Thuốc chống trầm cảm

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia
Bước tới điều hướng Bước tới tìm kiếm
Fluoxetine (Prozac), an SSRI
The chemical structure of venlafaxine (Effexor), an SNRI

Thuốc chống trầm cảm là thuốc dùng để điều trị rối loạn trầm cảm chính, một số rối loạn lo âu, một số tình trạng đau mãn tính và để giúp kiểm soát một số chứng nghiện.[1] Tác dụng phụ thường gặp của thuốc chống trầm cảm bao gồm khô miệng, tăng cân, chóng mặt, đau đầu và rối loạn chức năng tình dục.[2][3][4][5][6] Hầu hết các loại thuốc chống trầm cảm thường an toàn khi sử dụng, nhưng có thể gây ra suy nghĩ tự tử gia tăng khi trẻ em, thanh thiếu niên và thanh niên sử dụng.[7] Một hội chứng ngừng thuốc có thể xảy ra sau khi ngừng dùng bất kỳ thuốc chống trầm cảm nào giống như trầm cảm tái phát.[8][9]

Một số đánh giá về thuốc chống trầm cảm cho bệnh trầm cảm ở người lớn tìm thấy lợi ích [10][11] trong khi những người khác thì không.[12] Bằng chứng về lợi ích của thuốc ở trẻ em và thanh thiếu niên là không rõ ràng.[13] Có một cuộc tranh luận trong cộng đồng y tế về mức độ ảnh hưởng quan sát của thuốc chống trầm cảm có thể được quy cho hiệu ứng giả dược.[14][15]

Một số liệu pháp điều trị không cần thuốc như:tâm lý trị liệu, sock điện, châm cứu, thể dục...[16]

Có khoảng 30 loại thuốc chống trầm cảm, phần lớn nằm vào một trong bốn loại sau:

  • Tricyclics (thuốc chống trầm cảm ba vòng)
  • MAOIs (thuốc ức chế enzyme Monoamine oxidase)
  • SSRIs (thuốc ức chế tái hấp thu chọn lọc trên Serotonin)
  • SNRIs (thuốc ức chế tái hấp thu trên Serotonin và Noradrenaline)

Sử dụng trong y tế[sửa | sửa mã nguồn]

Thuốc chống trầm cảm được sử dụng để điều trị rối loạn trầm cảm chính và các tình trạng khác, bao gồm một số rối loạn lo âu, một số tình trạng đau mãn tính và để giúp kiểm soát một số chứng nghiện. Các thuốc chống trầm cảm thường được sử dụng kết hợp với nhau.[1]

Rối loạn trầm cảm chính[sửa | sửa mã nguồn]

Hướng dẫn của Viện Sức khỏe và Chăm sóc Sức khỏe (NICE) năm 2009 của Vương quốc Anh cho thấy thuốc chống trầm cảm không nên được sử dụng thường xuyên để điều trị trầm cảm nhẹ, vì tỷ lệ lợi ích/rủi ro là thấp. Các hướng dẫn khuyến cáo rằng điều trị chống trầm cảm được xem xét sử dụng với:

  • Những người có tiền sử trầm cảm vừa hoặc nặng,
  • Những người bị trầm cảm nhẹ đã có mặt trong một thời gian dài,
  • Là một điều trị thứ hai cho trầm cảm nhẹ vẫn tồn tại sau các can thiệp khác,
  • Là một điều trị đầu tay cho trầm cảm vừa hoặc nặng.

