Bệnh gan

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia
Kính hiển vi của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu

Bệnh gan (liver disease, hepatic disease) là một loại tổn thương hoặc bệnh trong gan.[1] Bất cứ khi nào quá trình của bệnh tật kéo dài, bệnh gan mãn tính sẽ xảy ra.

Dấu hiệu và triệu chứng[sửa | sửa mã nguồn]

Một số dấu hiệu và triệu chứng của bệnh gan như sau:[cần dẫn nguồn]

Nguyên nhân[sửa | sửa mã nguồn]

Tế bào gan kính mặt đất
Xơ gan
Hội chứng Budd-chiari

Có hơn một trăm loại bệnh gan khác nhau. Đây là một số phổ biến nhất:[4]

  • Fasciolzheim, một bệnh nhiễm trùng ký sinh ở gan do sán lá gan thuộc chi Fasciola, chủ yếu là Fasciola hepatica.[5]
  • Viêm gan, viêm gan, do nhiều loại virut (viêm gan virut) cũng do một số độc tố gan (ví dụ viêm gan do rượu), tự miễn dịch (viêm gan tự miễn) hoặc do di truyền.[6]
  • Bệnh gan do rượu là biểu hiện gan của việc uống quá nhiều rượu, bao gồm bệnh gan nhiễm mỡ, viêm gan do rượu và xơ gan. Các thuật ngữ tương tự như bệnh gan "do thuốc" hoặc "độc hại" cũng được sử dụng để chỉ các rối loạn gây ra bởi các loại thuốc khác nhau.[7]
  • Bệnh gan nhiễm mỡ (gan nhiễm mỡ) là một tình trạng có thể đảo ngược, trong đó không bào lớn chất béo triglyceride tích tụ trong các tế bào gan.[8] Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu là một phổ bệnh liên quan đến béo phì và hội chứng chuyển hóa.[9]
  • Các bệnh di truyền gây tổn thương gan bao gồm bệnh hemochromatosis,[10] liên quan đến sự tích tụ chất sắt trong cơ thể và bệnh Wilson. Tổn thương gan cũng là một đặc điểm lâm sàng của thiếu hụt alpha 1-antitrypsin [11] và bệnh lưu trữ glycogen loại II.[12]
  • Trong bệnh amyloidosis di truyền liên quan đến transthyretin, gan tạo ra một protein transthyretin đột biến có tác dụng thoái hóa thần kinh và/hoặc bệnh tim nghiêm trọng. Ghép gan có thể đưa ra một lựa chọn điều trị.[13]
  • Hội chứng Gilbert, một rối loạn di truyền chuyển hóa bilirubin được tìm thấy trong một tỷ lệ nhỏ dân số, có thể gây vàng da nhẹ.[14]
  • Xơ gan là sự hình thành các mô sợi (xơ hóa) ở vị trí các tế bào gan đã chết do nhiều nguyên nhân, bao gồm viêm gan virut, do uống quá nhiều rượu và các dạng độc tính gan khác. Xơ gan gây suy gan mạn tính.[15]
  • Ung thư gan nguyên phát thường biểu hiện nhất là ung thư biểu mô tế bào gan và/hoặc ung thư đường mật; các dạng hiếm hơn bao gồm angiosarcoma và hemangiosarcoma của gan. (Nhiều khối u ác tính là tổn thương thứ phát đã di căn từ các bệnh ung thư nguyên phát ở đường tiêu hóa và các cơ quan khác, như thận, phổi.) [16]
  • Xơ gan mật nguyên phát là một bệnh tự miễn nghiêm trọng của mao mạch mật.[17]
  • Viêm đường mật xơ chính là một bệnh viêm mãn tính nghiêm trọng của ống mật, được cho là tự miễn trong nguồn gốc.[18]
  • Hội chứng Budd-Chiari là hình ảnh lâm sàng gây ra do tắc tĩnh mạch gan.[19]

Cơ chế[sửa | sửa mã nguồn]

Bệnh gan có thể xảy ra thông qua một số cơ chế.

Phá hủy DNA[sửa | sửa mã nguồn]

Một cơ chế chung, làm tăng tổn thương DNA, được chia sẻ bởi một số nguyên nhân chính gây ra bệnh gan. Những nguyên nhân chính này bao gồm nhiễm vi rút viêm gan B hoặc virus viêm gan C, lạm dụng rượubéo phì.[20]

Nhiễm virus do virus viêm gan B (HBV) hoặc virus viêm gan C (HCV) gây ra sự gia tăng các loài oxy phản ứng (ROS). Sự gia tăng của ROS nội bào là khoảng 10.000 lần khi nhiễm HBV mạn tính và 100.000 lần sau khi nhiễm HCV.[21] Sự gia tăng này trong ROS gây ra viêm và tăng thêm nữa trong ROS.[21] ROS gây ra hơn 20 loại thiệt hại DNA.[22] Thiệt hại DNA oxy hóa là đột biến [23] và cũng gây ra thay đổi biểu sinh tại các vị trí sửa chữa DNA.[24] Thay đổi biểu sinh và đột biến ảnh hưởng đến bộ máy tế bào có thể khiến tế bào nhân lên với tốc độ cao hơn và/hoặc dẫn đến tế bào tránh bị apoptosis, và do đó góp phần gây ra bệnh gan.[25] Vào thời điểm tích lũy các thay đổi biểu sinh và đột biến cuối cùng gây ra ung thư tế bào gan, sự thay đổi biểu sinh dường như có vai trò thậm chí còn lớn hơn trong gây ung thư so với đột biến. Chỉ có một gen, TP53, bị đột biến ở hơn 20% bệnh ung thư gan trong khi 41 gen mỗi gen có các chất xúc tiến hypermethylated (ức chế biểu hiện gen) trong hơn 20% bệnh ung thư gan.[26]

