căn bệnh này được cho là đã nằm trong tầm tay.[36]

Arsobal được phát triển vào những năm 1940 có hiệu quả đối với những người bị bệnh ngủ giai đoạn hai. Tuy nhiên, 3–10% những người được tiêm đã bị phản ứng não (co giật, hôn mê tiến triển hoặc phản ứng loạn thần), và 10–70% các trường hợp này dẫn đến tử vong; nó có thể gây tổn thương não ở những người sống sót sau căn bệnh. Tuy nhiên, do hiệu quả của nó, melarsoprol vẫn được sử dụng cho đến ngày nay. Tình trạng kháng melarsoprol đang gia tăng và liệu pháp kết hợp với nifurtimox hiện đang được nghiên cứu.

Eflornithine (difluoromethylornithine hoặc DFMO), phương pháp điều trị hiện đại nhất, được phát triển vào những năm 1970 bởi Albert Sjoerdsma và đã trải qua các thử nghiệm lâm sàng vào những năm 1980. Thuốc đã được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ phê duyệt vào năm 1990.[37] Aventis, công ty chịu trách nhiệm sản xuất, đã ngừng sản xuất vào năm 1999. Năm 2001, Aventis, kết hợp với Médecins Sans Frontières và Tổ chức Y tế Thế giới, đã ký một thỏa thuận dài hạn để sản xuất và tài trợ thuốc.