Các hướng dẫn lưu ý thêm rằng điều trị chống trầm cảm nên được sử dụng kết hợp với các can thiệp tâm lý xã hội trong hầu hết các trường hợp, nên được tiếp tục trong ít nhất sáu tháng để giảm nguy cơ tái phát và SSRIs thường được dung nạp tốt hơn các thuốc chống trầm cảm khác.[17]

Hướng dẫn điều trị của Hiệp hội Tâm thần Hoa Kỳ khuyến cáo rằng điều trị ban đầu nên được điều chỉnh riêng dựa trên các yếu tố bao gồm mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng, rối loạn cùng tồn tại, kinh nghiệm điều trị trước đó và sở thích của người bệnh. Các lựa chọn có thể bao gồm dược trị liệu, tâm lý trị liệu, liệu pháp điện từ (ECT), kích thích từ xuyên sọ (TMS) hoặc liệu pháp ánh sáng. Họ đề nghị dùng thuốc chống trầm cảm như một lựa chọn điều trị ban đầu ở những người bị trầm cảm nhẹ, trung bình hoặc nặng, nên dùng cho tất cả những người bị trầm cảm nặng trừ khi có kế hoạch dùng ECT.[18]

Một số đánh giá về thuốc chống trầm cảm ở người lớn bị trầm cảm tìm thấy lợi ích [10][11] trong khi những người khác thì không.[12]

Lịch sử[sửa | sửa mã nguồn]

Trước thập niên 50, nhóm thuốc gây nghiện opioicamphetamines là những thuốc thông thường sử dụng điều trị bệnh trầm cảm. Sau khi các nhóm này bị quản lý chặt chẽ do nhiều tác dụng phụ và gây nghiện.[19] Cao chiết từ thực vật St John's wort cũng có thể sử dụng như "thuốc bổ thần kinh" để làm giảm nhẹ triệu chứng bệnh trầm cảm.[20]

Isoniazid, iproniazid, imipramine[sửa | sửa mã nguồn]

Năm 1951, Irving SelikoffEdward Robitzek, làm việc cho bệnh viện Sea View Hospital trên đảo Staten Island, đã bắt đầu thử nghiệm lâm sàng với thuốc kháng lao của hãng Hoffman-LaRocheisoniazidiproniazid trên những bệnh nhân có tiên lượng xấu. Kết quả là tinh thần bệnh nhân được cải thiện hơn và họ chấp hành kỉ luật hơn."[21] Triển vọng từ ca thử lâm sàng trên đã tạo ra dư luận sôi nổi.

Năm 1952, Khi nghiên cứu tác dụng phụ gây kích động của isoniazid, bác sĩ tâm thần Max Lurie thử nghiệm trên các bệnh nhân. Trong những năm sau đó, Max Lurie và Harry Salzer ghi nhận rằng isoniazid cải thiện được tình trạng trầm cảm ở 2 phần 3 bệnh nhân của họ và đặt ra khái niệm chống trầm cảm.[22] Một sự kiện tương tự cũng xảy ra ở Paris, Ở đây Jean Delay, trưởng khoa tâm thần tại bệnh viện Sainte-Anne Hospital tiếp nhận thông tin về tác dụng này từ các đồng nghiệp là bác sĩ phổi tại bệnh viện Cochin Hospital. Năm 1952, trước Lurie và Salzer, Delay đã ghi nhận ảnh hưởng có lợi của isoniazid trên bệnh nhân trầm cảm tại khu dân cư Jean-Francois Buisson.[23] Vì độc hại của iproniazid nên tác dụng chống trầm cảm của chúng ít được quan tam,[22] Mặc dù chúng vẫn còn được sử dụng điều trị bệnh lao]]. Cơ chế chống trầm cảm của isoniazid vẫn chưa rõ. Nhưng có thể suy đoán rằng là do ức chế diamine oxidase, kèm theo ức chế yếu monoamine oxidase A.[24]

Thế hệ thuốc chống trầm cảm thứ 2[sửa | sửa mã nguồn]

