Nọc độc

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia
Bước tới: menu, tìm kiếm
Động vật có nọc độc

Venom là một dạng của độc tố tiết ra bởi một con vật để gây hại cho một con vật khác. [1] Sức mạnh của các nọc độc khác nhau có thể thay đổi; các nọc độc chết người thường được đặc trưng bởi liều chết trung bình (LD50, LD50, hoặc LD-50), biểu hiện dưới dạng khối lượng (ví dụ miligam độc tố trên một kilogam trọng lượng cơ thể), giết 50% loại được chỉ định (ví dụ, chuột thí nghiệm). Việc sử dụng nọc độc trên một số lượng lớn các loài chứng tỏ một ví dụ về sự tiến hoá hội tụ và một đặc tính homoplastic. Khó có thể kết luận chính xác làm thế nào tính trạng này trở nên phổ biến và đa dạng đến mức nào. Các họ đa gen mã hoá chất độc của động vật độc được chọn lọc tích cực, tạo ra nhiều độc tố đa dạng hơn với các chức năng cụ thể. Các chất độc thích ứng với môi trường và nạn nhân của chúng và theo đó phát triển để trở thành cực kỳ hiệu quả đối với con mồi đặc biệt của loài săn mồi . Do đó, nọc độc trở nên đặc biệt đối với chế độ ăn uống tiêu chuẩn của một con vật. [2] Động vật độc hại gây ra 57.000 người chết vào năm 2013, giảm từ 76.000 người chết vào năm 1990. [3]

Tham khảo[sửa | sửa mã nguồn]

  1. ^ "venom" tại Từ điển Y học Dorland
  2. ^ Kordiš D.; Gubenšek F. (2000). “Adaptive evolution of animal toxin multigene families”. Gene 261: 43–52. doi:10.1016/s0378-1119(00)00490-x. 
  3. ^ GBD 2013 Mortality and Causes of Death, Collaborators (17 tháng 12 năm 2014). “Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013.”. Lancet 385: 117–71. PMC 4340604. PMID 25530442. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. 

Bibliography[sửa | sửa mã nguồn]

  • Smith WL, Wheeler WC (2006). “Venom evolution widespread in fishes: a phylogenetic road map for the bioprospecting of piscine venoms”. J. Hered. 97 (3): 206–17. PMID 16740627. doi:10.1093/jhered/esj034. 
  • Lans C, Harper T, Georges K, Bridgewater E (2001). “Medicinal and ethnoveterinary remedies of hunters in Trinidad”. BMC Complement Altern Med 1 (1): 10. PMC 60997. PMID 11737880. doi:10.1186/1472-6882-1-10. 
  • Fry, B. G., N. Vidal, J. A. Norman, F. J. Vonk, H. Scheib, S. F. R. Ramjan, S. Kuruppu, K. Fung, S. B. Hedges, M. K. Richardson, W. C. Hodgson, V. Ignjatovic, R. Summerhayes, and E. Kochva. 2006. Early evolution of the venom system in lizards and snakes. Nature (London) 439:584-588.
  • Fry B. G.; Wroe S.; Teeuwisse W.; Moreno K.; Ingle J.; McHenry C.; Ferrara T.; Clausen P.; Scheib H.; Winter K. L.; Greisman L.; Roelants K.; Clemente C. J.; Giannakis E.; Hodgson W. C.; Luz S.; Martelli P.; Krishnasamy K.; Kochva E.; Kwok H. F.; Scanlon D.; Karas J.; Citron D. M.; Goldstein E. J. C.; Mcnaughtan J. E.; Norman J. A. (7 tháng 12 năm 2017). “A central role for venom in predation by Varanus komodoensis (Komodo Dragon) and the extinct giant Varanus (Megalania) priscus”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106: 8969–8974. PMC 2690028. PMID 19451641. doi:10.1073/pnas.0810883106. 
  • Fry, B. G., W. Wuster, S. F. R. Ramjan, T. Jackson, P. Martelli, and R. M. Kini. 2003c. Analysis of Colubroidea snake venoms by liquid chromatography with mass spectrometry: Evolutionary and toxinological implications. Rapid Communications in Mass Spectrometry 17:2047-2062.
  • Hargreaves, A. D., Swain, M. T., Hegarty, M. J., Logan, D.W., & Mulley, J. F. (2014). Restriction and recruitment-gene duplication and the origin and evolution of snake venom toxins.BioRxiv.
  • Kordiš, D., & Gubenšek, F. (2000). Adaptive evolution of animal toxin multigene families. Gene 261:43-52.
  • Ligabue-Braun, R., Verli, H., & Carlini, C. R. (2012). Venomous mammals: a review. Toxicon 59:680-695.
  • Whittington, C. M., Papenfuss, A. T., Bansal, P., Torres, A. M., Wong, E. S., Deakin, J. E., & Belov, K. (2008). Defensins and the convergent evolution of platypus and reptile venom genes.Genome research 18:986-994.
  • Wong, E. S., & Belov, K. (2012). Venom evolution through gene duplications. Gene 496:1-7.