Tham khảo

[sửa | sửa mã nguồn]
  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n WHO Media centre (tháng 6 năm 2013). “Fact sheet N°259: Trypanosomiasis, Human African (sleeping sickness)”. Chú thích journal cần |journal= (trợ giúp)
  2. ^ Bách khoa toàn thư MedlinePlus 001362
  3. ^ a b c d e Kennedy, PG (1 tháng 2 năm 2013). “Clinical features, diagnosis, and treatment of human African trypanosomiasis (sleeping sickness)”. Lancet neurology. 12 (2): 186–94. PMID 23260189.
  4. ^ a b Simarro PP, Cecchi G, Franco JR, Paone M, Diarra A, Ruiz-Postigo JA, Fèvre EM, Mattioli RC, Jannin JG (2012). “Estimating and Mapping the Population at Risk of Sleeping Sickness”. PLoS Negl Trop Dis. 6 (10): e1859. doi:10.1371/journal.pntd.0001859.Quản lý CS1: nhiều tên: danh sách tác giả (liên kết)
  5. ^ a b Lozano, R (15 tháng 12 năm 2012). “Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010”. Lancet. 380 (9859): 2095–128. doi:10.1016/S0140-6736(12)61728-0. PMID 23245604.
  6. ^ a b c d Franco JR, Simarro PP, Diarra A, Jannin JG (2014). “Epidemiology of human African trypanosomiasis”. Clinical Epidemiology. 6: 257–75. doi:10.2147/CLEP.S39728. PMC 4130665. PMID 25125985.
  7. ^ a b c d e f g h Brun R, Blum J, Chappuis F, Burri C (tháng 1 năm 2010). “Human African trypanosomiasis”. Lancet. 375 (9709): 148–59. doi:10.1016/S0140-6736(09)60829-1. hdl:10144/114145. PMID 19833383. S2CID 39433996.
  8. ^ Olowe SA (1975). “A case of congenital trypanosomiasis in Lagos”. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene. 69 (1): 57–9. doi:10.1016/0035-9203(75)90011-5. PMID 1170654.
  9. ^ Rocha G, Martins A, Gama G, Brandão F, Atouguia J (tháng 1 năm 2004). “Possible cases of sexual and congenital transmission of sleeping sickness”. Lancet. 363 (9404): 247. doi:10.1016/S0140-6736(03)15345-7. PMID 14738812. S2CID 5311361.
  10. ^ Cherenet T, Sani RA, Panandam JM, Nadzr S, Speybroeck N, van den Bossche P (tháng 12 năm 2004). “Seasonal prevalence of bovine trypanosomosis in a tsetse-infested zone and a tsetse-free zone of the Amhara Region, north-west Ethiopia”. The Onderstepoort Journal of Veterinary Research. 71 (4): 307–12. doi:10.4102/ojvr.v71i4.250. PMID 15732457.
  11. ^ Cornford EM, Bocash WD, Braun LD, Crane PD, Oldendorf WH, MacInnis AJ (tháng 6 năm 1979). “Rapid distribution of tryptophol (3-indole ethanol) to the brain and other tissues”. The Journal of Clinical Investigation. 63 (6): 1241–8. doi:10.1172/JCI109419. PMC 372073. PMID 447842.
  12. ^ a b c d e f g h i j k Lundkvist GB, Kristensson K, Bentivoglio M (tháng 8 năm 2004). “Why trypanosomes cause sleeping sickness”. Physiology. 19 (4): 198–206. doi:10.1152/physiol.00006.2004. PMID 15304634. S2CID 17844506.
  13. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s “CDC - African Trypanosomiasis - Disease”. www.cdc.gov (bằng tiếng Anh). 28 tháng 4 năm 2020. Truy cập ngày 11 tháng 8 năm 2020.
  14. ^ a b c Kennedy, Peter G. E.; Rodgers, Jean (25 tháng 1 năm 2019). “Clinical and Neuropathogenetic Aspects of Human African Trypanosomiasis”. Frontiers in Immunology. 10: 39. doi:10.3389/fimmu.2019.00039. ISSN 1664-3224. PMC 6355679. PMID 30740102.
  15. ^ “CDC - African Trypanosomiasis - General Information - East African Trypanosomiasis FAQs”. www.cdc.gov (bằng tiếng Anh). 22 tháng 4 năm 2019. Truy cập ngày 11 tháng 8 năm 2020.
  16. ^ Gómez-Junyent J, Pinazo MJ, Castro P, Fernández S, Mas J, Chaguaceda C, và đồng nghiệp (tháng 3 năm 2017). “Human African Trypanosomiasis in a Spanish traveler returning from Tanzania”. PLOS Neglected Tropical Diseases. 11 (3): e0005324. doi:10.1371/journal.pntd.0005324. PMC 5373517. PMID 28358876.
  17. ^ a b Paul M, Stefaniak J, Smuszkiewicz P, Van Esbroeck M, Geysen D, Clerinx J (tháng 2 năm 2014). “Outcome of acute East African trypanosomiasis in a Polish traveller treated with pentamidine”. BMC Infectious Diseases. 14: 111. doi:10.1186/1471-2334-14-111. PMC 3941560. PMID 24571399.
  18. ^ a b Maxfield, Luke; Bermudez, Rene (2020), “Trypanosomiasis (Trypansomiasis)”, StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30571034, truy cập ngày 11 tháng 8 năm 2020
  19. ^ “East African Trypanosomiasis FAQs”. Parasites — African Trypanosomiasis (also known as Sleeping Sickness). Centers for Disease Control and Prevention. 29 tháng 8 năm 2012. Lưu trữ bản gốc 11 tháng Bảy năm 2017.
  20. ^ “West African Trypanosomiasis FAQs”. Parasites – African Trypanosomiasis (also known as Sleeping Sickness). Centers for Disease Control and Prevention. 29 tháng 8 năm 2012. Lưu trữ bản gốc 19 Tháng sáu năm 2017.
  21. ^ a b “Uganda: Sleeping Sickness Reaching Alarming Levels”. New Vision. 11 tháng 5 năm 2008. Lưu trữ bản gốc 21 tháng Năm năm 2008.
  22. ^ WHO mortality and health data and statistics Lưu trữ 16 tháng 1 2013 tại Wayback Machine, accessed 10 February 2009.
  23. ^ World Health Organization (Geneva) (2000). “World Health Report 2000: Health Systems Improving Performance”. Bản gốc lưu trữ 22 Tháng Ba năm 2006. Chú thích journal cần |journal= (trợ giúp)
  24. ^ a b c Franco JR, Cecchi G, Priotto G, Paone M, Diarra A, Grout L, và đồng nghiệp (tháng 5 năm 2017). “Monitoring the elimination of human African trypanosomiasis: Update to 2014”. PLOS Neglected Tropical Diseases. 11 (5): e0005585. doi:10.1371/journal.pntd.0005585. PMC 5456402. PMID 28531222.
  25. ^ World Health Organization. (2020). [Report of the third WHO stakeholders meeting on gambiense human African trypanosomiasis elimination: Geneva, 18–20 April 2018. [1]] Ấn phẩm cho phép truy cập mở - đọc miễn phí
  26. ^ “Number of new reported cases (T.b. gambiense)”. World Health Organization. 19 tháng 6 năm 2019. Truy cập ngày 9 tháng 7 năm 2019.
  27. ^ “Number of new reported cases (T.b. rhodesiense)”. World Health Organization. 19 tháng 6 năm 2019. Truy cập ngày 9 tháng 7 năm 2019.
  28. ^ Steverding D (tháng 2 năm 2008). “The history of African trypanosomiasis”. Parasites & Vectors. 1 (1): 3. doi:10.1186/1756-3305-1-3. PMC 2270819. PMID 18275594.
  29. ^ a b c d Strong RP (1944). Stitt's Diagnosis, Prevention and Treatment of Tropical Diseases . York, PA: The Blakiston company. tr. 165.
  30. ^ “Médecin”. ecole.nav.traditions.free.fr.
  31. ^ Fèvre EM, Coleman PG, Welburn SC, Maudlin I (tháng 4 năm 2004). “Reanalyzing the 1900-1920 sleeping sickness epidemic in Uganda”. Emerging Infectious Diseases. 10 (4): 567–73. doi:10.3201/eid1004.020626. PMID 15200843.
  32. ^ Fage JD (5 tháng 9 năm 1985). The Cambridge History of Africa: From the earliest times to c. 500 BC. Cambridge University Press. tr. 748. ISBN 978-0-521-22803-9. Lưu trữ bản gốc 18 Tháng Ba năm 2015.
  33. ^ Steverding D (tháng 3 năm 2010). “The development of drugs for treatment of sleeping sickness: a historical review”. Parasites & Vectors. 3 (1): 15. doi:10.1186/1756-3305-3-15. PMC 2848007. PMID 20219092.
  34. ^ Klingman JD (tháng 4 năm 1994). “Arthur Lewis Piper, M.D.: a medical missionary in the Belgian Congo”. Journal of Community Health. 19 (2): 125–46. doi:10.1007/BF02260364. PMID 8006209. S2CID 37502216. Periodicals Archive Online accessed 15 October 2013.
  35. ^ Magill AJ, Strickland GT, Maguire JH, Ryan ET, Solomon T (2012). Hunter's Tropical Medicine and Emerging Infectious Disease (ấn bản 9). Elsevier Health Sciences. tr. 723. ISBN 978-1455740437.
  36. ^ Steverding D (tháng 3 năm 2010). “The development of drugs for treatment of sleeping sickness: a historical review”. Parasites & Vectors. 3 (1): 15. doi:10.1186/1756-3305-3-15. PMC 2848007. PMID 20219092.
  37. ^ Hellgren U, Ericsson O, AdenAbdi Y, Gustafsson LL (20 tháng 5 năm 2003). Handbook of Drugs for Tropical Parasitic Infections. tr. 60. ISBN 9780203211519.