Thuốc chống trầm cảm trở thành thuốc kê đơn vào những năm 1950. Theo ước tính có hơn 50 đến 100 cá nhân trên một triệu sử dụng những thuốc mới điều trị trầm cảm. Các công ty dược phẩm không thấy triển vọng kinh doanh ở thị trường nhỏ vé này. Doanh số bán hàng của thuốc chống trầm cảm trong suốt những năm 1960 duy trì thấp so với doanh số của thuốc an thần khác.[25] chúng được tiếp thị sử dụng cho mục đích khác.[26] Imipramine vẫn được sử dụng phổ biến và nhiều thế hệ sau đã được giới thiệu. Việc sử dụng thuốc ức chế monoamine oxidase(MAOI) gia tăng sau khi dạng thuốc thuận nghịch được phát triển và giới thiệu, chúng chỉ tác dụng trên loại MAO-A, do dó thuốc trở nên an toàn hơn khi sử dụng.[26][27]

vào những năm 1960, Người ta nhận thấy cơ chế tác dụng của nhóm chống trầm cảm ba vòng là ức chế tái hấp thu norepinephrine. Tuy nhiên, tái hấp thu norepinephrine trở nên liên quan đến tác dụng kích thích. nhóm chống trầm cảm ba vòng thế hệ sau được cho là có ảnh hưởng lên serotonin được đưa ra vào năm 1969 bởi Carlsson và Lindqvist cũng như là Lapin và Oxenkrug.

Các nhà nghiên cứu đã bắt đầu quá trình thiết kế thuốc để cô lập các dẫn chất kháng histamine có hệ thống chọn lọc mục tiêu. Chất đầu tiên được cấp bản quyền là zimelidine vào năm 1971, Trong khi các thuốc được thử lâm sàng đầu tiên là indalpine. Fluoxetine được Cục quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) chấp nhận đưa thị trường Mỹ vào năm 1988, trở thành thuốc SSRI đầu tiên. Fluoxetin được phát triển tại tập đoàn dược phẩm Eli Lilly and Company vào đầu những năm 1970 bởi Bryan Molloy, Klaus Schmiegel, David Wong và các cộng sự.[28][29] SSRIs được biết đến như "thuốc chống trầm cảm thế hệ mới" cùng với các nhóm thuốc mới như SNRIs và NRIs có tác dụng chọn lọc và đa dạng.[30]

St John's wort bị loại ra ở hầu hết các quốc gia trong suốt thế kỉ 19 and 20, ngoại trừ Đức, nơi mà cao chiết của Hypericum cuối cùng cũng được cấp phép, đóng gói và kê đơn. Những thử nghiệm nhỏ được thực hiện trong những năm 1970 và 1980, và được chú ý hơn vào những năm 1990 nhờ một nghiên cứu meta-analysis.[31] Hiện nay, thuốc này vẫn được sử dụng như là một thuốc không kê đơn (OTC) tại nhiều quốc gia. Nghiên cứu vẫn được tiếp tục để tìm hiểu về thành phần hoạt tính hyperforin và làm sáng tỏ cơ chế hoạt động của chúng.[32][33]

Tác dụng[sửa | sửa mã nguồn]

Một số thuốc chống trầm cảm (SSRI và SNRI) làm tăng các chất kích thích hoạt động thần kinh trong não, trong khi một số khác (TCTC 3 vòng và MAOI) làm kéo dài hoạt động của những chất này. Thuốc chống trầm cảm được dùng ít nhất 10 ngày mới có hiệu quả và sau 8 tuần mới có tác dụng hoàn toàn.

Tác dụng phụ[sửa | sửa mã nguồn]

Phần lớn các thuốc chống trầm cảm gây khô miệng, rối loạn thị giác, chóng mặt, ngủ gà, táo bón, tiểu khó. Các triệu chứng này có thể gia tăng khi điều trị lâu dài. Dùng quá liều có thể gây rối loạn nhịp tim, co giật, hôn mê, có khi chết.

Các thuốc kê đơn thông dụng[sửa | sửa mã nguồn]

Structural formula of the SSRI escitalopram, in its free base form.

