Nghiện hành vi

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia
Bước tới điều hướng Bước tới tìm kiếm

Nghiện hành vi[note 1] là một dạng nghiện liên quan đến việc bắt buộc phải tham gia vào một hành vi không liên quan đến phần thưởng - đôi khi được gọi là phần thưởng tự nhiên[4][5] - bất chấp hậu quả tiêu cực đối với sức khỏe thể chất, tinh thần, xã hội hoặc tài chính của người đó[6]. Nghiện kinh điển đề cập đến lạm dụng chất; tuy nhiên, ý nghĩa thuật ngữ đã được mở rộng để bao gồm các hành vi có thể dẫn đến phần thưởng (ví dụ: đánh bạc, ăn uống hoặc mua sắm)[7] kể từ những năm 1990. Một yếu tố phiên mã gen được gọi là ΔFosB đã được xác định là yếu tố phổ biến cần thiết liên quan đến cả nghiện hành vi và nghiện ma túy, có liên quan đến cùng một bộ thích ứng thần kinh trong hệ thống khen thưởng.[4][5][8]

Phân loại tâm thần và y tế[sửa | sửa mã nguồn]

Các mô hình chẩn đoán hiện không bao gồm các tiêu chí cần thiết để xác định các hành vi là nghiện trong môi trường lâm sàng. Nghiện hành vi đã được đề xuất như một lớp mới trong DSM-5, nhưng loại duy nhất bao gồm là nghiện cờ bạc. Nghiện chơi game Internet được bao gồm trong phụ lục như một điều kiện để nghiên cứu thêm.[9][10]

Hành vi nghiện ngập mà đôi khi được gọi là kiểm soát xung loạn đang ngày càng công nhận là có thể điều trị hình thức của nghiện.[11] Có rất nhiều hành vi xác định như là nghiện bao gồm nghiện cờ bạc, nghiện thực phẩm, nghiện tình dục, nghiện phim ảnh khiêu dâm, nghiện máy tính, nghiện trò chơi video, nghiện internetcác kỹ thuật số phương tiện truyền thông, tập thể dục, và nghiện mua sắm.

Nghiên cứu nghiện ăn uống, ví dụ, một nghiên cứu của Viện nghiên cứu Scripps năm 2009 đã tìm thấy bằng chứng cho thấy các cơ chế phân tử tương tự liên quan đến nghiện ma túy ở người cũng tồn tại trong việc ăn quá mức bắt buộc ở chuột béo phì. Các thụ thể dopamine D 2 được nghiên cứu có liên quan đến tính dễ bị nghiện ma túy ở người. Nó đã được tìm thấy điều hòa ở những con chuột béo phì tiếp xúc với chế độ ăn nhiều chất béo, và giảm hơn nữa thụ thể làm tăng ăn uống bắt buộc. Thụ thể D2 đáp ứng với dopamine, một chất dẫn truyền thần kinh trung ương được phát hành với dự đoán về những trải nghiệm bổ ích, bão hòa như những thực phẩm liên quan đến thực phẩm, tình dục hoặc thuốc thần kinh.[12]

Vào tháng 8 năm 2011, Hiệp hội Thuốc gây nghiện Hoa Kỳ (ASAM) đã ban hành một tuyên bố công khai xác định tất cả các chứng nghiện về sự thay đổi của não. "Nghiện là một bệnh chính và mãn tính của phần não liên quan đến phần thưởng, động lực, trí nhớ và mạch thần kinh liên quan." [13]

Chú thích[sửa | sửa mã nguồn]

  1. ^ Synonyms of behavioral addiction include: process addiction and non-substance-related addiction.[1][2][3]

Tham khảo[sửa | sửa mã nguồn]

