Calcitriol

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia
Buớc tưới chuyển hướng Bước tới tìm kiếm
calcitriol
Calcitriol.png
Mã định danh
Danh phápCalcijex®Rocaltrol®(1S,3R,5Z,7E)-9,10-secocholesta-5,7,10-triene-1,3,25-triol1alpha,25-dihydroxyvitamin D3(1alpha,3beta,5Z,7E)-9,10-secocholesta-5,7,10(19)-triene-1,3,25-triol1,25-DHCC(5Z,7E)-(1S,3R)-9,10-secocholesta-5,7,10(19)-triene-1,3,25-triol1alpha,25-dihydroxycholecalciferol1alpha,25(OH)2D31-alpha-25-Dihydroxyvitamin D31,25-Dihydroxyvitamin D3Ro 21-55351a,25-Dihydroxyvitamin D3Silkis1,25-Dihydroxyvitamin D1,25 Dihydroxycholecalciferol(1R,3S,5Z)-5-{2-[(1R,3aS,4E,7aR)-1-[(2R)-6-hydroxy-6-methylheptan-2-yl]-7a-methyl-octahydro-1H-inden-4-ylidene]ethylidene}-4-methylidenecyclohexane-1,3-diol1a,25-(OH)2D3Toptriol1-alpha,25-Dihydroxyvitamin D3(3b,5Z,7E)-9,10-Secocholesta-5,7,10(19)-trienetriolRocaltrolSoltriol25-DihydroxycholecalciferolTopitriol1a,25-Dihydroxycholecalciferol1,25-DihydroxycholecalciferolCalcijexDihydroxyvitamin D31α,25-dihydroxycholecalciferol1α,25-dihydroxyvitamin D31α,25(OH)2D35-{2-[1-(5-hydroxy-1,5-dimethyl-hexyl)-7a-methyl-octahydro-inden-4-ylidene]-ethylidene}-4-methylene-cyclohexane-1,3-diolCalcitriolumDecostriol1,25-dihydroxycholecalciferol(1α,3β,5Z,7E)-9,10-secocholesta-5,7,10(19)-triene-1,3,25-triolCalcitriol
ID ngoàiGeneCards: [1]
Gen cùng nguồn
LoàiNgườiChuột
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (mRNA)

n/a

n/a

RefSeq (protein)

n/a

n/a

Vị trí gen (UCSC)n/an/a
PubMedn/an/a
Wikidata
Xem/Sửa Người

Calcitriol (INN), còn được gọi là 1,25-dihydroxycholecalciferol, hoặc 1alpha, 25-dihydroxyvitamin D3, 1,25-dihydroxyvitamin D3 và các tên gọi khác, là chất chuyển hóa có hoạt tính nội tiết của vitamin D với ba nhóm hydroxyl. Nó có thể được viết tắt là 1α,25-(OH)2D3 hoặc đơn giản là 1,25(OH)2D. [1] Calcitriol làm tăng nồng độ ion canxi (Ca2+) trong máu bằng cách tăng sự hấp thu canxi từ ruột vào máu, tăng tái hấp thu canxi qua thận, và có thể làm tăng sự giải phóng canxi vào máu từ xương.[2]

Chức năng[sửa | sửa mã nguồn]

Calcitriol làm tăng nồng độ canxi trong máu (Ca2+) bằng cách:

  • Thúc đẩy hấp thu canxi từ đường tiêu hóa.
  • Tăng tái hấp thu canxi từ ống thận, do đó làm giảm việc mất canxi qua nước tiểu.
  • Kích thích giải phóng canxi từ xương. Đối với điều này, nó hoạt động trên loại tế bào xương cụ thể được gọi là nguyên bào xương, khiến chúng giải phóng RANKL, từ đó kích hoạt các tế bào hủy xương.[3]