Hoa kỳ: Các thuốc chống trầm cảm được kê đơn phổ biến được đưa ra thị trường năm 2010[34] là:

Sertraline Zoloft SSRI 33,409,838
Citalopram Celexa SSRI 27,993,635
Fluoxetine Prozac SSRI 24,473,994
Escitalopram Lexapro SSRI 23,000,456
Trazodone Desyrel SARI 18,786,495
Duloxetine Cymbalta SNRI 14,591,949
Paroxetine Paxil SSRI 12,979,366
Amitriptyline Elavil TCA 12,611,254
Venlafaxine XR Effexor XR SNRI 7,603,949
Bupropion XL Wellbutrin NDRI 7,317,814
Mirtazapine Remeron TeCA 6,308,288
Venlafaxine ER Effexor SNRI 5,526,132
Bupropion SR NDRI 4,588,996
Desvenlafaxine Pristiq SNRI 3,412,354
Nortriptyline Sensoval TCA 3,210,476
Bupropion ER NDRI 3,132,327
Venlafaxine Effexor SNRI 2,980,525
Bupropion Wellbutrin XL NDRI 753,516

Cộng hòa liên bang Đức: thuốc chống trầm cảm được kê đơn phổ biến nhất tại Đức được báo cáo là cao chiết xuất của Hypericum perforatum (St John's wort).[35]

Hà Lan: Tại Hà Lan, paroxetine, đưa ra thị trường với tên Seroxat là thuốc chống trầm cảm được kê đơn phổ biến nhất, theo sau là các thuốc thuộc nhóm chống trầm cảm ba vòng amitriptyline, citalopramvenlafaxine.[36]

Nhóm thuốc MAOIs hiệu quả như nhóm chống trầm cảm ba vòng, Dù vậy nhóm thuốc MAOIs vẫn ít được sử dụng hơn bởi vì chúng có nhiều tác dụng phụ và bị tương tác nhiều hơn so với nhóm chống trầm cảm ba vòng.

Xem thêm[sửa | sửa mã nguồn]

Liên kết ngoài[sửa | sửa mã nguồn]

Chú thích[sửa | sửa mã nguồn]