  1. ^ Albrecht U, Kirschner NE, Grüsser SM (2007). “Diagnostic instruments for behavioural addiction: an overview”. Psychosom Med 4: Doc11. PMC 2736529. PMID 19742294. 
  2. ^ Potenza MN (tháng 9 năm 2006). “Should addictive disorders include non-substance-related conditions?”. Addiction. 101 Suppl 1: 142–51. PMID 16930171. doi:10.1111/j.1360-0443.2006.01591.x. 
  3. ^ Shaffer, Howard J. (1996). “Understanding the means and objects of addiction: Technology, the internet, and gambling”. Journal of Gambling Studies 12 (4): 461–9. PMID 24234163. doi:10.1007/BF01539189. 
  4. ^ a ă Robison AJ, Nestler EJ (tháng 11 năm 2011). “Transcriptional and epigenetic mechanisms of addiction”. Nat. Rev. Neurosci. 12 (11): 623–637. PMC 3272277. PMID 21989194. doi:10.1038/nrn3111. ΔFosB has been linked directly to several subtstance-related behaviors ... Importantly, genetic or viral overexpression of ΔJunD, a dominant negative mutant of JunD which antagonizes ΔFosB- and other AP-1-mediated transcriptional activity, in the NAc or OFC blocks these key effects of drug exposure14,22–24. This indicates that ΔFosB is both necessary and sufficient for many of the changes wrought in the brain by chronic drug exposure. ΔFosB is also induced in D1-type NAc MSNs by chronic consumption of several natural rewards, including sucrose, high fat food, sex, wheel running, where it promotes that consumption14,26–30. This implicates ΔFosB in the regulation of natural rewards under normal conditions and perhaps during pathological addictive-like states. 
  5. ^ a ă Olsen CM (tháng 12 năm 2011). “Natural rewards, neuroplasticity, and non-drug addictions”. Neuropharmacology 61 (7): 1109–22. PMC 3139704. PMID 21459101. doi:10.1016/j.neuropharm.2011.03.010. 
  6. ^ Stein, Dan J.; Hollander, Eric; Rothbaum, Barbara Olasov (ngày 31 tháng 8 năm 2009). Textbook of Anxiety Disorders. American Psychiatric Pub. tr. 359–. ISBN 978-1-58562-254-2. Truy cập ngày 24 tháng 4 năm 2010. 
  7. ^ Holden, Constance (ngày 2 tháng 11 năm 2001). “'Behavioral' Addictions: Do They Exist?”. Science (bằng tiếng Anh) 294 (5544): 980–982. ISSN 0036-8075. PMID 11691967. doi:10.1126/science.294.5544.980. 
  8. ^ Blum K, Werner T, Carnes S, Carnes P, Bowirrat A, Giordano J, Oscar-Berman M, Gold M (2012). “Sex, drugs, and rock 'n' roll: hypothesizing common mesolimbic activation as a function of reward gene polymorphisms”. Journal of Psychoactive Drugs 44 (1): 38–55. PMC 4040958. PMID 22641964. doi:10.1080/02791072.2012.662112. It has been found that deltaFosB gene in the NAc is critical for reinforcing effects of sexual reward. Pitchers and colleagues (2010) reported that sexual experience was shown to cause DeltaFosB accumulation in several limbic brain regions including the NAc, medial pre-frontal cortex, VTA, caudate, and putamen, but not the medial preoptic nucleus. Next, the induction of c-Fos, a downstream (repressed) target of DeltaFosB, was measured in sexually experienced and naive animals. The number of mating-induced c-Fos-IR cells was significantly decreased in sexually experienced animals compared to sexually naive controls. Finally, DeltaFosB levels and its activity in the NAc were manipulated using viral-mediated gene transfer to study its potential role in mediating sexual experience and experience-induced facilitation of sexual performance. Animals with DeltaFosB overexpression displayed enhanced facilitation of sexual performance with sexual experience relative to controls. In contrast, the expression of DeltaJunD, a dominant-negative binding partner of DeltaFosB, attenuated sexual experience-induced facilitation of sexual performance, and stunted long-term maintenance of facilitation compared to DeltaFosB overexpressing group. Together, these findings support a critical role for DeltaFosB expression in the NAc in the reinforcing effects of sexual behavior and sexual experience-induced facilitation of sexual performance. ... both drug addiction and sexual addiction represent pathological forms of neuroplasticity along with the emergence of aberrant behaviors involving a cascade of neurochemical changes mainly in the brain's rewarding circuitry. 
  9. ^ Kuss, Daria (2013). “Internet gaming addiction: current perspectives”. Psychology Research and Behavior Management 6 (6): 125–137. PMC 3832462. PMID 24255603. doi:10.2147/PRBM.S39476. 
  10. ^ Shenfield, Tali. “Is your child a gaming addict?”. Advanced Psychology. 
  11. ^ Grant, Jon: Impulse Control Disorders: A Clinician's Guide to Understanding and Treating Behavioral Addictions
  12. ^ Johnson, Paul M; Kenny, Paul J (2010). “Dopamine D2 receptors in addiction-like reward dysfunction and compulsive eating in obese rats”. Nature Neuroscience 13 (5): 635–41. PMC 2947358. PMID 20348917. doi:10.1038/nn.2519. Tóm lược dễ hiểuScienceDaily (ngày 29 tháng 3 năm 2010). 
  13. ^ “ASAM Definition of Addiction”. Truy cập 1 tháng 2 năm 2020. 

Liên kết ngoài[sửa | sửa mã nguồn]