Calcitriol hoạt động phối hợp với hormone tuyến cận giáp (PTH) trong cả ba vai trò này. Ví dụ, PTH cũng gián tiếp kích thích tế bào hủy xương. Tuy nhiên, tác dụng chính của PTH là tăng tốc độ mà thận bài tiết phosphate vô cơ (Pi), chất đối ion của Ca2+. Giảm lượng phosphate trong huyết thanh làm cho hydroxyapatite (Ca5(PO4)3OH) được hòa tan từ xương do đó làm tăng lượng canxi trong huyết thanh. PTH cũng kích thích sản xuất calcitriol (xem bên dưới).[2]

Nhiều tác dụng của calcitriol được trung gian bởi sự tương tác của nó với thụ thể calcitriol, còn được gọi là thụ thể vitamin D hoặc VDR. Ví dụ, dạng không hoạt động của thụ thể calcitriol ở các tế bào biểu mô ruột tồn tại trong tế bào chất. Khi calcitriol liên kết với thụ thể, phức hợp chất gắn-thụ thể chuyển đến nhân tế bào, nơi nó hoạt động như một yếu tố phiên mã thúc đẩy sự biểu hiện của một gen mã hóa cho một protein liên kết canxi. Mức độ của protein liên kết canxi tăng cho phép các tế bào vận chuyển tích cực nhiều ion canxi hơn (Ca2+) từ ruột qua niêm mạc ruột vào máu.[2]

Việc duy trì trung hòa về điện yêu cầu việc vận chuyển Ca2+ cần có các đối ion đi kèm, chủ yếu là phosphate vô cơ. Do đó calcitriol cũng kích thích việc của hấp thụ phosphate trong đường ruột.[2]

Các quan sát thấy calcitriol kích thích sự giải phóng canxi từ xương có vẻ mâu thuẫn, vì calcitriol trong huyết thanh nói chung ngăn ngừa sự mất canxi tổng thể từ xương. Người ta tin rằng mức độ tăng canxi trong huyết thanh do sự hấp thu đường ruột được kích thích bởi calcitriol làm cho xương hấp thu được nhiều canxi hơn là mất do hormone kích thích các tế bào hủy xương.[2] Chỉ khi có các điều kiện, chẳng hạn như thiếu canxi trong chế độ ăn uống hoặc các "dị tật" trong vận chuyển ở đường ruột, dẫn đến giảm lượng canxi trong huyết thanh thì việc mất canxi tổng thể từ xương mới xảy ra.

Calcitriol cũng ức chế việc giải phóng calcitonin, [cần dẫn nguồn]một hormone làm giảm canxi trong máu chủ yếu bằng cách ức chế giải phóng canxi khỏi xương[2]. (Ảnh hưởng của calcitonin lên việc bài tiết của thận vẫn đang được bàn cãi.)[4]

Chú thích[sửa | sửa mã nguồn]

  1. ^ “IUPAC-IUB Joint Commission on Biochemical Nomenclature (JCBN): Nomenclature of vitamin D. Recommendations 1981.”. European Journal of Biochemistry 124 (2): 223–7. Ngày 17 tháng 5 năm 1982. PMID 7094913. doi:10.1111/j.1432-1033.1982.tb06581.x. 
  2. ^ a ă â b c d Voet, Donald; Voet, Judith G. (2004). “Biomolecules, mechanisms of enzyme action, and metabolism”. Biochemistry 1 (ấn bản 3). Wiley. tr. 663–4. ISBN 0-471-25090-2. 
  3. ^ Bringhurst, F.R.; Demay, Marie B.; Krane, Stephen M.; Kronenberg, Henry M. (2008). “Ch. 346: Bone and Mineral Metabolism in Health and Disease”. Trong Fauci, Anthony S.; Braunwald, E.; Kasper, D.L.; Hauser, S.L.; Longo, D.L.; Jameson, J.L.; Loscalzo, J. Harrison's Principles of Internal Medicine (ấn bản 17). McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-159991-7. 
  4. ^ Carney SL (1997). “Calcitonin and human renal calcium and electrolyte transport”. Miner Electrolyte Metab 23 (1): 43–7. PMID 9058369.