  1. ^ a ă Jennings, Leigh (2018). “Chapter 4: Antidepressants”. Trong Grossberg, George T.; Kinsella, Laurence J. Clinical psychopharmacology for neurologists: a practical guide. Springer. tr. 45–71. ISBN 978-3-319-74602-9. doi:10.1007/978-3-319-74604-3_4. 
  2. ^ Healy D, Noury LJ, Manginb D (tháng 5 năm 2018). “Enduring sexual dysfunction after treatment with antidepressants, 5α-reductase inhibitors and isotretinoin: 300 cases”. International Journal of Risk & Safety in Medicine 29 (3): 125–134. PMC 6004900. PMID 29733030. doi:10.3233/JRS-180744. 
  3. ^ Bahrick, Audrey S. (2008). “Persistence of Sexual Dysfunction Side Effects after Discontinuation of Antidepressant Medications: Emerging Evidence”. The Open Psychology Journal 1: 42–50. doi:10.2174/1874350100801010042. 
  4. ^ Taylor MJ, Rudkin L, Bullemor-Day P, Lubin J, Chukwujekwu C, Hawton K (tháng 5 năm 2013). “Strategies for managing sexual dysfunction induced by antidepressant medication”. The Cochrane Database of Systematic Reviews 5 (5): CD003382. PMID 23728643. doi:10.1002/14651858.CD003382.pub3. 
  5. ^ Kennedy SH, Rizvi S (tháng 4 năm 2009). “Sexual dysfunction, depression, and the impact of antidepressants”. Journal of Clinical Psychopharmacology 29 (2): 157–64. PMID 19512977. doi:10.1097/jcp.0b013e31819c76e9. 
  6. ^ Serotonin and noradrenaline reuptake inhibitors (SNRI); selective serotonin reuptake inhibitors (SSRI) – Persistent sexual dysfunction after drug withdrawal (EPITT no 19277), 11 June 20191, EMA/PRAC/265221/2019, Pharmacovigilance Risk Assessment Committee (PRAC)
  7. ^ “Revisions to Product Labeling” (PDF). FDA. Truy cập ngày 10 tháng 11 năm 2018. 
  8. ^ Wilson, E; Lader, M (tháng 12 năm 2015). “A review of the management of antidepressant discontinuation symptoms”. Therapeutic Advances in Psychopharmacology 5 (6): 357–68. PMC 4722507. PMID 26834969. doi:10.1177/2045125315612334. 
  9. ^ Gabriel, M; Sharma, V (29 tháng 5 năm 2017). “Antidepressant discontinuation syndrome”. Canadian Medical Association Journal 189 (21): E747. PMC 5449237. PMID 28554948. doi:10.1503/cmaj.160991. 
  10. ^ a ă Cipriani, Andrea; Furukawa, Toshi A; Salanti, Georgia; Chaimani, Anna; Atkinson, Lauren Z; Ogawa, Yusuke; Leucht, Stefan; Ruhe, Henricus G; Turner, Erick H (2018). “Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis”. The Lancet 391 (10128): 1357–1366. ISSN 0140-6736. PMC 5889788. PMID 29477251. doi:10.1016/S0140-6736(17)32802-7. 
  11. ^ a ă Barth, Michael; Kriston, Levente; Klostermann, Swaantje; Barbui, Corrado; Cipriani, Andrea; Linde, Klaus (2018). “Efficacy of selective serotonin reuptake inhibitors and adverse events: Meta-regression and mediation analysis of placebo-controlled trials”. British Journal of Psychiatry 208 (2): 114–119. ISSN 0007-1250. PMID 26834168. doi:10.1192/bjp.bp.114.150136. 
  12. ^ a ă Jakobsen, JC; Gluud, C; Kirsch, I (25 tháng 9 năm 2019). “Should antidepressants be used for major depressive disorder?”. BMJ Evidence-based Medicine: bmjebm–2019–111238. PMID 31554608. doi:10.1136/bmjebm-2019-111238. 
  13. ^ Cipriani, Andrea; Zhou, Xinyu; Del Giovane, Cinzia; Hetrick, Sarah E; Qin, Bin; Whittington, Craig; Coghill, David; Zhang, Yuqing; Hazell, Philip (2016). “Comparative efficacy and tolerability of antidepressants for major depressive disorder in children and adolescents: a network meta-analysis”. The Lancet 388 (10047): 881–890. ISSN 0140-6736. PMID 27289172. doi:10.1016/S0140-6736(16)30385-3. When considering the risk-benefit profile of antidepressants in the acute treatment of major depressive disorder, these drugs do not seem to offer a clear advantage for children and adolescents. 
  14. ^ Kirsch, Irving (2014). “Antidepressants and the Placebo Effect”. Zeitschrift für Psychologie 222 (3): 128–134. ISSN 2190-8370. PMC 4172306. PMID 25279271. doi:10.1027/2151-2604/a000176. 
  15. ^ Turner, Erick H; Rosenthal, Robert (2008). “Efficacy of antidepressants”. BMJ 336 (7643): 516–517. ISSN 0959-8138. PMC 2265347. PMID 18319297. doi:10.1136/bmj.39510.531597.80. 