Tham khảo[sửa | sửa mã nguồn]

  1. ^ “Liver Diseases: MedlinePlus”. www.nlm.nih.gov. Truy cập ngày 20 tháng 6 năm 2015.
  2. ^ Blonski, W; Siropaides, T; Reddy, KR (2007). “Coagulopathy in liver disease”. Current treatment options in gastroenterology. 10 (6): 464–73. ISSN 1092-8472. PMID 18221607.
  3. ^ Tripodi, Armando; Mannucci, Pier Mannuccio (ngày 14 tháng 7 năm 2011). “The Coagulopathy of Chronic Liver Disease”. New England Journal of Medicine. Massachusetts Medical Society. 365 (2): 147–156. doi:10.1056/nejmra1011170. ISSN 0028-4793.
  4. ^ “Liver disease – NHS Choices”. www.nhs.uk. Truy cập ngày 20 tháng 6 năm 2015.
  5. ^ “CDC – Fasciola”. www.cdc.gov. Truy cập ngày 20 tháng 6 năm 2015.
  6. ^ “Hepatitis: MedlinePlus”. www.nlm.nih.gov. Truy cập ngày 20 tháng 6 năm 2015.
  7. ^ “Alcoholic liver disease: MedlinePlus Medical Encyclopedia”. www.nlm.nih.gov. Truy cập ngày 20 tháng 6 năm 2015.
  8. ^ “Hepatic steatosis”. Truy cập ngày 20 tháng 6 năm 2015.
  9. ^ “Non-alcoholic fatty liver disease – NHS Choices”. www.nhs.uk. Truy cập ngày 20 tháng 6 năm 2015.
  10. ^ “Hemochromatosis: MedlinePlus”. www.nlm.nih.gov. Truy cập ngày 20 tháng 6 năm 2015.
  11. ^ “Alpha-1 Antitrypsin Deficiency: MedlinePlus”. www.nlm.nih.gov. Truy cập ngày 20 tháng 6 năm 2015.
  12. ^ Leslie, Nancy; Tinkle, Brad T. (1993). “Pompe Disease”. Trong Pagon, Roberta A.; Adam, Margaret P.; Ardinger, Holly H.; Wallace, Stephanie E.; Amemiya, Anne; Bean, Lora JH; Bird, Thomas D.; Dolan, Cynthia R.; Fong, Chin-To (biên tập). Glycogen Storage Disease Type II (Pompe Disease). Seattle (WA): University of Washington, Seattle. PMID 20301438.
  13. ^ “Transthyretin amyloidosis”. Genetics Home Reference. Truy cập ngày 20 tháng 6 năm 2015.
  14. ^ “Gilbert syndrome”. Genetics Home Reference. Truy cập ngày 20 tháng 6 năm 2015.
  15. ^ “Cirrhosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia”. www.nlm.nih.gov. Truy cập ngày 20 tháng 6 năm 2015.
  16. ^ “Liver cancer – Hepatocellular carcinoma: MedlinePlus Medical Encyclopedia”. www.nlm.nih.gov. Truy cập ngày 20 tháng 6 năm 2015.
  17. ^ “Primary biliary cirrhosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia”. www.nlm.nih.gov. Truy cập ngày 20 tháng 6 năm 2015.
  18. ^ “Sclerosing cholangitis: MedlinePlus Medical Encyclopedia”. www.nlm.nih.gov. Truy cập ngày 20 tháng 6 năm 2015.
  19. ^ “Hepatic vein obstruction (Budd-Chiari): MedlinePlus Medical Encyclopedia”. www.nlm.nih.gov. Truy cập ngày 20 tháng 6 năm 2015.
  20. ^ “Chronic Liver Disease/Cirrhosis | Johns Hopkins Medicine Health Library”.
  21. ^ a b Ivanov AV, Valuev-Elliston VT, Tyurina DA, Ivanova ON, Kochetkov SN, Bartosch B, Isaguliants MG (tháng 1 năm 2017). “Oxidative stress, a trigger of hepatitis C and B virus-induced liver carcinogenesis”. Oncotarget. 8 (3): 3895–3932. doi:10.18632/oncotarget.13904. PMC 5354803. PMID 27965466.
  22. ^ Yu Y, Cui Y, Niedernhofer LJ, Wang Y (tháng 12 năm 2016). “Occurrence, Biological Consequences, and Human Health Relevance of Oxidative Stress-Induced DNA Damage”. Chemical Research in Toxicology. 29 (12): 2008–2039. doi:10.1021/acs.chemrestox.6b00265. PMC 5614522. PMID 27989142.
  23. ^ Dizdaroglu M (tháng 12 năm 2012). “Oxidatively induced DNA damage: mechanisms, repair and disease”. Cancer Letters. 327 (1–2): 26–47. doi:10.1016/j.canlet.2012.01.016. PMID 22293091.
  24. ^ Nishida N, Kudo M (2013). “Oxidative stress and epigenetic instability in human hepatocarcinogenesis”. Digestive Diseases. 31 (5–6): 447–53. doi:10.1159/000355243. PMID 24281019.
  25. ^ Shibata T, Aburatani H (tháng 6 năm 2014). “Exploration of liver cancer genomes”. Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology. 11 (6): 340–9. doi:10.1038/nrgastro.2014.6. PMID 24473361.
  26. ^ Ozen C, Yildiz G, Dagcan AT, Cevik D, Ors A, Keles U, Topel H, Ozturk M (tháng 5 năm 2013). “Genetics and epigenetics of liver cancer”. New Biotechnology. 30 (4): 381–4. doi:10.1016/j.nbt.2013.01.007. PMID 23392071.

Liên kết ngoài[sửa | sửa mã nguồn]