  16. ^ http://www.cet.org/eng/Therapy_ExposureRisks_ENG.html[cần chú thích đầy đủ][nguồn y khoa không đáng tin cậy?]
  17. ^ “Depression in adults: The treatment and management of depression in adults”. NICE guidelines [CG90]. National Institute for Health and Care Excellence (UK). Tháng 10 năm 2009. Bản gốc lưu trữ ngày 23 tháng 9 năm 2015. Truy cập ngày 23 tháng 9 năm 2015. 
  18. ^ “Practice Guideline for the Treatment of Patients With Major Depressive Disorder” (PDF). PsychiatryOnline . 
  19. ^ Weber, Matthias M; Emrich, Hinderk M (1988). “Current and Historical Concepts of Opiate Treatment in Psychiatric Disorders”. International Clinical Psychopharmacology 3 (3): 255–66. PMID 3153713. doi:10.1097/00004850-198807000-00007. 
  20. ^ Czygan, Franz-C. (2003). “Kulturgeschichte und Mystik des Johanniskrauts: Vom 2500 Jahre alten Apotropaikum zum aktuellen Antidepressivum” [From a 2500 year old apotropic comes a current antidepressive. The cultural history and mistique of St. John's wort]. Pharmazie in unserer Zeit (bằng tiếng Đức) 32 (3): 184–90. PMID 12784538. doi:10.1002/pauz.200390062. 
  21. ^ Selikoff, Irving J.; Robitzek, EH (1952). “Tuberculosis Chemotherapy with Hydrazine Derivatives of Isonicotinic Acid”. CHEST Journal 21 (4): 385–438. PMID 14906149. doi:10.1378/chest.21.4.385. 
  22. ^ a ă Healy, D (2001). “The Antidepressant Drama”. Trong Weissman, MM. The treatment of depression: bridging the 21st century. American Psychiatric Pub. tr. 10–1. ISBN 978-0-88048-397-1. Truy cập ngày 28 tháng 5 năm 2009. 
  23. ^ Healy, David (1996). The psychopharmacologists: interviews. London: Chapman and Hall. tr. 8. ISBN 978-1-86036-008-4. 
  24. ^ Healy, David (1998). The Psychopharmacologists: Volume 2. A Hodder Arnold Publication. tr. 132–4. ISBN 978-1-86036-010-7. 
  25. ^ http://www.cmcsb.com/tranquil.htm[cần chú thích đầy đủ][nguồn y khoa không đáng tin cậy?]
  26. ^ a ă Healy, David (1999). “The Three Faces of the Antidepressants: A Critical Commentary on the Clinical-Economic Context of Diagnosis”. The Journal of Nervous & Mental Disease 187 (3): 174–80. PMID 10086474. doi:10.1097/00005053-199903000-00007. 
  27. ^ Pletscher, A. (1991). “The discovery of antidepressants: A winding path”. Experientia 47 (1): 4–8. PMID 1999242. doi:10.1007/BF02041242. 
  28. ^ Domino, EF (1999). “History of modern psychopharmacology: A personal view with an emphasis on antidepressants”. Psychosomatic Medicine 61 (5): 591–8. PMID 10511010. 
  29. ^ Wong, DT; Bymaster, FP; Horng, JS; Molloy, BB (1975). “A new selective inhibitor for uptake of serotonin into synaptosomes of rat brain: 3-(p-trifluoromethylphenoxy). N-methyl-3-phenylpropylamine”. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 193 (3): 804–11. PMID 1151730. 
  30. ^ Freeman, H. (1996). “Tolerability and safety of novel antidepressants”. European Psychiatry 11: 206s. doi:10.1016/0924-9338(96)88597-X. 
  31. ^ Linde, K.; Ramirez, G.; Mulrow, C. D; Pauls, A.; Weidenhammer, W.; Melchart, D. (1996). “St John's wort for depression--an overview and meta-analysis of randomised clinical trials”. BMJ 313 (7052): 253–8. PMC 2351679. PMID 8704532. doi:10.1136/bmj.313.7052.253. 
  32. ^ Müller, W (2003). “Current St. John's wort research from mode of action to clinical efficacy”. Pharmacological Research 47 (2): 101–9. PMID 12543057. doi:10.1016/S1043-6618(02)00266-9. 
  33. ^ Nathan, P. J. (2001). “Hypericum perforatum (St John's Wort): A non-selective reuptake inhibitor? A review of the recent advances in its pharmacology”. Journal of Psychopharmacology 15 (1): 47–54. PMID 11277608. doi:10.1177/026988110101500109. 
  34. ^ “Top 200 generic drugs by units in 2010” (PDF).  “Top 200 brand drugs by units in 2010” (PDF). 
  35. ^ Tyler, VE (1999). “Herbs Affecting the Central Nervous System”. Trong Janick J. Perspectives on New Crops and New Uses. ASHS Press. tr. 528. ISBN 978-0-9615027-0-6. Bản gốc lưu trữ ngày 27 tháng 4 năm 2009. Truy cập ngày 29 tháng 5 năm 2009. 
  36. ^ “GIPdatabank”. Gipdatabank.nl. Bản gốc lưu trữ ngày 6 tháng 12 năm 2008. Truy cập ngày 6 tháng 11 năm 2008.